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1. Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

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1. Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

Autor: Ulrich Brennecke
Review (Juni 2024): Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Bereits vor der Geburt kann das Ungeborene durch toxische Einflüsse oder Krankheiten geschädigt werden.
Viele Gifte und Krankheiten, die das -Risiko des Nachwuchses erhöhen, tun dies, indem sie das e System beeinflussen. Gifte können zudem bereits vor der Zeugung durch epigenetische Vermittlung das -Risiko erhöhen.
Psychischer und körperlicher Stress (Gifte, Krankheiten) wirken grundsätzlich vergleichbar auf die Stresssysteme (, Autonomes Nervensystem und andere).
Die angegebenen %-Werte für eine mögliche -Risikoerhöhung sind ein Indiz für die Größenordnung des Einflusses der jeweiligen Belastung. Bei Einträgen ohne %-Angabe sind uns keine Werte bekannt.

Der Konsum von Nikotin, Alkohol oder stärkeren Drogen während der Schwangerschaft erhöht das Risiko für beim Nachwuchs. Nikotin erhöht das Risiko sogar, wenn die Eltern nur vor der Zeugung geraucht haben.
Eine weitere Risikoquelle sind Gifte, mit denen die Mutter in der Schwangerschaft in Berührung kommt. Hierunter finden sich Pflanzenschutzmittel wie Organophosphate oder Pyrethroide und Chemikalien wie Blei, Cadmium, Thallium, Bisphenole, polychlorierte Biphenyle oder polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe.

Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub und Stickstoffoxide, können ebenfalls das Risiko für erhöhen.
Ein hoher Salzkonsum der Mutter während der Schwangerschaft kann die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.

Auch verschiedene Gesundheitsfaktoren der Mutter, wie Krankheiten, Übergewicht, Stress, Infektionen und hormonelle Störungen bei ihr, stehen mit einem erhöhten -Risiko beim Kind in Verbindung. Besonders Schilddrüsenhormone sollten genau kontrolliert werden. Ein höherer Omega-3-Fettsäure-Spiegel beim Neugeborenen könnte das Risiko und die Schwere von sowie Autismusspektrumsstörungen verringern. Ein Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt ist mit en Fehlentwicklungen des Gehirns verbunden.
Eine hohe -Exposition des Fötus oder Neugeborenen, durch eine Cortisolgabe oder durch Stress der Mutter in der Schwangerschaft, kann ebenfalls das -Risiko erhöhen.

Dass viele Medikamente in der Schwangerschaft ein Risiko für das Ungeborene darstellen können, ist bekannt. In Bezug auf sind insbesondere Paracetamol (Acetaminophen), (Antidepressiva), β-2-Adrenalin-Rezeptor-en, Pregabalin, Antibiotika und Valproat in der Schwangerschaft relevant.

Schließlich beeinflussen Schwangerschaftsumstände wie der Erstgeborenenstatus oder besonders kurze oder lange Abstände zur vorigen Schwangerschaft das -Risiko des Kindes.

Höherer pränataler Stress schien nur bei Personen mit einer höheren genetischen Anfälligkeit für (mit einem höheren polygenen Risk Score für ) eine langsamere Gehirnentwicklung während der Adoleszenz zu fördern, während pränataler Stress bei Personen mit einer geringeren genetischen Anfälligkeit für eine schnellere Gehirnentwicklung begünstigte.

Bei einigen dieser Risikofaktoren scheinen Geschlechtsunterschiede zu bestehen.

Die nachfolgende Sammlung ist zwar umfangreich, dennoch dürften noch etliche weitere Umstände mit einem erhöhten -Risiko einhergehen.
Die verschiedenen Faktoren stellen jeweils nur Teile eines vielschichtigen Risikomosaiks dar und führen nicht automatisch zu .

Die %-Werte geben die mögliche -Risikoerhöhung durch die jeweilige Ursache an.

Wir haben begonnen, die möglichen Wirkpfade zu benennen, über die Umweltfaktoren verursachen können.

1.1. Gifte vor der Zeugung als Risiken für - epigenetische Vererbung

1.1.1. Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung (+ 259 %)

Kinder, deren Väter vor der Schwangerschaft geraucht haben, hatten ein 2,59-faches -Risiko, im Vergleich zu Kindern, deren Väter nie geraucht haben.
Kinder von Eltern, die vor der Schwangerschaft dem Rauchen oder Passivrauchen ausgesetzt waren, hatten das 1,96-fache A(D)HS-Risiko.
Kinder, deren Eltern sowohl vor als auch während der Schwangerschaft Tabakrauch ausgesetzt waren, hatten ein 2.01-faches -Risiko.

Wirkpfad:

Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden bewirkt -Symptome bei Nachwuchs über mehrere Generationen

Mäuse, deren Väter oder Mütter vor der Zeugung Nikotin ausgesetzt waren, zeigten Hyperaktivität, eine beeinträchtigte Nikotin-induzierte motorische Sensibilisierung und verringerte - und Noradrenalinspiegel im und .

Nikotinkonsum des Vaters oder der Mutter vor der Zeugung verursacht beim Nachwuchs epigenetische Veränderungen

  • des D2-Rezeptors.
  • des Dopamintransporters () m und
    • durch Downregulation der -Expression aufgrund erhöhter Methylierung des -Gens. Eine erhöhte 4- und -DNA-Methylierung mit .
  • veränderte und Dysfunktion von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs)
  • Hypersensitivität auf nikotin-induzierte nAChR-vermittelte Dopaminfreisetzung

Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten -typische Beeinträchtigungen:

  1. Generation:
  • erhöhte spontane Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen)
    • die verringerte -Expression bewirkt erhöhte Dopaminspiegel im , was mittels Aktivierung von D2-Rezeptoren die Dephosphorylierung von AKT bewirkte, was zu einer verstärkten Aktivierung von GSK3α/β führte und letztlich Hyperaktivität in den Nachkommen der Mäuse verursachte.
  • risikofreudiges Verhalten
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen und Weibchen)
  • signifikante Aufmerksamkeitsdefizite (Männchen)
  • verringerter gehalt im Gehirn (Männchen)
  • verringerte Dopaminrezeptor--Expression (Männchen)
  • erhöhte Nikotinpräferenz
  • Aktivitätsrhythmus verändert Anmerkung: Dies könnte eine Verbindung zum bei veränderten circadianene Rhythmus darstellen
  1. Generation:
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen)
  • Hyperaktivität
  • risikofreudiges Verhalten
  • erhöhte Nikotinpräferenz
  • Aktivitätsrhythmus verändert

Es ist zu vermuten, dass die Mechanismen denen bei Menschen entsprechen.

1.1.2. Penicillineinnahme bis 2 Jahre vor der Zeugung

Eine Einnahme von Penicillin durch die Mutter erhöhte selbst dann noch das -Risiko des Kindes, wenn die Einnahme 2 Jahre vor der Schwangerschaft erfolgte. Eine mehrfache Penicillin-Einnahme erhöhte das -Risiko zusätzlich.

Möglicher Wirkpfad: Darmmikrobiom
Antibiotika beeinflussen das Darmmikrobiom. Das Darmmikrobiom wird von der Mutter bei der vaginalen Geburt und beim Stillen (insbesondere in den ersten drei Monaten) an das Neugeborene weitergegeben. Siehe dort.

1.2. Gifte und Schadeinwirkungen während der Schwangerschaft (bis + 778 %)

Nachgewiesen sind toxische Wirkungen für Ungeborene für:

1.2.1. Alkohol während der Schwangerschaft (+ 778 %)

Etwa 5 % der Kinder in den USA sollen an FASD leiden, also durch Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft geschädigt sein.
Die ganz überwiegende Anzahl der Studien stellt fest, dass Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft die -Wahrscheinlichkeit für die Kinder erhöht. bis zu 8,78-fach, Ebenso sind Aufmerksamkeitsprobleme erhöht.
Eine Kombination von Alkohol und Stress bei der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte bei männlichen Ratten die Wahrscheinlichkeit, ein weibliche(res) Sexualverhalten auszubilden.
Kinder mit FAS (Fetales Alkohol ) hatten zu 47,2 % auch .

Es bestehen Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft oder während der Stillzeit erhebliche Auswirkungen auf das Dopaminsystem des Kindes hat. Ebenso ist die Regulation der Serotonin, , , und Histamin betroffen.

Einzelne Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen:

  • Alkoholkonsum in der Schwangerschaft und .
  • Bingedrinking in der frühen Schwangerschaft und dem -Risiko der Kinder im Alter von 5 bis 19 Jahren.
    Eine Studie fand eine Korrelation zwischen Ethoxyessigsäure (einem von 6 untersuchten Abbauprodukt von Alkohol) im Urin der Mutter und Inhibitionsproblemen der Kinder.
    Eine Metastudie fand, dass Alkoholkonsum der Mutter von weniger als 70 g / Woche während der Schwangerschaft das -Risiko nicht erhöhte. Jungen waren durch Alkohol in der Schwangerschaft weniger gefährdet als Mädchen.

Neill et al beschäftigen sich mit der Differentialdiagnostik von und FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder).

Wirkpfade u.a.: Veränderung des Endocannabinoidsystem in Bezug auf

1.2.2. Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft (+ 58 % bis + 378 %)

Vorgeburtliches Rauchen bewirkt ein erhöhtes -Risiko für den Nachwuchs auf das

  • 4,78-fache (um 378 % erhöht)
  • 3,34-fache bei den 10 % am stärksten rauchenden Müttern
  • 2,7-fache (um 170 % erhöht)
  • 2,21-fache bei starker Nikotinbelastung (Cotininwert >50 ng/ml)
  • 1,75-fache bei starken Raucherinnen
  • 1,60-fache (um 60 % erhöht) im Gesamtschnitt der Raucherinnen
  • 1,58-fache (um 58 % erhöht)
  • 1,54-fache bei leichten Raucherinnen
  • 1,50-fache, schon bei Passivrauchen, jedoch nur für Jungen
  • 1,50 fache (hier: Risiko von Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptomen des Kindes)
  • 1,34-fache (OR) in einer Metaanalyse von k = 10 Studien mit n = 7.014; bezüglich CD und fand sich ein OR von jeweils 2,19
  • 1,09-fache (OR), wenn sozioökonomischer Status der Mutter, das mütterliche Alter, die mütterliche Psychopathologie, das väterliche Alter, die väterliche Psychopathologie und das Geburtsgewicht des Kindes für das Gestationsalter berücksichtigt wurden

Weitere Studien fanden ebenfalls erhöhte Risikowerte.

Kinder mit hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft geraucht hatten:

Das -Risiko von Kindern rauchender Mütter verringerte sich durch eine Aufgabe des Rauchens etwas:

  • Risiko insgesamt im Vergleich zu den Nachkommen von Nichtraucherinnen:
    • : OR = 2,07 = 207 %, Lernbehinderung: OR = 1,93 = 193 %
  • bei Aufgabe des Rauchens im ersten Trimester
    • : OR = 1,72 = 172 %, Lernbehinderung: OR = 1,52 = 152 %
  • bei Aufgabe des Rauchens im zweiten oder dritten Trimester
    • : OR = 2,13 = 213 %, Lernbehinderung: OR = 1,82 = 182 %
  • keine Aufgabe des Rauchens
    • : OR = 2,17 = 217 %, Lernbehinderung: OR = 2,10 = 210 %

Lediglich zwei Studien (mit überlappenden Autoren){Rice, Langley, Woodford, Smith, Thapar (2018): Identifying the contribution of prenatal risk factors to offspring development and psychopathology: What designs to use and a critique of literature on maternal smoking and stress in pregnancy. Dev Psychopathol. 2018 Aug;30(3):1107-1128. doi: 10.1017/S0954579418000421.}}, eine Studie mit einer kleinen Probandenzahl und eine Metastudie kamen zu einem abweichenden Ergebnis, eine Studie fand eher schwache Hinweise.

Wirkpfade:

Die meisten Experimente mit vorgeburtlicher Nikotinexposition zeigen eine Verringerung der Dopaminspiegel im und . Unter bestimmten Umständen zeigten sich auch erhöhte Dopaminspiegel. ist neurophysiologisch eng mit verringerten Dopaminspiegeln im (beeinträchtiges Arbeitsgedächtnis) und (beeinträchtigte und motorische Steuerung = Hyperaktivität) verbunden.
Davon zu unterscheiden ist Rauchen durch Betroffene – dies erhöht die Dopaminspiegel (zumindest im ), da es die verringert, die bei zu stark ausgeprägt sind und den Dopaminspiegel im verringern. Akutes Rauchen erhöht dadurch den Dopaminspiegel im .

Vorgeburtliches Rauchen in Verbindung mit bestimmten Genpolymorphismen erhöht die -Wahrscheinlichkeit noch stärker:

  • Liegen keine genetischen Risiken vor, erhöht Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft das -Risiko für das Kind um 20 bis 30 %.
  • Die Risikogene allein erhöhen (wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht raucht) das Risiko um 20 bis 40 %.
  • Treffen aber Risikogene und ein Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft zusammen, erhöht sich das -Risiko des Kindes um ein Vielfaches:
    • DAT1-9R (440 bp): um das 2,6-fache
    • 4-7R um das 2,9-fache
    • beide zusammen um das 9-fache
      Eine weitere Studie bestätigt die Beteiligung von 4-7R an Gen-Umwelt-Interaktionen.

Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft verändert die -NMDA-Rezeptoren im lateroen Tegmentum des Nachwuchses. Eine weitere Studie fand ebenfalls Veränderungen der glutamatergen Signalübertragung im durch erhöhte Glutamatrezeptorexpression, was mit Lernproblemen, Aufmerksamkeitsproblemen und gesteigerter einherging.
Die proBDNF-Proteolyse ist durch ein Ungleichgewicht zwischen proBDNF und BDNF und die Herunterregulierung des proBDNF-Verarbeitungsenzyms Furin gestört. Die Aktivität des Glucocorticoidrezeptors ist durch eine verminderte relative nukleare GR-Lokalisierung verändert. Der e Plasmacorticosteronspiegel ist verringert. Die ist gestört. Dies betrifft den Nachwuchs selbst, aber auch dessen Kinder, wird also weitervererbt.

Vorgeburtliche Nikotinexposition verringerte die Dopaminspiegel im des Nachwuchses von Nagetieren. Bei ist der Dopaminspiegel im verringert.
Eine Untersuchung an Mäusen, deren Mutter während der Schwangerschaft Nikotin ausgesetzt wurde, fand Hinweise darauf, dass Nikotin während der Schwangerschaft verschiedene Folgen verursacht, die auch bei der Enkelgeneration fortbestanden, was auf eine epigenetische Vererblichkeit hinweist:

  • Defizite in der der kortikostriatalen DNA-Methyltransferase 3A (DNMT3A)
  • Downregulation des Methyl-CpG-bindenden Proteins 2 (MeCP2) in en Cortizes und im
  • Downregulation der Histon-Deacetylase 2 (HDAC2) in en Cortizes und im
  • Anomalien bei der HDAC2 (Ser394)- in en Cortizes, im und im
  • keine Veränderung der der Ten-Eleven-Translokase-Methylcytosin-Dioxygenase 2 (TET2)
  • keine Anomalien bei der MeCP2 (Ser421)- in en Cortizes, im und im

Mütterliches Rauchen erhöht den fetalen Testosteronspiegel. Erhöhte pränatale Testosteronwerte sind ein Risikofaktor für . Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS.

Mütterliches Rauchen war im Vergleich zu anderen Umweltursachen nur mit , aber nicht mit nur Autismus assoziiert. Eine psychiatrische Vorgeschichte der Eltern wies ähnliche Assoziationen mit allen Untergruppen auf. Ein Wohnen in der Stadt war am stärksten mit Autismus+ und am wenigsten mit nur verbunden.

Über 70 Millionen Frauen in der EU rauchen während der Schwangerschaft (Stand 2020).

Möglicherweise könnten die Effekte von Nikotinkonsum der Mutter während der Schwangerschaft durch Stillen kompensiert werden.

1.2.3. Passivrauchen während der Schwangerschaft

Bereits Passivrauchen, also eine passive Exposition der Mutter gegenüber Nikotinrauch in der Schwangerschaft, erhöht tendenziell die Risiken der Ungeborenen für spätere -Symptome.
Ähnliche Ergebnisse fanden sich für die Verursachung von (Developmental Coordination Disorder) durch Passivrauchen.
Passivrauchen während der Schwangerschaft in Kombination mit mütterlichem Stress im 5. Lebensjahr des Kindes erhöhte das Risiko für Aufmerksamkeitsprobleme im 7. Lebensjahr.
Eine Studie mit einer kleinen Probandenzahl fand keinen Hinweis auf eine Korrelation.

1.2.4. Drogenkonsum der Mutter während der Schwangerschaft (bis + 200 %)

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von .

Cannabiskonsum in der Schwangerschaft wird von mehreren Studien mit einem erhöhten Risiko für der Kinder assoziiert.
Eine Metastudie fand eine relativ geringe Risikoerhöhung für durch Cannabiskonsum der Mutter in der Schwangerschaft um 13 %.

1.2.5. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK, PAH) (+ 99 bis 157 %)

Der pränatale Kontakt mit polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen scheint die Schäden durch frühkindliche Stresseinwirkung zu verstärken und spätere Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprobleme zu fördern. Eine Metastudie fand, dass 4 Studien eines Autors auf eine Erhöhung des Risikos von durch PAK um das 1,57-fache hindeuteten (OR 2,57), während die Gesamtzahl aller Studien auf ein verdoppeltes Risiko hindeuteten (OR 1,99), was aber nicht gewesen sei.
Eine hohe pränatale PAK-Exposition e mit

  • Aufmerksamkeitssymptomen nach -IV (OR = 5,06). dosisabhängig
  • -Gesamtscore nach -IV (OR = 3,37)
  • Angst und Depression

1.2.6. Exposition der Mutter gegenüber nichtionisierender Magnetfeldstrahlung während der Schwangerschaft (+ 100 %)

Kinder, deren Mütter während der Schwangerschaft (bei einer 24-Stunden-Messung) am stärksten nichtionisierender Magnetfeld-Strahlung (“Elektro-Smog”) ausgesetzt waren,

  • zeigten ein verdoppeltes Risiko für (aHR 2,01)
  • Die Fortdauer von über das 11. Lebensjahr hinaus e mehr als dreimal so häufig mit einer hohen Exposition der Mutter als eine von bis zum 11. Lebensjahr (aHR 3,38).
  • mit komorbiden immunbedingten Komorbiditäten (Asthma oder Neurodermitis / atopische Dermatitis) war 4,57 Mal so häufig mit hoher Exposition .
  • ein Zusammentreffen von über das 11. Lebensjahr hinaus persistierendem und immunbedingten Komorbiditäten war 8,27 Mal häufiger mit Exposition verknüpft.

1.2.7. Luftverschmutzung in der Schwangerschaft (bis + 26 %)

Eine Studie fand Veränderungen in Bezug auf das Immunsystem des Nachwuchses durch Luftverschmutzung.
Eine Untersuchung an ca. 43.000 Familien in Shenzen fand positive Korrelationen von ab dem 3. Lebensjahr mit während der Schwangerschaft bestehender Exposition gegenüber

  • Kochdämpfen
  • Tabakrauch
  • Dämpfen aus Hausrenovierungen
  • Moskitospulen (abgebrannte Moskitopyramiden; insbesondere in Kombination mit Weihrauch-Rauch)
  • Weihrauch-Rauch (insbesondere in Kombination mit Moskitoabwehrrauch)

Eine andere Studie fand keine Risikoerhöhung durch Luftverschmutzung in Bezug auf .

Eine Metaanalyse fand, dass mehr Untersuchungen (ohne Schwangerschaftsbezug) einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und bejahten als ihn verneinten.

1.2.7.1. Feinstaub (+ 26 %)

Eine Kohortenstudie an 425.736 Geburten zur pränatalen Feinstaubbelastung anhand von Satellitendaten fand, dass ein Anstieg der PM2,5-Konzentration um 10 μg/m³ während des ersten Trimesters das -Risiko um 26 % erhöhte und dass dieses bei PM2,5-Konzentrationen über 16 μg/m³ weiter anstieg.
Luftverschmutzung durch Feinstaub in der Schwangerschaft e in einer Studie mit einem verringerten Volumen des und einer Tendenz zu erhöhter Hyperaktivität. Eine weitere Studie fand einen Zusammenhang zwischen Feinstaub und bei geringer Feinstaubbelastung, während eine höhere Belastung schwerwiegendere Gehirnschäden verursachte.

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.

Dieselabgaspartikel führten in Laborversuchen zu Funktionsbeeinträchtigungen von -Neuronen. Eine pränatale Aufnahme mit der Atemluft bewirkte bei Mäusen:

  • im
    • verringerten Dopaminumsatz
    • verringerte Spiegel von -Metaboliten
  • in der
    • erhöhten Dopaminspiegel
    • erhöhte -Metaboliten-Spiegel
  • im
    • erhöhte -Spiegel

Verkehrs-Ultrafeinstaub in der Atemluft nach der Geburt bewirkte bei weiblichen Mäusen:

  • erhöhten Dopaminumsatz im

Vor- wie nachgeburtlich verringerten Feinstaub und gasförmige Schadstoffe bei Nagetieren die von Oxytocin-Rezeptoren in und , bei verringertem Pflegeverhalten als Mutter. Die Oxytocin- und -Kommunikation scheint durch endokrin wirksame Chemikalien gestört zu werden, von denen viele in der Außenluft vorhanden sind.

Feinstaub wirkt auch über das Darmmikrobiom. Das Darnmikrobiom wirkt wiederum - insbesondere via L. Reuteri - auf das Oxytocinsystem. Mehr hierzu unter Mikrobiota gegen ASS im Beitrag Darm-Hirn-Achse und
Da Partikel bis maximal 1000 Nanometer = 1 Mikrometer die Blut-Hirn-Schranke überwinden können (Mikroplastik bis 200 Nanometer, Extrazelluläre bis 1000 Nanometer - siehe Modulation von Neurotransmittern durch Mikrobiom im Beitrag Darm-Hirn-Achse und ), dürfte PM10 -Feinstaub (Feinstaub von weniger als 10 Mikrometer, bis über 2,5 Mikrometer) die Blut-Hirn-Schranke nicht direkt überwinden können. PM2,5 (Feinstaub mit 50 % von 2,5 Mikrometer, einem größeren Anteil darunter und einem kleineren Anteil darüber) kann jedoch auch kleiner als 2,5 Mikrometer sein. Sofern die Studien nicht zwischen PM2,5 und PM1 unterscheiden, muss daher angenommen werden, dass PM2,5 auch Blut-Hirn-Schranke gängige Partikel beinhaltete.

Studien fanden einen Zusammenhang zwischen PM2,5 und Hyperaktivität/Aufmerksamkeitssymptomen (OR = 1,12), Hyperaktivität, -Symptomen und zwischen PM2,5 im ersten Trimester und einer Tendenz zu Aufmerksamkeitsproblemen und Hyperaktivität.

Andere Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen PM2,5 und

Eine Metaanalyse berichtet eine Korrelation zwischen PM10 und . Eine Studie unterschied die Risikoerhöhung für nach PM1 (+ 86 %), PM2,5 (+ 76 %) und PM10 (+ 68 %).

1.2.7.2. Stickstoffoxide (Stickoxide)

Mehrere Studien fanden eine Korrelation zwischen einer Stickstoffoxid-Belastung in der Schwangerschaft und .

  • NOx e mit Hyperaktivität, wobei ein stärkerer Zusammenhang zwischen und NO als zwischen und NO2 bestand. (NO: aOR = 1,26)
  • NO2-Exposition während der Schwangerschaft e stark mit -Symptomen, wie
      • Unterbrechen anderer
      • Unfähigkeit, beim Spielen zu warten, bis man an der Reihe ist
    • Aufmerksamkeitsprobleme
      • Unaufmerksamkeit beim Überqueren der Straße
      • Aufmerksamkeit beeinträchtigt im Alter von 4-5 Jahren
    • Hyperaktivität
    • Oppositionelles Verhalten (kein es ADHS-)
      • Lügen
      • Öffentliche

Andere Studien fanden keine signifikanten oder eindeutigen Korrelationen zwischen NOx und .
Eine Studie fand eine Korrelation zu bei Kindern, nicht aber zu .

Die Emission von Stickoxiden sank in Deutschland von 1990 bis 2020 um knapp 2/3.

1.2.7.3. Ozon

Ozon bewirkte bei Ratten:

  • in der
    • verringerte Anzahl von -Neuronen
  • im
    • verringerte der Serotonin-Rezeptoren 5-HT1A, 5-HT1B und 5-HT4
    • erhöhte des Serotonin-Rezeptors 5-HT2C
  • im
    • verringerte Serotoninspiegel

Bei Menschen fand sich bislang keine Korrelation zu .

1.2.8. Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether (+ 23 %)

Polychlorierte Biphenyle hemmen die -Synthese sowie die Speicherung von in den Vesikeln und dessen und bewirken dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. Polychlorierte Biphenyle riefen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) Hyperaktivität und hervor. Polychlorierten Biphenyle können direkt auf e Prozesse einwirken, um das Dopaminsystem zu stören und Parkinson-ähnliche Symptome zu erzeugen. Weitere Studien fanden ebenfalls dopaminverringernde Wirkung von PFAS. sowie Einflüsse auf den -, Serotonin- und -Neurotransmitter-Haushalt.
PFOS können die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke überwinden.

Eine Übersichtsstudie an k = 30 Metastudien analysierte den Zusammenhang zwischen pränataler Exposition gegenüber PFOA und PFOS und bei Kindern im Alter von 4-11 Jahren.
Bei Mädchen, nicht aber bei Jungen, fand sich eine statistisch signifikante Erhöhung des -Risikos.

PFOS erhöhen auch das Risiko von Übergewicht. Dieses Risiko summiert sich mit dem einer fettreichen Ernährung (HFD). Eine Kombination von HFD und PFOS verschlimmerte das allgemeine Verhalten, wie z. B. die in der Mitte verbrachte Zeit und das Aufbäumen, während PFOS allein die zurückgelegte Strecke beeinflusste. PFOS kann mithin Hyperaktivität fördern, während eine Kombination von PFOS und HFD das Sozialverhalten wie Aufrichten und Rückzug veränderte. PFOS-Exposition beeinflusst die Kalzium-Signalübertragung, MAPK-Signalwege, den Ionentransmembrantransport und Entwicklungsprozesse. Die Kombination von HFD mit PFOS verstärkt die Wirkung von PFOS im Gehirn und wirkt sich auf Signalwege aus, die mit ER-Stress, Axonführung und -verlängerung sowie neuronaler Migration zusammenhängen. PFOS und HFD erhöhen die Auswirkungen auf Entzündungswege, die Regulierung der und -proliferation sowie auf MAPK-Signalwege.

1.2.9. Cadmium während der Schwangerschaft (+ 22 % bei Mädchen)

Eine Cadmium-Exposition während der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko für 6-jährige Mädchen, nicht aber für Jungen. Eine verdoppelte Cadmium-Exposition der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko für Mädchen um 22,3 %.

Möglicher Wirkpfad: Blut-Hirn-Schranke.

1.2.10. Bleidisposition während der Schwangerschaft

Bleidisposition während der Schwangerschaft wirkt sich auf den mesocorticolimbischen Kreislauf aus und erhöht das -Risiko des Nachwuchses.
Rattenmütter wurden während der Schwangerschaft em Stress und Blei ausgesetzt. Die Wirkung auf den Nachwuchs differierte zwischen Bleiexposition allein oder Bleiexposition plus Stressexposition. Männliche Rattenjunge zeigten nur bei Bleiexposition allein, weibliche Rattenjunge nur bei kombinierter Blei- und Stressexposition erhöhte Corticosteronspiegel sowie verringerte Dopaminspiegel im . Bereits eine kurzfristige Bleiexposition der Muttertiere verursachte diesen Effekt. Bei weiblichen Rattenjungen trugen in der Schwangerschaft Bleibelastung und Stress der Mutter als kumulative Faktoren zu Lernschwierigkeiten bei. Diese wurden neurophysiologisch durch das Glucocorticoidsystem auf das mesocorticolimbische System vermittelt.

Weitere Studien fanden ebenfalls Belege dafür, dass Bleiexposition ebenso wie Stress während der Schwangerschaft das mesocorticolimbische -/Glutamatsystem von weiblichen Nachkommen (weniger bei männlichen) beeinträchtigen und ihre Wirkung gegenseitig erhöhen. Männliche Rattenjunge zeigten unter ähnlichen Bedingungen eine Tendenz zu serotonergen Störungen des mesocorticolimbischen Systems und verändertem .
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.
Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Es darf dann jedoch keine Entkalkungsanlage für das Trinkwasser installiert werden. Gleichwohl empfiehlt es sich bei Modernisierungen grundsätzlich, bleihaltige Wasserrohre auszutauschen.

Möglicherweise ist bei der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.

Blei ist ein zweiwertiges Kation, das nachahmt und die PKC-Signalisierung aktiviert.

Arnsten beschreibt Blei als ein Gift, das mit verwechselbare Symptome verursacht.

Wirkpfade:

Blei scheint etliche schädliche neurophysiologische Wirkungen zu haben, die unter anderem auch das e System betreffen:

  • Beeinträchtigung des mesocorticolimbischen en Systems
  • Beeinträchtigung von Dopaminrezeptoren
  • Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitsregulierung im
  • Apoptose
  • Excitotoxizität
  • Verminderter zellulärer Energiestoffwechsel
  • Beeinträchtigte Häm-Biosynthese und Anämie
  • Oxidativer Stress
  • Lipidperoxidation
  • Veränderte Aktivität des Second-Messenger-Systems
  • Veränderte Neurotransmitterfreisetzung
  • Veränderte -Rezeptordichte
  • Beeinträchtigte neuropsychologische Funktionsfähigkeit
  • Beeinträchtigte Entwicklung und Funktion von Oligodendrozyten
  • Anormale Myelinbildung
  • Anormale neurotrophische Faktorexpression
  • Anormale dendritische Verzweigungsmuster
  • der Blut-Hirn-Schranke
  • des Schilddrüsenhormontransports ins Gehirn
  • Veränderte Regulation der Gentranskription
  • Verringerung der grauen Masse im , insbesondere im ACC

Blei scheint weiter folgende Verhaltensweisen auslösen zu können:

  • soziopathisches Verhalten
  • unverantwortliches Verhalten
  • kriminelles Verhalten
  • Geringerer IQ
  • Beeinträchtigte akademische Leistung

Bleivergiftung in den USA stark mit der Kriminalitätsrate und ausserehelichen Schwangerschaften.

Kinder mit erhöhten Bleispiegeln im Blut sollen für weitere Toxine in der frühen Kindheit besonders anfällig sein. Insbesondere wurde vor Blei in Wandfarben gewarnt. In der Schwangerschaft kann Blei von der Mutter durch die Plazenta auf das Kind übertragen werden.

1.2.11. Thallium während der Schwangerschaft

Eine hohe Thalliumexposition im zweiten Schwangerschaftstrimester erhöhte das -Risiko für 3-jährige Jungen, nicht aber für Mädchen.

1.2.13. Hoher Salzkonsum während der Schwangerschaft

Eine hohe Salzaufnahme durch die Nahrung in der Schwangerschaft könnte die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.

1.2.13. Pestizide in der Schwangerschaft

1.2.13.1. Organochlorverbindungen-Kontakt in der Schwangerschaft

Organochlorverbindungen (Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), Dieldrin, Heptachlor, Endosulfan) zeigten bei pränataler Exposition einen Einfluss auf die neuronale Entwicklung, die (bei Nagetieren), z.B.:

  • erhöht
  • Dopaminwiederaufnahme erhöht
  • Verlust er Zellen
  • Veränderungen an der in wichtigen en Proteinen als Reaktion auf OC-Pestizide in oder
  • erhöht
  • Serotonin erhöht
  • -Rezeptoren verringert
  • NMDA-Rezeptoren verringert
  • mGluR5-Rezeptoren verändert
  • veränderte erge, glutamaterge und e Reaktion auf Endosulfan im
  • veränderte e Reaktionen auf Heptachlor-Exposition identifiziert

mit Beeinträchtigungen u.a. von:

  • Aufmerksamkeitsprozesse
  • kognitiver Leistungsfähigkeit
  • Gedächtnis
  • soziale Entwicklung
  • geistige und psychomotorische Entwicklung
  • Feinmotorik
  • Reflexe
  • visuelle Verarbeitung

Organochlorverbindungen wurden gleichwohl vornehmlich mit in Verbindung gebracht.

1.2.13.2. Organophosphate-Kontakt in der Schwangerschaft

Die Organophosphate Chlorpyrifos und Diazinon zeigten erhebliche Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung von Neugeborenen, unter anderem auf das e System. Pränatale Exposition gegenüber dem verbreiteten Pestizid Chlorpyrifos beeinträchtigte IQ und Arbeitsgedächtnis bei Kindern im Alter von 7 und die Exekutivfunktionen.

Organophosphate hemmen die Acetylcholinesterase (= das , das abbaut). Über das Organophosphat Diisopropylfluorophosphat (DFP) wurde neben der bekannten Downregulation von cholinergen Rezeptoren eine Erhöhung von - und -Rezeptoren berichtet. Eine einmalige Gabe von 1 mg/kg DFP bewirkte erhöhte Dopaminspiegel, eine einmalige toxische Dosis von 2 mg/ kg DFP einen erhöhten Dopaminabbau. Nach 6 Stunden waren die Werte wieder normalisiert. Eine e Gabe von 1 mg/kg DFP bewirkte nach 1 und 2 Wochen verringerte Dopaminspiegel, die sich bei fortgesetzter Gabe wieder normalisierten. Eine einmalige Gabe von DFP erhöhte den Dopaminumsatz im von Ratten, eine e Gabe verringerte diesen. Die Autoren vermuteten, dass die Änderungen von - und Folgen der Downregulation der cholinergen Rezeptoren sein könnten.

Chlorpyrifos stört das Serotoninsystem. Kontakt in der Schwangerschaft kann bei Kindern Tremor auslösen und die kognitive und neuroverhaltensbezogene Entwicklung beeinträchtigen.

Eine Messung anhand pränataler Urin-Dialkylphosphat-en (Diethylphosphat und Dimethylphosphat) sowie einer Analyse der mütterlichen PON1-Genvarianten Q192R und L55M fand keinen Zusammenhang zwischen Organophosphat-Kontakt der Mutter während der Schwangerschaft und einem späteren des Kindes.

Einer norwegische Kohortenstudie fand ein erhöhtes -Risiko des Nachwuchses bei Nachweis im Blut der Mutter während der Schwangerschaft von:

  • Di-n-butylphosphat (DnBP)
  • Bis(1,3-dichlor-2-propyl)phosphat (BDCIPP)
  • Bis(2-butoxyethyl)phosphat (BBOEP)
    • nur bei Jungen. Bei Mädchen verringertes Risiko mit steigender Belastung.

Höhere Vitamin-D-Spiegel der Mutter scheinen die negative Wirkung des Organophosphats Chlorpyrifos auf das -Risiko des Nachwuchses zu verringern.

Chlorpyrifos hemmt den Endocannabinoid-Abbau-Hemmer FAAS. Dadurch führt Chlorpyrifos bei jungen Ratten zu einem veränderten Erkundungs- und Sozialverhalten in der Pubertät.

Eine andere norwegische Registerstudie fand keine Hinweise auf ein erhöhtes -Risiko des Nachwuches bei Kontakt der Mutter mit Organophosphaten in der 17. Schwangerschaftswoche.

1.2.13.3. Pyrethroid-Kontakt vor oder in der Schwangerschaft

Pyrethroide sind als Insektenvernichtungsmittel und Pflanzenschutzmittel weitverbreitet.

Jede Verdoppelung des Pyrethroid-en 3-phenoxybenzoic acid (3-PBA) im Urin der Mutter in der 28. Schwangerschaftswoche erhöhte das Risiko von des Nachwuchses um 3 % sowie das Risiko, dass ein eintretendes unter den 10 % der schwersten -Fälle lag, um 13 %.

Das Pyrethroid Deltamethrin beeinträchtigt bei Mäusen bei früher Exposition offenbar das e System:

  • verringert
  • D1-Rezeptor verringert
  • Apoptose

Weiter ergaben sich (bei pränataler, nicht aber bei postnataler Exposition) dauerhafte Verhaltensveränderungen in Bezug auf:

  • Bewegungsaktivität
  • akustischen -Reflex
  • Lernen
  • Gedächtnis

3-PBA und Chlorpyrifos verstärken gegenseitig ihre Wirkung in Bezug auf .

Jede Messung von Trans-3-(2,2-dichlorovinyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylic acid (trans-DCCA), einem en von Permethrin, Cypermethrin und Cyfluthri (Trans-Isomere von Pyrethroiden), im Urin erhöhte das Risiko für des Nachwuchses um 76 %.

1.2.13.4. Glyphosat-Kontakt in der Schwangerschaft

Glyphosat (z.B. Roundup) ist ein Breitbandherbizid aus der Gruppe der Phosphonsäuren.
Bei Ratten bewirkte eine orale Glyphosat-Exposition der Mutter (0,5 und 50 mg/kg Körpergewicht/Tag) während der Schwangerschaft und der Stillzeit (insbesondere) beim (weiblichen) Nachwuchs:

  • Depressions-Symptome
  • Angst-Symptome
  • soziale Defizite
  • verringerte und Hypermethylierung des Tryptophanhydroxylase 2-Gens im
    • Tryptophanhydroxylase ist an der Serotonin- im Gehirn beteiligt
  • veränderte der weiblichen Nachkommen
    • verminderten Häufigkeit von Akkermansia
    • erhöhte Abundanz von Alistipes und Blautia
      (Bakterien, die am Tryptophan-Stoffwechsel beteiligt sind und mit depressions- und angstähnlichen Störungen in Verbindung gebracht werden)

Dies deutet auf eine Beteiligung von Glyphosat an Depression- und Angststörungen hin. Eine Verbindung zu ergibt sich daraus noch nicht.

Glyphosat wird auch als eine mögliche Ursache für verdächtigt.

1.2.14. Bisphenole in der Schwangerschaft

Bisphenol A (BPA) ist eine der weltweit am häufigsten hergestellten synthetischen Verbindungen. BPA kommt in Epoxidharzen und Polycarbonat-Kunststoffen vor, die häufig für die Aufbewahrung von Lebensmitteln und Babyflaschen verwendet werden.
BPA kann die Plazenta überwinden und finden sich in der menschlichen Muttermilch. BPA beeinträchtigt die Darm-Hirn-Achse und die Blut-Hirn-Schranke.

BPA kann:

  • an Östrogenrezeptoren binden
  • verschiedene strukturelle und molekulare Veränderungen des Gehirns verursachen
  • oxidativen Stress fördern
  • das sniveau mehrerer wichtiger Gene und Proteine verändern
  • beeinträchtigen
  • Exzitotoxizität verursachen
  • Neuroinflammation fördern
  • die Funktion der Blut-Hirn-Schranke beschädigen
  • neuronale Schäden auslösen
  • Apoptose fördern
  • die intrazelluläre -Homöostase stören
  • reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erhöhen
  • intrazelluläre Laktatdehydrogenase-Freisetzung beeinflussen
  • die Axonlänge verringern
  • mikrogliale DNA-Schäden verursachen
  • Astrogliose auslösen
  • reduzierte Myelinisierung bewirken

Eine BPA-Exposition erhöht das Risiko neurologischer Erkrankungen, einschließlich

  • neurovaskulärer Stöungen (z. B. Schlaganfall)
  • neurodegenerativer Erkrankungen (z.B. Alzheimer und Parkinson)
  • Neuroentwicklungs-Erkrankungen wie ,
  • Depressionen
  • emotionalerr Probleme
  • Angstzuständen
  • kognitiver Störungen

Bisphenol-A (BPA) ist ein Glucocorticoidrezeptor- und wird mit Veränderungen der HPA-Achsen-Reaktion in Verbindung gebracht. Bei weiblichen Ratten e vorgeburtliches BPA mit erhöhten en Corticosteronwerten sowie mit verringerter Glucocorticoid-Rezeptor- im . Auf Stress zeigten diese weiblichen Ratten ein ängstliches Bewältigungsverhalten und eine gedämpfte Corticosteronreaktion mit fehlender Downregulation der Glucocorticoid-Rezeptor- im . BPA-exponierte männliche Ratten zeigten dagegen keine veränderte e HPA-Achsen-Funktion, konnten aber auf en Stress die des -1-Rezeptors in der nicht hochregulieren. Die den Rattenmüttern während der Schwangerschaft und der Säugezeit gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.
5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen. Ein Review bestätigte Indizien, das Bisphenol-A in der Schwangerschaft das -Risiko der Kinder, insbesondere von Jungen, erhöhen kann.

BPA und BPS verursachten in Maus-Plazentas stark erhöhtes (3- bis 5-fach) und stark verringertes Serotonin (um 80 %). blieb unverändert. BPA ist ein endokriner Disruptor und imitiert die östrogene Aktivität. Damit wirkt BPA sich auf verschiedene e Prozesse aus, um die mesolimbische Dopaminaktivität zu erhöhen, was zu Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefiziten und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Drogenmissbrauch führt.

1.2.15. Phthalate in der Schwangerschaft

Phthalsäureester erhöhen nach den meisten Untersuchungen das Risiko von für das Ungeborene, wobei die Zusammenhänge bislang unklar sind. Es wird eine Beeinflussung des Thyroid-Haushalts erörtert. Höhere Phtalat-en im Urin Schwangerer en mit erhöhter Ablenkbarkeit bei den Kindern im Vorschulalter.
Eine pränatale Di-methoxyethyl Phthalat (DMEP)-Exposition verursachte bei Mäusen eine abnorme Gehirnmorphologie und -funktion. DMEP reduzierte die Anzahl der en im en Kortex durch Beeinträchtigung der Neurogenese und Gliogenese während der Kortexentwicklung und beeinträchtigte die dendritische Spine-Architektur und die synaptische Aktivität im en Kortex. Zudem induzierte pränatales DMEP bei Mäusen Hyperaktivität und reduzierte Angstverhalten.

1.2.16. Perfluoralkylverbindungen (PFAS) in der Schwangerschaft

Eine Langzeitstudie fand keine Korrelation zwischen einer Perfluoralkyl-Belastung in der Schwangerschaft und . Es fanden sich schwache – positive und negative – Korrelationen zu Arbeitsgedächtnisfunktionen in der Kindheit. Eine Metastudie fand ebenfalls keine signifikante Korrelation zwischen mütterlicher PFAS-Exposition und der Prävalenzrate von frühkindlichem . Gleichwohl waren das Odds-Ratio teilweise erhöht:

  • Perfluoroctansäure (PFOA): 1,00
  • Perfluoroctansulfonat (PFOS): 1,01
  • Perfluorhexansulfonat (PFHxS): 1,08
  • Perfluorononansäure (PFNA): 1,13
  • Perfluordecansäure (PFDA): 1,23

Die PFOS-Konzentration im Blut der Kinder sowie die PFNA-Konzentration im Blut der Mütter e mit der von frühkindlichem .

Eine andere Studie fand eine Korrelation von Perfluoroctansäure (PFOA) und AD(H)DS, nicht aber von Perfluoroctansulfonat (PFOS) mit oder . Eine weitere Studie fand ein erhöhtes -Risiko von Schulkindern bei einer niedrigen bis mittleren Belastung mit PFAS im Alter von 2 Jahren.

1.2.17. Dioxin-Exposition während der Schwangerschaft

Kinder, die während der Schwangerschaft Dioxin ausgesetzt waren, haben ein erhöhtes -Risiko.

1.2.18. Pränatale Schwefeldioxid-Exposition

Eine pränatale Schwefeldioxid-Exposition (SO2) e mit einer DNA-Methylierung und erhöhten AD(H)S-Symptomen.
Zwei andere Studien fanden laut einem Review keinen signifikanten Zusammenhang.

1.2.19. Polybromierte Diphenylether

Polybromierte Diphenylether (PBDE) sind bromhaltige organische Chemikalien. Sie dienten als Flammschutzmittel in vielen Kunststoffen und Textilien.
Ihre Konzentration in der Muttermilch stieg zwischen 1972 und 1998 exponentiell an.
Die deutsche Industrie verzichtete 1986 freiwillig auf die Verwendung. Schweden verbot 1999 die Herstellung und die Verwendung.
EU-weit dürfen PentaBDE und OctaBDE seit 2003 nur noch bis max.0,1 Gewichtsprozent in den Verkehr gebracht oder verwendet werden.

Eine pränatalen PBDE-Exposition erhöht offenbar bei Mädchen -Symptome.

1.2.20. Niedriger Urin-Fluoridgehalt der Mutter

Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme. Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes -Risiko bei erhöhten Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.

1.2.21. Mangan

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei , wobei bei -Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.
Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und -Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.

1.3. Krankheiten der Mutter / der Eltern (bis + 310 %)

Kinder mit hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft gesundheitliche Beeinträchtigungen hatten:

  • Krankheiten der Mütter während der Schwangerschaft:
    Bei 34,4 % der Kinder mit hatte die Mutter in der Schwangerschaft eine Krankheit, bei nicht betroffenen Kindern 14,4 %.
    • Kinder mit : 34,7 %
      Krankheiten der Mutter in der Schwangerschaft lagen in folgendem Trimester:
      • nur 1./2. Trimester: 56,4 %
      • nur 3. Trimester: 12,7 %
      • gesamte Schwangerschaft: 30,9 %
    • Nichtbetroffene Kinder: 14,4 %
      Krankheiten der Mutter in der Schwangerschaft lagen in folgendem Trimester:
      • nur 1./2. Trimester: 0 %
      • nur 3. Trimester: 33,3 %
      • gesamte Schwangerschaft: 66,7 %
  • Andere Schwangerschaftsprobleme:
    • Kinder mit : 14,5 %
    • Nichtbetroffene Kinder: 3,8 %

1.3.1. Erhöhte oder verringerte Thyroxinwerte

1.3.1.1. Erhöhte oder verringerte Thyroxinwerte der Mutter (bis + 310 %)

Abnormale Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft können tiefgreifende Auswirkungen auf die Entwicklung von Gehirns und Kognition des Kindes haben und beeinträchtigen

  • Neuroentwicklungsprozesse
    • Neuritenwachstum
    • Synaptogenese
    • Myelinisierung
  • Neurotransmittersysteme
    • monoaminerges System
    • cholinerges System
    • was zu Aufmerksamkeitsdefiziten und Hyperaktivität führen kann

Auch vorübergehende sube Schilddrüsenanomalien in der Schwangerschaft können schwerwiegende Folgen haben. Eine Behebung einer schweren mütterlichen Hypothyreose vor dem 3. Schwangerschaftssemester scheint kognitive Beeinträchtigungen und Frühgeburten zu vermeiden.

Studien an Mäusen mit einem mutierten menschlichen Thyroid Rezeptor TRb 1-Gen (TRbeta-transgene Mäuse) fanden bei diesen

  • bis auf einen kurzen Zeitraum während der postnatalen Entwicklung normale Schilddrüsenhormonwerte von Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) (euthyreotisch)
  • bis ins Erwachsenenalter
    • Veränderungen im en System (erhöhter Dopaminumsatz)
    • -Symptome
      • Hyperaktivität
      • Unaufmerksamkeit
    • -Symptome werden durch reduziert

Eine Studie fand ein um 7 % erhöhtes Risiko der Kinder bei unbehandelter milder Thyroxinmangel der Mutter während der frühen Schwangerschaft. In einer anderen Studie zeigten verringerte oder unbehandelte normale Thyroxinwerte der Mutter keinen Einfluss auf ein der Kinder. Dagegen scheint eine Thyroxinbehandlung der Mutter, insbesondere mit überhöhten Thyroxinwerte aufgrund einer Überdosierung, das -Risiko der Kinder zu erhöhen. Eine andere Untersuchung fand ebenfalls Hinweise auf Thyroxin als eine mögliche Ursache von , eine weitere Studie keinen Einfluss der Thyroxinwerte der Mutter in der Schwangerschaft.
Eine norwegische Kohortenstudie fand ein 2,27-faches Risiko für bei Schilddrüsenhormon-T3-Werten der Mutter in der 17. Schwangerschaftswoche innerhalb des obersten 1/5 gegenüber dem untersten 1/5. Bei freiem T4 waren erhöhte wie verringerte Werte risikoerhöhend: das oberste 1/5 ebenso wie das unterste 1/5 zeigten das 1,6-fache -Risiko des Nachwuchses.

Bei männlichen Mäusen fand eine Studie einen deutlich verringerten - und Serotoninumsatz im , , und als Folge eines vorgeburtlichen Thyroxinmangels. Dopaminmangel im / ist bei für hyperaktive Symptome verantwortlich.

1.3.1.2. Verringerte und erhöhte TSH-Werte der Neugeborenen (+ 14 % bei Jungen bis + 310 % bei Mädchen)

Kinder mit einer angeborenen Hypothyreose (congenitale Hypothyreose, connatale Hypothyreose) zeigten eine Inzidenz von von 3,97 % (versus 1,87%, + 112 %) und von von 0,71 % (versus 0,13 % = + 346 %).
Eine Kohortenstudie aus Norwegen fand bei Neugeborenen, die zu geringe oder zu hohe TSH-Werte aufwiesen, ein erhöhtes -Risiko im späteren Lebensalter, jedoch nur bei Mädchen. TSH-Werte in der Gruppe der niedrigsten 20 % erhöhten das -Risiko der Mädchen auf das 3,1-fache, von Jungs lediglich um 14 %.

Eine primäre Hypothyreose verringerte bei Nagetieren den Gukosetransporter GLUT1 im Gehirn, verändert GLUT3 nicht und erhöht kompensatorisch die Hexokinase-Enzymaktivität. Diese Veränderungen waren jedoch nur in der unmittelbaren Neugeborenenperiode ausgeprägt und verschwanden nach dem Abstillen.

1.3.2. Schweres Übergewicht der Mutter vor oder in Schwangerschaft (+ 14 % bis 280 %)

Massives Übergewicht der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko für ein späteres des Kindes

  • um das 2,8-fache.
  • um 62 %
  • um 57 % für und 42 % für
    Bereits ein überhöhter BMI der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko des späteren Nachwuches. Ein BMI von 25 bis 30 erhöhte das -Risiko des Kindes um 14 %, ein BMI von 30 bis 35 um 96 % und ein BMI von mehr als 35 um 82 %.
    Andere Schwankungen des Gewichts der Mutter vor und am Ende der Schwangerschaft scheinen das -Risiko nicht zu beeinflussen. Bei Ratten gibt es jedoch Hinweise auf einen Einfluss auf den Dopaminhaushalt der Nachkommen.
    Eine norwegische Registerstudie fand nur geringe Hinweise auf einen Einfluss des Vor-Schwangerschafts-BMI der Mutter auf das -Risiko des Kindes.

1.3.3. Chemikalien- / Medikamentenunverträglichkeit (+ 110 % bis 130 %; + 201 % bis 470 %)

Kinder von Müttern mit einer Chemikalien- / Medikamentenunverträglichkeit (positives Ergebnis des Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory (QEESI), einem validierten Screening-Instrument zur Chemikalienunverträglichkeit) hatten das 2,3-fache Risiko von und das 3,01-fache Risiko von .

1.3.4. Präeklampsie (Gestose) in der Schwangerschaft (+ 30 % bis + 188 %)

Probleme in der Schwangerschaft, die die Sauerstoffversorgung des Fötus beeinträchtigen, erhöhen das -Risiko beim Kind um 30 bis 188 %. Eine Kohortenstudie fand eine -Risikoerhöhung durch Schwangerschaftsgestose um 43 %. Mehrere Reviews bestätigen ein erhöhtes -Risiko durch Präeklampsie in der Schwangerschaft.

Präeklampsie steht in Zusammenhang mit Veränderungen des Adenosinsystems, einschließlich der Adenosin-Transporter und der Adenosinrezeptoren. werden aufgrund des Bluthochdrucks der Mütter in einer Präeklampsie-ähnlichen Situation geboren. Koffein (ein Adenosin-) bei 7 Tage alten verhinderte die negativen Folgen der Präeklampsie (Hyperaktivität, verschlechterte soziale Interaktion, verschlechterte kontextuelle Angstkonditionierung), während es diese Symptome bei Wistar-Ratten verstärkte.
(Sauerstoffmangel) erhöht Adenosin. Adenosin-en können die negativen Folgen von verhindern oder beheben. Mehr hierzu unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

Hohe Spiegel des (schwachen) Adenosinantagonisten Theobromin en negativ mit Präeklampsie.

1.3.5. Itrahepatische Cholestase (ICP) in der Schwangerschaft (+ 7 % bis + 162 %)

Die intrahepatische Cholestase in der Schwangerschaft (ICP) ist die häufigste geburtsthematische Lebererkrankung. Sie geht mit einem erhöhten Risiko für eine iatrogene Frühgeburt und nachteilige Folgen für das Kind einher.
Eine erhöhte das / -Risiko:

  • vor der 28. Schwangerschaftswoche
    • 2,62-faches -Risiko
    • 1,69-faches -Risiko
    1. bis 36. Schwangerschaftswoche
    • 1,36-faches -Risiko
    • 1,37-faches -Risiko
  • nach der 36. Schwangerschaftswoche
    • 1,07-faches -Risiko
    • 1,13-faches -Risiko

1.3.6. () in der Schwangerschaft (+ 132 %)

Eine posttraumatische Belastungsstörung der Mutter in der Schwangerschaft geht laut einer schwedischen Kohortenstudie mit einem 2,32-fachen -Risiko des Nachwuchses einher.

1.3.7. Psychischer Stress der Mutter in der Schwangerschaft (+ 72 % bis + 100 %; mit 5HTTLPR + 800 %)

Stress der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von bei den Kindern

  • um 100 %
  • um 72 %.
  • um 400 % (OR = 5,02).

Anhaltender und starker (angstbesetzter, bedrohlich wahrgenommener = er) Stress erhöht das Risiko für Schreikinder (siehe auch 2.2.2.3.2), Angststörungen und erheblich.
Dabei ist anhaltender Stress (hier: finanzielle Probleme) schädlicher als kurzzeitiger Stress (hier: Verlust einer nahestehenden Person).
Hoher angstbesetzter / bedrohlich wahrgenommener Stress erhöht zugleich das Risiko für Borderline bei den Kindern .

Kinder mit hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft Stress oder emotionale Probleme hatten:

  • Kinder mit : 53,8 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 36,0 %
    • nur 3. Trimester: 6,7 %
    • gesamte Schwangerschaft: 57,3 %
  • Nichtbetroffene Kinder: 27,6 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 28,6 %
    • nur 3. Trimester: 24,9 %
    • gesamte Schwangerschaft: 28,6 %

Haarcortisolwerte von Müttern und ihren Kindern zeigten eine Übertragung psychischer Stresserfahrungen von Müttern an die Kinder.
Eine Studie fand bei Kindern von Frauen, die einem einmonatigen wiederholten Raketenbeschuss der Zivilbevölkerung im Libanonkrieg 2006 ausgesetzt waren, keine erhöhten psychiatrischen Störungen im Alter von 9 Jahren. Möglicherweise ist einmonatiger wiederholter Stress kein ausreichend intensiver .

Das bei angstbesetztem / bedrohlichem Stress ausgeschüttete der Mutter wird vom Ungeborenen resorbiert und führt zu bleibenden Schäden der , die mittels Stressreaktionen reguliert.

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft während der 12. bis 22. Woche nach der letzten Regel erhöht das Risiko für signifikant, während starke Angst in der 32. bis 40. Woche das Risiko nicht erhöht. Erhöhte Cortisolwerte der Mutter im 3. Schwangerschaftstrimester erhöhten das Risiko des Nachwuchses für -Symptome nur bei Jungen im Alter von 3 Jahren, die aber im Alter von 5 Jahren nicht mehr waren. -Symptome waren weder im Alter von 3 noch im Alter von 5 Jahren erhöht.
Es scheint also stark auf den Zeitpunkt der Stresserfahrung anzukommen.

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko des Ungeborenen in Abhängigkeit von dessen COMT-Gen-Variante (Gen-Umwelt-Interaktion).
Bei Müttern mit den ADGRL3 (Latrophilin 3, LPHN3) - Gen-Varianten (s)

  • rs6551665
  • rs1947274
  • rs6858066 oder
  • rs2345039

bewirkte bereits geringer Stress während der Schwangerschaft ein erheblich erhöhtes -Risiko für das Kind.

Eine Kombination des 5HTTLPR L/L-Genotyp und Stress während der Schwangerschaft bewirkte ein achtmal höheres Risiko für /C oder .

Früher pränataler Stress erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine 6 und 1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der en Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Zudem war die von D1- und D2-Rezeptoren durch frühen pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert. Die betätigt die Auswirkung von frühem Stress auf das e System.

Eine hohe -Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym für die -zu--Synthese, -Decarboxylase 1, codiert, und zu erhöhten Glutamatspiegeln führen. Dieser epigenetische Mechanismus kann das -Risiko der Kinder erhöhen. Die Exposition gegenüber Glucocorticoiden während der Entwicklung des in der Schwangerschaft beeinflusst den Startpunkt der Stressreaktion durch epigenetische Veränderungen mittels und Methylierung. Eine andere Studie berichtet, dass die durch psychischen Stress der Mutter vermittelte Risikoerhöhung für das Ungeborene für Entwicklungsstörungen wie möglicherweise mittels -Expression von Glucocorticoid-Pathway-Genen in der Plazenta vermittelt werden könnte.
Eine weitere Studie beschreibt ebenso epigenetische Veränderungen im Ungeborenen aufgrund von psychischem Stress der Mutter während der Schwangerschaft.
Eine Studie fand keine signifikante Risikoerhöhung für psychische Störungen bis zum Alter von 10 Jahren durch eine erhöhte Glucocorticoidbelastung der Ungeborenen.
Eine Belastung der Mutter durch eine Naturkatastrophe während der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko.

Bei Primaten wird das Stresshormon durch das Hydroxysteroid 11-β-Dehydrogenase 2 (HSD11B2) in seine inaktive Form umgewandelt. Diese Umwandlung in der Plazenta schützt auch den Fötus. Chronischer Stress der Mutter (ebenso wie Fehlernährung oder ) verringert jedoch die HSD11B2- in der Plazenta. Föten gestresster Mutter sind daher hohen Cortisolkonzentrationen ausgesetzt, was Entwicklungsverzögerungen und neurologische Entwicklungsstörungen wie auslöst. Bei Nagetieren wird stattdessen die von Hsd11b1 verringert, das ein zur Regulierung der Aktivität stressbedingter Hormone im Neokortex kodiert.

Mütterlicher Stress während der Schwangerschaft oder Geburtskomplikationen wie mütterliche Infektionen während der Schwangerschaft oder Sauerstoffmangel bei der Geburt sind auch Risiko erhöhend für andere Störungsbilder, wie z.B. Schizophrenie.

1.3.8. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) in der Schwangerschaft (+ 31 bis + 95 % bei Jungen)

Kinder von Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko für zu haben.

Möglicherweise könnte sich ein Zusammenhang daraus ergeben, dass eine Behandlungsmethode der Einsatz von Dopaminagonisten ist. Eine weiterer Zusammenhang könnte darin bestehen, dass PCOS mit Hyperandrogenämie einhergeht. Erhöhte pränatale Testosteronwerte sind ein Risikofaktor für . Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS.

Eine Studie fand bei 3-jährigen Jungen von Müttern mit einem PCOS ein um 95 % erhöhtes -Risiko, während dies bei 3-jährigen Mädchen nicht erhöht war. Auch dies deutet auf einen Zusammenhang mit Geschlechtshormonen hin, obwohl erhöhte Testosteronwerte in der Schwangerschaft auch bei weiblichem Nachwuchs erhöhte -Symptome verursacht. Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS. Es ist auch bekannt, dass sich bei Mädchen später zeigt als bei Jungen.
Eine chinesische Studie fand (nur) bei Jungen von 3 bis 6 Jahren ein um 31 % erhöhtes -Risiko. Da ADHS häufig erst im Alter ab 6 Jahren diagnostiziert werden kann, vermuten wir im Schulalter eine höhere Quote.

Frauen mit PCOS hatten selbst ein erhöhte -Risiko, wobei kein Zusammenhang zwischen Testosteron und -Symptomen gefunden wurde.

1.3.9. Ungesunde Ernährung der Mutter in der Schwangerschaft (+ 60 %)

Eine ungesunde oder eine “westliche” Nahrungsaufnahme der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte die Wahrscheinlichkeit der Kinder für um mehr als 60 %.
Da Stress die Bevorzugung von “Convienient Food” erhöht, könnte die Korrelation unserer Ansicht nach möglicherweise auch ein indirektes Abbild einer erhöhten Stressbelastung der Mutter währende der Schwangerschaft darstellen, da Stress die Nahrungspräferenzen in Richtung schnell verwertbare Nahrungsmittel und Convienient Food verändert.

1.3.10. Fieber der Mutter in der Schwangerschaft (+ 31 % bis + 164 %)

Eine Kohortenstudie an 114.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das -Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/ – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.

1.3.11. Verringertes C-reaktives () (+ 92 %)

Kinder von Müttern, deren -Werte im untersten Drittel der Probandengruppe lagen, hatten im Vergleich zu Kindern von Müttern aus dem mittleren Drittel an ein knapp verdoppeltes Risiko für und .

1.3.12. Systemischer Lupus erythematosus (SLE) (+ 60 %)

Bei Kindern von Müttern, die an Systemischem Lupus erythematosus (SLE) litten, fand sich ein um 60 % erhöhtes -Risiko.
geht seinerseits mit einem 2,17-fachen Lupus-Risiko einher.

1.3.13. Asthma der Eltern in- und außerhalb der Schwangerschaft (+ 13 % bis + 41 %)

Asthma der Mutter in der Schwangerschaft erhöht das - und -Risiko des Nachwuchses. Eine Kohortenstudie an 961.202 Kindern zeigte ein um 41 % erhöhtes -Risiko bei Asthma der Mutter und ein um 13 % erhöhtes Risiko bei Asthma des Vaters. Ein Asthmaschub der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko um 21 %, ein Asthmaschub nach der Schwangerschaft um 25 %. Eine weitere Studie fand ebenfalls ein erhöhtes Risiko des Nachwuchses von Müttern mit Asthma, insbesondere für Mädchen.

1.3.14. Diabetes eines Elternteils; Diabetes in der Schwangerschaft (+ 40 %)

Eine Kohortenstudie an über 5 Millionen Personen fand ein erhöhtes -Risiko der Kinder, wenn ein Elternteil Diabetes hatte.

Diabetes der Mutter vor oder während der Schwangerschaft erhöht das Risiko des Nachwuchses für und .
Diabetes mellitus oder Typ 1-Diabetes mellitus der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko der Kinder um 40 %, Typ-1-Diabetes mellitus des Vaters um 20 %.
Eine weitere Studie fand ein 2,4-faches -Risiko von Kindern von Müttern mit Diabetes mellitus und ein 3,7-faches Risiko von männlichen Nachkommen von Müttern mit Diabetes mellitus. Es wurden keine Unterschiede zwischen Schwangerschaftsdiabetes und anderweitiger Diabetes gefunden.
Kinder von nicht insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Typ-2-Diabetes zeigten 2-mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normal gewichtigen Müttern. Kinder von insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Prägestationsdiabetes zeigten 2,7-mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normal gewichtigen Müttern.

1.3.15. Migräne der Eltern (+ 37 %)

Eine Kohortenstudie an n = 250.517 Teilnehmern fand für Kinder von Müttern, nicht aber von Vätern mit MIgraine ein erhöhtes Risiko für:

  • (+ 37 %)
  • Bipolarer (+ 35 %)
  • Depression (+ 33 %)

1.3.16. Anämie (Blutarmut) der Mutter in der Schwangerschaft (+ 31 %)

Eine Kohortenuntersuchung an 532.232 Kindern über 23 Jahre zeigte, dass Anämie der Mutter in den ersten 30 Schwangerschaftswochen das -Risiko um 31 % erhöht, während eine Anämie in späteren Schwangerschaftswochen das Risiko kaum noch (um 1,4 %) erhöhte.

In einer kleinen libanesischen Korrelationsstudie (n = 119) erhöhte eine Anämie der Mutter während der Schwangerschaft das -Risiko auf das 3,7-fache (OR = 3,654).

1.3.17. Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft

1.3.17.1. Infektionen allgemein (+ 30 %)

Eine Metastudie fand eine Erhöhung des -Risikos des Nachwuchses durch Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft um 30 %.
Mycoplasma-Antikörper bei der Geburt gingen mit einem um 30 % erhöhten -Risiko im späteren Leben einher.

1.3.17.2. Virusinfektionen

Eine Virusinfektion der Mutter in der Schwangerschaft erhöht das -Risiko für den Nachwuchs und kann die Entwicklung des en Systems des Ungeborenen beeinflussen, z.B.:

  • Masern
  • Varizellen
  • Röteln
    • auch sube Röteln-Infektion der Mutter in der Schwangerschaft erhöht Risiko des Kindes im Alter von 8 bis 9 Jahren für:
      • Entwicklungsstörungen
  • Enterovirus 71
  • Herpesvirus 6
  • Influenza A
  • Zytomegalievirus (+ 30 %)

Weniger gesichert scheint ein Zusammenhang bei

  • Streptokokken-Infektion
  • Mittelohrentzündung (Otitis media)

Geburtskomplikationen wie mütterliche Infektionen während der Schwangerschaft, mütterlicher Stress während der Schwangerschaft oder Sauerstoffmangel bei der Geburt sind auch Risiko erhöhend für andere Störungsbilder, wie z.B. Schizophrenie, oder Depression.

1.3.18. Fetales Entzündungssyndrom (FIRS) (+ 27 %)

Kinder, die von einer Mutter mit fetalem Entzündungssyndrom (FIRS, einer Entzündung der Plazenta während der Schwangerschaft) geboren wurden, hatten ein erhöhtes Risiko von:

  • neuropsychiatrische Störungen diagnostiziert (OR = 1,21)
  • (OR = 1,35)
  • (OR = 1,27)
  • Conduct disoder (OR = 1,50)
  • (OR = 2,46)

1.3.19. Unstillbarer Brechreiz (Hyperemesis gravidarum) (+ 16 %)

Unstillbarer Brechreiz und Erbrechen der Mutter während der Schwangerschaft führte zu einem erhöhten -Risiko des Nachwuchses um 16 % (bei 2 Kohortenstudien) bis 287 %.

1.3.20. Mineralstoff- und Vitaminmangel in der Schwangerschaft

Mehr hierzu unter ⇒ Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS sowie ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS im Kapitel ⇒ Behandlung und Therapie.

1.3.20.1. D3-Mangel in der Schwangerschaft

Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt bewirkt dauerhafte Fehlentwicklungen des Gehirns, und dort insbesondere des en Systems. In einer Metastudie zeigten Studien mit größeren Stichprobengrößen und strengeren Definitionen von Vitamin-D-Mangel positive Assoziationen für und Schizophrenie.
Die Häufigkeit von -ähnlichen Symptomen bei Kindern verringerte sich je 10 ng/ml Anstieg des mütterlichen 25(OH)D-Spiegels um 11 %. Eine weitere Studie fand ebenfalls, dass ein reletiv niedriger 25(OH)D-Spiegel der Miutter in der 24. Schwangerschaftswoche das Risiko für und und die -Schwere erhöhte. Eine hohe D3-Supplementation (2.800 iE/Tag) in der Schwangerschaft erhöhte weder das -Risiko noch das -Risiko. Dies könnte unserer Ansicht nach darauf hindeuten, dass der D3-Spiegel insbesondere vor der 24. Schwangerschaftswoche der - und -Risiko beeinflusst.
Die Schwere der -Symptome des Nachwuchses e mit dem Maß des mütterlichen 25(OH)D-Mangels.
D3-Mangel in der Schwangerschaft verringert den Dopaminumsatz im Gehirn des Nachwuchses unter Verringerung von COMT.
Verringerte Vitamin D3-Serumwerte der Mutter in der 30. Schwangerschaftswoche en signifikant mit Depressionen des Nachwuchses bis zum 22. Lebensjahr, nicht aber mit . Verringerte D3-Werte der Mutter in der 35. bis 37 .Schwangerschaftswoche en signifikant mit erhöhten -Anzeichen bei den Kindern mit 6 Monaten und 2 Jahren.
Dabei ist offen, ob D3-Mangel in anderen Schwangerschaftswochen andere Auswirkungen hat, da sich spätere psychische Störungen insbesondere zu jeweils denjenigen Gehirnregionen in Bezug stehen, die in der betreffenden Schwangerschaftswoche gerade einen Entwicklungsschub haben. Mehr hierzu unter ⇒ Stresseinwirkung in verschiedenen Gehirnentwicklungsstadien im Kapitel ⇒ Stressschäden – Auswirkungen von frühem / langanhaltendem Stress.

Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren. Ebenso fand eien norwegische Kohortenstudie keinen Zusammenhang des mütterlichen Voitamin-D-Spiegels in der Schwangerschaft auf das spätere -Risiko des Nachwuches, wohl aber ein Zusammenhang zwischen und (daraus folgend) verringerten Vitamin-D-Spiegeln und auf (daraus folgend) niedrigeren Omega-3-Spiegeln.
Eine Studie in Finnland fand dagegen eine deutliche Korrelation zwischen einem verringerten D3-Spiegel der Mutter in der Schwangerschaft und der Kinder. Die Risikoerhöhung erreichte bis über 50 %.

Nagetiere, deren Mütter eine Vitamin-D-Mangel hatten, zeigten typische -Symptome:

  • Hyperaktivität
  • Verringertes Sozialverhalten
  • Veränderte Frequenz der Ultraschallvokalisation
  • Häufigere Selbstbeschmutzung
  • Verringertes Grooming der Welpen
  • Verringerte Wachstumsfaktoren NGF und GDNF
  • Dünnere Kortikalschichten und größere Seitenventrikel
  • Geringere Größe des und kleinere Seitenventrikel
1.3.20.2. Omega-3-Fettsäure-Spiegel
  1.3.20.2.1. Beim Neugeborenen

Eine Metauntersuchung fand Hinweise darauf, dass ein höherer Omega-3-Fettsäure-Spiegel beim Neugeborenen das Risiko und die Schwere von sowie von Autismusspektrumsstörungen verringern kann. Möglicherweise könnte eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäure im letzten Schwangerschaftsdrittel dem entgegenwirken.

  1.3.20.2.2. In der Schwangerschaft

Eine weitere Studie fand ein um 13 % erhöhtes -Risiko des Nachwuchses im Alter von 7 Jahren durch ein erhöhtes Omega 6 zu Omega 3 - Verhältnis (hohe Omega 6 und niedrige Omega 3 - Werte).

1.3.21. Depression der Eltern vor / während / nach der Schwangerschaft

Insbesondere bei Jungen scheinen die Schwere der Depression der Mutter in der Schwangerschaft sowie höhere ische, reizbare und ängstliche Temperamentwerte der Mutter relevante Risikofaktoren für die Entstehung von darzustellen.
Eine groß angelegte Studie fand keinen kausalen Einfluss einer Depression, Ansgstörung oder Infektion der Mutter während der Schwangerschaft auf das Risiko von neurologischen Entwicklungsstörungen (, , geistige Behinderung, zerebrale Lähmung oder Epilepsie) des Kindes.
Eine Kohortenstudie fand

  • Depression der Eltern erhöhte das Risiko der Nachkommen je nach Zeitpunkt des Auftretens der Depression für (Angaben in HR):
    • (pränatal 1,95 = um 95 % erhöht, beliebiger Zeitpunkt: 1,98 = um 98 % erhöht, postnatal: 2,0 = um 100 % erhöht)
    • ASD (pränatal 1,76, beliebiger Zeitpunkt1,52)
    • Tic-Störungen (pränatal 1,52, beliebiger Zeitpunkt 1,40)
    • Entwicklungsverzögerung (pränatal 1,40, beliebiger Zeitpunkt 1,32, postnatal 1,24)
    • Sprachentwicklungsstörung (pränatal 1,29, beliebiger Zeitpunkt 1,17)
    • Entwicklungskoordinationsstörung (HR: 1,73, beliebiger Zeitpunkt 1,76, postnatal 1,78)
    • Geistige Behinderung (beliebiger Zeitpunkt 1,26)

1.3.22. Bluthochdruck während der Schwangerschaft

Bluthochdruck in der Schwangerschaft erhöht das -Risiko der Nachkommen erheblich.
Bluthochdruck ist mit genetisch vererblichen -Risiken verbunden. Es wird daher zu differenzieren sein, ob Bluthochdruck während der Schwangerschaft kausal das -Risiko erhöht oder ob erhöhter Blutdruck während der Schwangerschaft einen Ausdruck der genetischen Grundlast darstellt, die vermittelt.

1.3.23. Schlafmangel in der Schwangerschaft

Mädchen von Müttern mit einer Schlafdauer von weniger als 8 Stunden im letzten Schwangerschaftstrimester zeigten häufiger Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit und -Gesamtwerte.
Schlafprobleme während der Schwangerschaft en mit einem erhöhten Risiko für Neuroentwicklungsstörungen und Schlafprobleme in der frühen Kindheit., insbesondere

  • verringerter und schlechterer Schlaf im zweiten Schwangerschaftstrimester e mit
  • größere Schlafprobleme im ersten Trimester e mit
  • Schlafprobleme im dritten Trimester e mit Schlafproblemen des Kindes

1.3.24. Testosteron in der Schwangerschaft

Eine pränatale Testosteron-Exposition e signifikant mit Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/ des Nachwuchses. Erhöhte Testosteronwerte der Mutter in der Schwangerschaft en signifikant mit erhöhten -Anzeichen bei den Kindern mit 6 Monaten und 2 Jahren.

1.3.25. Entzündungen während der Schwangerschaft

Perinatale Entzündungen korrelieren mit erhöhten -Symptomwerten bei Kindern im Alter von 8-9 Jahren und verstärken die genetische Veranlagung für (den Polygenic Risc Score).

1.4. Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft als -Risiko (bis + 250 %)

Kinder mit hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft Medikamente einnahmen:

Medikamenteneinnahme der Mutter während der Schwangerschaft:

  • : 43,5 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 36,2 %
    • nur 3. Trimester: 14,5 %
    • gesamte Schwangerschaft: 49,3 %
  • Nichtbetroffene: 31,4 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 31,1 %
    • nur 3. Trimester: 46,9 %
    • gesamte Schwangerschaft: 21,9 %

Die nachfolgende Liste ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig.

1.4.1. Paracetamol (Acetaminophen) in der Schwangerschaft (+ 37 % bis + 250 %)

50 % aller Frauen verwenden Paracetamol in der Schwangerschaft.
Die Einnahme von Paracetamol (in Nordamerika und Iran: Acetaminophen) während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von um bis zu 37 %. Schon eine kurzfristige Einnahme ist laut zwei sehr umfassenden Studien mit zusammen über 110.000 Teilnehmern schädlich. Weitere Studien bestätigen dies. Kritisch hierzu Gilman et al. Während die bisherigen Untersuchungen auf Einnahmeberichten der Mütter basierten, fand eine Studie, die auf Blutspiegeln basiert, ein 2,3 bis 3,5-faches -Risiko und ein 1,6- bis 4,1-faches -Risiko der Kinder bei Einnahme im zweiten oder dritten Schwangerschaftsdrittel.

Das -Risiko durch Paracetamol (Acetaminophen) erhöht sich bei Einnahme

  • im zweiten Schwangerschafts-Trimester um 19 %
  • im ersten und zweiten Trimester um 28 %
  • im ersten bis dritten Trimester um 20 %

Eine Kohortenstudie an 116.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das -Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/ – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.
Eine Metastudie bestätigt das erhöhte und -Risiko des Nachwuchses bei Einnahme von Paracetamol in der Schwangerschaft.

Eine Metaanalyse von 22 Studien mit n = 367.775 Teilnehmern fand ein erhöhtes -Risiko durch Paracetamol in der Schwangerschaft, das durch sonstige Faktoren (wie Diagnosen der Eltern) unverändert blieb.

Eine Studie stellt die bisherigen kritischen Ergebnisse infrage, indem sie auf bis dato nicht berücksichtigte -Diagnosen der Eltern abstellt. Ebenfalls zweifelnd Damkier. Eine weitere Studie fand keinen HInweis auf ein erhöhtes Risiko von oder durhc Paracetamol in der Schwangerschaft.

Eine Langzeitstudie analysierte Paracetamol, Methionin, Serin, Glycin und im Nabelschnur-Plasma und fand bei erhöhten Paracetamol-Spiegeln ein sich parallel zum Anstieg des 8-Hydroxy-Desoxyguanosin-Spiegels im Nabelschnurblut erhöhendes -Risiko. Ein Anstieg der Methionin-, Glycin-, Serin- und 8-Hydroxy-Desoxyguanosin-Werte im Nabelschnurblut e mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für im Kindesalter. Methionin und Glycin vermittelten zu je 22 % die Assoziation zwischen erhöhten Paracetamol-Werten und späterem .
Die Schädigung der Entwicklung des Nachwuchses durch Paracetamol in der Schwangerschaft scheint mit über Veränderungen des Endocannabinoid-Pfades vermittelt zu werden.
Paracetamol wird auch als eine mögliche Ursache für verdächtigt.

Ibuprofen soll dagegen kein -Risiko für das ungeborene Kind auslösen.

Möglicher Wirkpfad: Cannabinoid-Pfad / CB1R.

1.4.2. , Antidepressiva in der Schwangerschaft (0 % bis + 63 %)

in der Schwangerschaft korrelieren nach zwei Metaanalysen von 18 Studien mit erhöhtem Risiko der Kinder für (OR = 1,26 = ca + 26 %) und (OR = 1,42 = ca + 42 %). Es ist nicht eindeutig, ob dies aus den resultiert, oder aus eine Vererbung von psychischen Problemen der Mutter, wegen derer diese mit behandelt wurde, da auch bei einer Einnahme von oder durch die Mutter vor der Schwangerschaft, aber nicht in der Schwangerschaft das Risiko der Kinder für (OR = 1,63 = ca + 63 %) und (OR = 1,39 = ca + 39 %) erhöht war.ein fürsorglich sollten während der Schwangerschaft mit äußerster Vorsicht verwendet werden.
Eine Metastudie fand bei 7 von 8 Studien über während der Schwangerschaft kein erhöhtes -Risiko der Kinder. Ebenso eine weitere Studie. Nach einer Studie erhöhten Antidepressiva während der Schwangerschaft die Wahrscheinlichkeit von späterem beim Kind um das 1,81-fache.

1.4.3. β-2-Adrenalin-Rezeptor-en in der Schwangerschaft (+ 30 %)

Die Einnahme von β-2-Adrenalin-Rezeptor-en während der Schwangerschaft erhöht das Risiko von für das Kind um bis zu 30 %.

1.4.4. Pregabalin in der Schwangerschaft (+ 29 %)

Eine pränatale Pregabalin-Exposition erhöhte das -Risiko um 29 %, was sich jedoch bei Berücksichtigung aktiver Komparatoren abschwächte.

1.4.5. Antibiotika in der Schwangerschaft (+ 14 %)

Mehrere Metastudien fanden ein um 14 % erhöhtes Risiko durch Antibiotika-Einnahme der Mutter während der Schwangerschaft.

1.4.6. Antiepiletika: Valproat in der Schwangerschaft (+ 12 %)

Valproat in der Schwangerschaft soll das Risiko von für das Ungeborene erhöhen.
Valproate sind die Salze der Valproinsäure.

Bei Einnahme von Antiepileptika in der Schwangerschaft fand eine Kohortenstudie wurde bei Kindern bis 6 Jahren (was für die Diagnose aller -Betroffenen noch zu früh ist) ein erhöhtes Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen:

  • Natriumvalproat zusammen mit anderen Antipsychotika: 15 %
  • Natriumvalproat als Monotherapie: 12 %
  • Lamotrigin 6,3 % (aufgrund der geringen Teilnehmerzahl dieser Gruppe kein statistisch signifikanter Anstieg)
  • Carbamazepin 2 % (kein signifikanter Anstieg)
  • Kinder, die keinem dieser Medikamente in der Schwangerschaft ausgesetzt waren: 1,8 %

war die häufigste Diagnose. 2 % der Kinder von medikamentierten Müttern erhielten bereits im Alter bis 6 Jahren eine -Diagnose, 1,5 % . Bei den Kontrollen hatte kein Kind eine -Diagnose.

Eine groß angelegte Kohortenstudie fand ein erhöhtes Risiko für (+ 110 %) und (+ 43 %) bei Kindern von Müttern, die während der Schwangerschaft Antiepileptika eingenommen hatten. Das Risiko war vor allem auf Valproat zurückzuführen. Im Vergleich zu Müttern mit Epilepsie, die während der Schwangerschaft kein Antiepileptikum einnahmen, was das Risiko für nur noch um 38 % erhöht.

1.4.7. Corticoide in der Schwangerschaft

Eine Cortisolgabe während der Schwangerschaft führt zu langfristigen Veränderungen des Gehirns des Ungeborenen und erhöht das Risiko von . Die Kinder erleiden eine lebenslange Veränderung des en Systems und der , die offenbar durch Änderungen der und des Verhältnisses der MR- und GR-Rezeptoren verursacht wird. Die bei diesen Kindern beschriebenen -Symptome könnten unserer Ansicht nach möglicherweise die Folge einer HPA-Achsen-Veränderung sein.
⇒ Corticosteroid-Rezeptor-Hypothese der Depression

Eine hohe -Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, welches das Schlüsselenzym -zu--synthetisierende -Decarboxylase 1 codiert und zu erhöhten Glutamatspiegeln führt. Dieser epigenetische Mechanismus kann das -Risiko der Kinder erhöhen.

Eine Betamethason-Exposition in der Schwangerschaft erhöhte das -Risiko des Nachwuchses lediglich marginal.

Dexamethason in der Schwangerschaft von Mäusen erhöhte bei weiblichen Nachkommen die spontane Aktivität, während sie diese bei Männchen verringerte. Dexamethason in der Schwangerschaft regulierte die bei Weibchen die -Signalisierung herunter und die - und -Signalisierung hoch.

1.4.8. Valproinsäure in der Schwangerschaft

Nachkommen von Mäusen, die während der Schwangerschaft Valproinsäure erhielten, zeigten eine deutlich erhöhte Hyperaktivität und Veränderungen im dentatus. Zudem bestehen HInqeidse auf Verändeunrgen des histaminergen Systems und des Sozialverhaltens.
Valproinsäure in der Schwangerschaft erhöht das Risko von , , verminderten kognitiven Fähigkeiten und Sprachstörungen des Nachwuches. Daneben verursacht sie dosisabhängig, insbesondere bei mehr als 600 mg / Tag, bei 10 % der Kinder angeborene Fehlbildungen wie Neuralrohrdefekte, Herzanomalien, urogenitale Fehlbildungen (z.B. Hypospadie, Skelettfehlbildungen und orofaziale Spaltbildungen). Hochdosierte Folsäure vor und während der Schwangerschaft könnte das Risiko verringern. In der Muttermilch scheint die Valproinkonzentration geringm, weshalb Stillen damit keine Gefahr beinhalte.

1.4.9. Penicillineinnahme in der Schwangerschaft

Eine Einnahme von Penicillin durch die Mutter während der Schwangerschaft erhöhte -Risiko des Kindes. Das -Risiko wurden durch Penicillin selbst durch eine Einnahme 2 Jahre vor der Schwangerschaft erhöht. Eine mehrfache Penicillin-Einnahme erhöhte das -Risiko weiter.

1.4.10. Keine Risikoerhöhung durch NSAIDs, normalen Koffeinkonsum, Benzodiazepine

Eine Kohortenstudie fand keine -Risikoerhöhung durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) in der Schwangerschaft.

Koffeinkonsum während der Schwangerschaft unterhalb von 10 Tassen am Tag erhöhte das -Risiko nicht.

Benzodiazepine in der Schwangerschaft scheinen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität) zu erhöhen. Eine Kohortenstudie, die Geschwister mit und ohne Benzodiazepin-Einnahme der Mutter in der Schwangerschaft verglich, fand keine signifikante Risikoerhöhung für oder durch Benzodiazepine, Die Autoren vermuten eher einen Zusammenhang mit einer genetischen der Mutter. Eine Metastudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für Benzodiazepine in der Schwangerschaft bislang keine relevante Erhöhung des -Risikos des Nachwuchses festgestellt wurde, auch wenn eine Studie Hinweise auf eine leichte Erhöhung bei einer Benzodiazepin-Monotherapie im letzten Schwangerschaftstrimester gab. Eine Studie fand eine leichte Erhöhung des -Risikos um 15 % bei Benzodiazepin-Einnahme in der Schwangerschaft.

Diese Liste über Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft als -Risiko ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig.

1.5. Sonstige Schwangerschaftsumstände (bis + 30 %)

1.5.1. Erstgeborenenstatus

Eine große schwedische Kohortenstudie fand, dass Erstgeborene ein höheres Risiko für Depressionen und in der Kindheit und für endokriner Erkrankungen nach dem 50. Lebensjahr haben.

1.5.2. Besonders kurze oder lange Abstände zur vorigen Schwangerschaft (+ 25 % bis + 30 %)

Besonders kurze oder besondere lange Abstände zur Schwangerschaft mit dem vorausgehenden Geschwisterkinde erhöhte das -Risiko um 30 % (unter 6 Monate) bzw. 12 % (60 – 119 Monate) bis 25 % (120 Monate und mehr).

1.5.3. Proteinmangel während Schwangerschaft und nachgeburtlich

Ratten, deren Mütter 15 Tage vor der Zeugung und dann weiter während der Stillzeit eine proteinarme Ernährung erhielten, waren auf frühkindliche Stressoren (intraperitoneale Injektion von Deltamethrin, Lipopolysaccharid oder beides) erheblich anfälliger, -Symptome wie Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsprobleme und verringerte Angst zu entwickeln.

1.6. Schwangerschaftsumstände ohne Einfluss auf

Für folgende Faktoren fand sich kein Einfluss auf das -Risiko des Ungeborenen:

  • Jod/Kreatinin-Verhältnisses im Urin der Mutter während der Schwangerschaft
    • Eine große Studie an 3 Kohorten fand keinen Einfluss auf das oder das -Risiko
  • Migration der Mutter
    • Eine Metastudie fand keine Hinweise auf ein erhöhtes -Risiko durch Migration der Mutter, anders aber bei .
  • Eisenspiegel der Mutter
    • Eine Studie fand keinen Einfluss des Eisenspiegels der Mutter während der Schwangerschaft auf das -Risiko des Kindes im Alter von 7 Jahren
  • Künstliche Befruchtung durch Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI)

1.7 Präventive Faktoren

1.7.1. Ballaststoffeinnahme der Mutter während der Schwangerschaft

Eine ballaststoffreiche Ernährung der Mutter in der Schwangerschaft verringerte das -Risiko des Nachwuchses um bis zu 20 %.
Dies war unabhängig von der genetischen Veranlagung für , von ungesunder Ernährung und von soziodemografischen Faktoren.

Ballaststoffe erhöhen kurzkettige Fettsäuren im Darm, was allgemein das Risiko psychischer Problem verringert. Mehr hierzu im Abschnitt Mikrobiom und kurzkettige Fettsäuren (SCFA) bei ADHS des Beitrags Darm-Hirn-Achse als Ursache von ADHS

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