Suche
Alternativ kannst du auch den ADxS KI-Bot fragen.
Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Schlafprobleme bei ADHS - Behandlung
3. Medikamente bei Schlafproblemen bei ADHS
…Medikamenten paradoxe Reaktionen möglich, sodass Koffein oder Nikotin schlaffördernd wirken können. Dies ist individuell auszutesten.
Ein Betroffener berichtete, dass ihn Nikotin so müde macht, dass er seit Jahrzehnten eine einzelne Zigarette als Schlafmittel unmittelbar vor dem Zubettgehen verwendet. Tagsüber sei ihm Rauchen aufgrund derselben müdigkeitsauslösenden Wirkung unangenehm.
3.2.17. Dopaminerge Wirkstoffe und Schlaf und Wachheit
D1-Rezeptor-Agonisten:
SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen.
SKF-82958 Infusion bewirkte für 2 Stunden:
dosisabhängig erhöhte Wachzeit
unterdrückter REM-Schlaf und Slow-Wave-Schlaf
leicht erhöhte Lokomotion
leicht erhöhte Zeit von Körperpflege und Fressen
D2…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
9. Wodurch Dopamin reguliert wird
9.6. Regelmechanismen nach Neurotransmittern / Hormonen etc.
…Dopamin hyperpolarisiert MCH-erge Neuronen über die Aktivierung von noradrenergen Alpha-2a-Rezeptoren
MCH-Neuronen erhalten mehr GABAerge Eingänge als glutamaterge. Dopamin beeinflusst diese Eingänge auf komplexe Weise.
Dopamin verringert die Erregbarkeit von MCHergen-Neuronen. D1- oder D2-Agonisten im Hypothalamus beeinflussten die MCH-Genexpression nicht.
Das von starkem Dopaminmangel gekennzeichnete Parkinson geht mit erhöhten MCH-Konzentrationen einher, die für die Beeinträchtigung des REM-Schlafs bei Parkinson verantwortlich sein dürften. Auch bei Depression wird ein MCH-Überschuss beobachtet. MCHR1-Antagonisten könnten zur Behandlung von Depression hilfreich sein.
Adipositas korreliert mit einem MCH-Überschuss. Eine Erhöhung von Dopamin (durch ADHS-Medikamente…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2. Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
…Veränderungen
2.7.2.1. Dopaminsystem verändert
funktioneller hyperdopaminerger Zustand
reduzierte DAT-Expression
erhöhter DA-Umsatz im Striatum
eine veränderte Reaktion auf DA-Rezeptor- und DA-Transporter (DAT)-Blocker
Expression von DA-Rezeptoren und striatalen DA-regulierten Neuropeptidgenen verändert
D2-Rezeptorbindung im Nucleus accumbens signifikant erhöht (+ 24%)
D3-Rezeptorbindung signifikant verringert in Shell (- 16%) und Kern (- 26%) des Nucleus accumbens
D1-Rezeptorbindung im Striatum oder im Nucleus accumbens unverändert
schwere Anomalien in der neuronalen Entwicklung und der Gehirnmorphologie
erhöhte DRD2-Dopaminrezeptoren
führt zu verringerter Dopamin-Freisetzung im PFC nach Amphetamin-Stimulation
Nurr1-Expression im VTA erhöht, in Substantia nigra unverändert…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen
…β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Zudem war die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch frühen pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert. Die betätigt die Auswirkung von frühem Stress auf das dopaminerge System.
Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym für die Glutamat-zu-GABA-Synthese, Glutamat-Decarboxylase 1, codiert, und zu erhöhten Glutamatspiegeln führen. Dieser epigenetische Mechanismus kann das ADHS-Risiko der Kinder erhöhen. Die…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Gene als genetische Kandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Dopamin
…beeinträchtigte. Einflüsse auf die grundlegende motorische Aktivität fanden sich nicht.
Das STS-Gen ist ein ADHS-Genkandidat.
Signifikant mit ADHS assoziiert waren die STS-Polymorphismen am 5’-Ende des Gens
rs2770112
rs12861247
regulierung
1.31. DRD1IP, Calcylon (Chromosom 10q26) (x)
Weitere Namen: DOPAMINE RECEPTOR D1-INTERACTING PROTEIN
Calcylon ist an der Regulation des D1-Rezeptors beteiligt.
OMIM: Calcyon (CALY)-Gen / DOPAMINE RECEPTOR D1-INTERACTING PROTEIN; DRD1IP-Gen
CALY / DRD1IP ist ein Kandidatengen für ADHS.
1.78. MTHFR, 5,10-METHYLENETETRAHYDROFOLAT REDUKTASE
Das Enzym Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) reduziert 5,10-Methylen-FH4 mithilfe von NAD(P)H zu 5-Methyl-FH4…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS / Methylphenidat (MPH) bei ADHS
MPH Teil 1: Wirkstoffe, Wirkung, Responding
2. Wirkungsweise von Methylphenidat
…sondern GABA-Rezeptoren. Die Dopaminrezeptoren sind vielmehr räumlich um die Synapse herum angeordnet und reagieren auf aus der Synapse diffundierendes oder anders austretendes Dopamin.
Vereinzelt wird postuliert, dass eine sehr frühe Behandlung mit Stimulanzien die DAT-Überaktivität dauerhaft verbessern könnte (also über die Einnahme hinaus).
Frühzeitige Medikation zur Heilung von ADHS?
Frühkindliche Stressbelastung führt bei entsprechender genetischer Disposition zu langfristigen Schäden der Stressregulationssysteme. Ein solches Festsetzen einer Stressbelastung könnte möglicherweise durch eine rechtzeitige medikamentöse Behandlung verhindert werden. Bei Mäusen, die Stress ausgesetzt wurden, verringerte der Serotoninwiederaufnahmehemmer Fluoxetin die stressinduzierte erhöhte Risikobereitschaft, während der GABA-A-Rezeptor-Agonist Diazepam dies nicht…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Ernährung und Diät bei ADHS
1. ADHS als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit
…Symptomatik.
1.1.2.2.2.2. Saccharose beeinflusst Dopamin
Saccharose ist ein Zweifachzucker aus Glucose und Fructose.
Saccharose hat je nach Darreichungsform unterschiedliche Auswirkungen auf Dopamin.
Singuläre Saccharose-Gabe erhöht die Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens.
Die chronische Verabreichung einer Saccharoselösung (7 oder 21 Tage) an männliche Ratten
erhöhte das Niveau der kumulativen DA-Neurotransmission.
veränderte die Dopamin nicht
Intermittierende Glucosenahrung (12 Stunden ad libitum, 12 Stunden nichts) bewirkte:
Zunahme der D1-Rezeptor-Bindung in Kern und Shell des Nucleus Accumbens
Abnahme der D2-Rezeptor-Bindung im dorsalen Striatum
ZUnahme der Opioid-mu-1-Rezeptor-Bindung in ACC, Hippocampus, Locus…
…und indirekten GABAergen Bahnen in Kontakt standen sowie an cholinergen Neuronen, die die Acetylcholinfreisetzung modulieren
präsynaptisch
3 % extrasynaptisch
Im dorsalen Striatum:
95-96 % der A2A werden gemeinsam mit D2 exprimiert
3-6 % der A2A ko-exprimieren D1 oder Substanz-P-mRNA.
Im ventralen Striatum
89-92 % der A2A ko-exprimieren mit Präproenkephalin-A
93-95 % der A2A ko-exprimieren mit D2-Rezeptoren
in medium, nicht aber in large Neuronen
insbesondere am perisynaptischen Ring der glutamatergen Synapse in Enkephalin-Neuronen, wo sie mit D2- und mGlu5-Rezeptoren als Heteromere interagieren können.
am Hals dendritischer Dornen, wo sie mit extrasynaptischen Dopamin- und…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
Amphetaminmedikamente (AMP) bei ADHS
2. Amphetamin-Medikamente wirken anders und an anderen Stellen des Gehirns als Methylphenidat
…den α2-Rezeptor noch den β-Rezeptor zu adressieren, da die Wirkung von D-Amphetamin bei einer Blockade der α2- oder β-Rezeptoren bestehen blieb.
D-Amphetamin fördert den Up-Zustand kortikaler Neuronen mittels Aktivierung von
zentralen α1A-Adrenozeptoren
D1-Rezeptoren
D2-Rezeptoren
jedoch nicht jeweils durch D1- oder D2-Rezeptoren allein
Der Dopamin/Noradrenalin-Vorläufer L-DOPA förderte den Up-Zustand dagegen nicht.
Arousal ist mit einem erhöhten Up-Zustand verbunden, während Slow-Wave-Schlaf, Vollnarkose und ruhiger Wachzustand von einem oszillierenden Wechsel zwischen Up- und Down-Zuständen gekennzeichnet sind. Bei Erregung enden die Down-Zustände und die…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Neurophysiologische Korrelate von Stress
1. PFC
…2003 Nov 30;146(1-2):43-55.
What the rodent prefrontal cortex can teach us about attention-deficit/hyperactivity disorder: the critical role of early developmental events on prefrontal function.
Sullivan RM1, Brake WG.
1.2.4. Neurophysiologische Korrelate von akutem Stress und ADHS
1.2.4.1. Dopamin und Noradrenalin-Rezeptor-Antagonisten zur Behandlung von ADHS
Antagonisten von D1- oder D2-Dopaminrezeptoren werden bislang kaum zur Behandlung von ADHS eingesetzt.
Guanfacin, das insbesondere bei ADHS-betroffenen Kindern und Jugendlichen, die auf Stimulanzien nicht ansprechen, eingesetzt wird, wirkt als α2-Adrenozeptor-Agonist. Guanfacin deckt damit die hochaffinen α2-Rezeptoren…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Schlafprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Weitere Stoffe der Schlaf-Wachregulation
Melatonin
Ausführlich hierzu unter ⇒ Melatonin bei ADHS im Abschnitt ⇒ Medikamente bei ADHS – Übersicht / ⇒ Geeignete Medikamente bei ADHS im Kapitel ⇒ Behandlung und Therapie .
GHRH wirkt schlaffördernd
Der D1-Rezeptor im bovinen Hypothalamus vermittelte in vitro eine Verringerung der GHRH-Ausschüttung des Hypothalamus um 50 %
Orexin (Hypokretin)
Neuropeptid
Adenosin
Nukleosid
blockiert die Ausschüttung aktivierender Neurotransmitter, z.B.:
Noradrenalin
Dopamin
Acetylcholin
Proinflammatorische Zytokine
Prostaglandin D2
CRH wirkt schlafhemmend und beeinträchtigt den Tiefschlaf. Schlafprobleme könnten insofern unmittelbare Folge einer überaktivierten HPA-Achse sein.
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
3. Belastende körperliche oder emotionale Kindheitserfahrungen als ADHS-Ursache
…0,5 mg/kg/d verbesserten die Aufmerksamkeitsprobleme vollständig, allerdings erst nach längerer Behandlung, 3,0 mg/kg/d verbesserten die sensomotorischen Defizite sofort. Die selektive Antagonisierung von D1-, D2- oder α2A-Rezeptoren beeinflusste weder die Mn-induzierten Aufmerksamkeitsprobleme noch deren Verbesserung durch MPH. D2R-Antagonisten verringerten die sensomotorischen Defizite von Mn. D1-Antagonisten verringerten die Wirksamkeit von MPH auf sensomotorische Defizite.
Bei ADHS-Betroffenen wurden erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden.
Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Agomelatin bei ADHS
…indirekt eine Erhöhung von Noradrenalin und Dopamin im frontalen Cortex bewirkt.
Agomelatin erhöht jedoch nicht das Dopaminniveau im Nucleus accumbens und im Striatum, wo das Dopamindefizit bei ADHS die Probleme mit Antrieb und Motivation sowie mit der durch Motivation regulierten Aufmerksamkeit verursacht.
Der Noradrenalinspiegel im frontalen Cortex wird dosisabhängig erhöht, wobei sich gleichzeitig die adrenerge Aktivität im Nucleus coeruleus erhöht.
MPH und Amphetaminmedikamente wirken demgegenüber dopaminerhöhend auf PFC und Striatum.
Agomelatin wird metabolisiert durch:
Cytochrom P450 1A2 (CYP1A2) (90 %)
CYP2C9/2C19 (10%)
Zu Agomelatin als Schlafmittel siehe auch ⇒ bei ADHS geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente im Beitrag ⇒ Schlafprobleme bei…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Eindosierung von Medikamenten bei ADHS
2. Eindosierung von Stimulanzien
…Dopamin lediglich im PFC erhöht, hat diese Wirkung nicht oder kaum.
Im Allgemeinen werden Stimulanzien mit den niedrigsten verfügbaren Dosen eindosiert (2,5 mg unretardiertes MPH durch Teilung von höheren Tablettendosen, 5 mg bei MPH-Halbtages-Retard-Präparaten, 18 mg bei Concerta, 5 mg bei Adderall XR-Kapseln etc.). In der Folge wird die Dosis in gleichen Schritten erhöht, bis der optimale Nutzen erreicht ist. Bei der Dosis mit der optimalen Symptomverbesserung berichten die meisten erwachsenen ADHS-Betroffenen nur wenige Nebenwirkungen außer einer leichten und vorübergehenden Appetitlosigkeit.
niedrige Einstiegsdosis (2,5 mg unretardiertes MPH / Einzeldosis oder Äquivalent bei anderen Medikamenten…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
9. Behandlungsmöglichkeiten noradrenerger Störungen
…Medikamente
Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhen die Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt, indem es die (z.B. bei ADHS) problematische Überaktivität der Noradrenalinwiederaufnahmetransporter hemmt.
Stimulanzien (Amphetamin-Medikamente, MPH und Atomoxetin) wirken als Dopaminwiederaufnahmehemmer und bewirken zusätzlich eine erhöhte Produktion von Dopamin und Noradrenalin sowie, in geringerem Maße, von Serotonin.
Stimulanzien wirken dopaminerg auf den Nucleus accumbens und verbessern die Symptome von Hyperaktivität und Eigenaktivierungs-/Verstärkungsprozessen, während die Probleme der Antwortverzögerung und des Arbeitsgedächtnisses durch noradrenerge Auswirkungen des Locus coeruleus auf den PFC vermittelt werden. Auswirkungen von Stimulanzien auf Aufmerksamkeit und Verhaltenskontrolle werden dopaminerg und noradrenerg vermittelt.
Während bei ADHS Noradrenalin wie Dopamin…