Ernährung und Diät bei ADHS

Nahrungsmittelunverträglichkeiten adressieren die Stressregulationssysteme ebenso wie psychischer Stress oder Krankheiten.
Es gibt keine spezifischen Nahrungsmittel, die ADHS auslösen. Besteht jedoch eine individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeit, kann diese ein bestehendes ADHS (ebenso wie andere psychische Störungen) verstärken, weil sie eine zusätzliche Stress-/Belastungsquelle für den Organismus darstellt. Die diätische Behandlung einer bestehenden Nahrungsmittelunverträglichkeit trägt daher zu einer Verbesserung einer ADHS-Symptomatik bei. Die mittlere Effektstärke beträgt ca. 0,25. Dieser statistische Wert betrifft allerdings Gruppen. Besteht allerdings bei einem Betroffenen eine Nahrungsmittelunverträglichkeit, hat dessen Vermeidung bei diesem Betroffenen eine deutlich höhere Effektstärke.

Bereits in den 1970er-Jahren wurde ADHS von manchen als Folge einer Nahrungsmittel- oder Lebensmittelzusatzstoffunverträglichkeit oder -allergie betrachtet und entsprechend behandelt.

Eine große Untersuchung zeigte, dass ADHS nicht die Folge von ungesunder Nahrung ist, sondern dass eine ungesunde Nahrungsaufnahme die Folge von ADHS ist.² Eine weitere Untersuchung fand ebenfalls, dass ADHS-Betroffene häufiger ungesunde Nahrungsmittel auswählen.³
Ein Review fand eine deutliche Korrelation zwischen der typischen Ernährung und ADHS, wobei ein “Westliche Ernährungsweise” eher mit ADHS korrelierte. Ein “gesundes” Ernährungsmuster mit viel Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten und Fisch korrelierte mit einer um bis zu 37 % verringerten Wahrscheinlichkeit von ADHS. Ein “Junk Food”-Muster mit gesüßten Getränken und Desserts sowie das “westliche” Ernährungsmuster mit rotem Fleisch, raffiniertem Getreide, verarbeitetem Fleisch und gehärtetem Fett korrelierten mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von ADHS-HI um bis zu 37 %.⁴ Die Studie differenziert nicht sauber zwischen Korrelation und Kausalität. Eine Kausalität könnte nur durch vorgegebene Ernährungsmuster und der Messung ihrer Auswirkung auf die Symptomatik erfolgen. Gemessen wurde indes lediglich die typische Ernährungsgewohnheit von ADHS-Betroffenen und Nichtbetroffenen. Dass Stress die Ernährungspräferenz auf schnell verdauliche Nahrung verschiebt, ist bekannt. Die Studie berichtet daher möglicherweise lediglich über Folgen von ADHS.
Könnte ADHS mit einer gesunden Ernährungsweise so erheblich beeinflusst werden, hätte sich dies längst herumgesprochen. Bedauerlicherweise sind die Effekte einer Ernährungsumstellung auf ADHS-Symptome erheblich kleiner als die Auswirkung von ADHS auf die Wahl der präferierten Ernährungsform.
Ein Review fand, dass Diäten bei ADHS keine aussichtsreiche Behandlungsoption bei ADHS darstellen.⁵ Die erreichbaren Effektstärken auf die Symptomverbesserung durch Diäten (allein) sind deutlich zu gering. Bei einem Teil der ADHS-Betroffenen lassen sich – individuell verschieden – bestimmte Stoffe definieren, die bei ihnen zu einer Erhöhung von Stress-/ADHS-Symptomen beitragen und deren Elimination zur Symptomverbesserung beitragen können. Als ein Element einer Gesamtbehandlung ist dies dann auch sinnvoll.
Leider ist der Aufwand hoch, um zu ermitteln, ob ein Betroffener von Symptomverbesserungen profitiert. Zudem profitiert lediglich ein kleiner Teil (25 bis 50 %) der Betroffenen und das Maß der Verbesserung bleibt weit hinter dem anderer Behandlungsmethoden zurück.

Gleichwohl gibt es individuelle Einflüsse von Nahrung auf die Stresssysteme und umgekehrt von Stress auf die Verdauungsorgane. Diese können einen ergänzenden Beitrag zur Behandlung von ADHS leisten. Die Hoffnung, allein durch Ernährung ein bestehendes ADHS erfolgreich zu behandeln, ist indes eine Illusion.

Früher oder lang anhaltender Stress kann die Barrierefunktion der Darmschleimhaut beeinträchtigen und dadurch chronische Darmentzündungen begünstigen.⁶
Bei Stress fördert der Sympathikus (aktivierender Teil des bei Stress früh eingreifenden vegetativen Nervensystems) die Entstehung proinflammatorischer (entzündungsfördernder) Zytokine (Entzündungsproteine oder T-Helfer-Typ1-Zytokine, z.B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Interleukin IL-1, IL-2 und IL-12, Interferon gamma), die jedoch nur kurzfristig vorteilhaft sind. Sind sie (aufgrund lang anhaltendem Stress) zu lange aktiv, greifen sie Zellen und Gewebe an, was neben der Entartung von Zellen (Krebs) und der Schädigung des Immunsystems zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führen kann. Eine durch Entzündungsprozesse geschädigte Darmwand schränkt die Aufnahme von Vitalstoffen ein. Um die Wirkung der proinflammatorischen Zytokine zeitlich zu begrenzen, wirkt das von der HPA-Achse (bei Stress spät eingreifend) ausgeschüttete Cortisol hemmend auf die proinflammatorischen Zytokine und fördert antiinflammatorische (entzündungshemmende) Zytokine (T-Helfer-Typ2-Zytokine, z.B. Interleukin IL-4, IL-5, IL-6 und IL-10). TH-2-Zytokine wehren extrazelluläre Erreger (Bakterien, Parasiten) ab und fördern Basophile, Mastzellen und Eosinophile, was bei einem Überschießen Allergien fördern kann.
Eine Störung des Gleichgewichts der HPA-Achse (Hypocortisolismus = zu wenig Cortisol oder Hypercortisolismus = zu viel Cortisol) kann also zu einem Ungleichgewicht zwischen den Immunreaktionen führen und Entzündungen oder Allergien fördern.⁷
Betreffen diese Entzündungen oder Allergien das Verdauungssystem, sind Nahrungsmittelunverträglichkeiten eine nahe liegende Folge. Siehe hierzu unten 1.14. und 1.18.

Weiter kann Stress die Expression von Genen verändern, darunter auch solche, die für die Bereitstellung von Enzymen im Verdauungstrakt zuständig sind.

Darmversagen korrelierte bei Grundschülern mit bestimmten erhöhten ADHS-Symptomen.⁸

Nach unserer Überzeugung könnte in Fällen einer bekannten Nahrungsmittelunverträglichkeit eine entsprechende Diät einen durchaus relevanten ergänzenden Beitrag zur Behandlung von ADHS bilden. Als allgemeine oder alleinige Behandlungsmethode von ADHS sind Diäten dagegen ungeeignet. Die Effektstärke von erfolgreichen Diäten (bei Vorliegen einer Nahrungsmittelunverträglichkeit) liegt mit 0,25 so erheblich unter derjenigen von Medikamenten (bis 1,1), dass eine alleinige Diätbehandlung einer teilweisen Nichtbehandlung entspricht.
⇒ Effektstärke verschiedener Behandlungsformen von ADHS

• 1. ADHS als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit
  • 1.1. Nahrungsmittel / Nahrungsergänzungsmittel mit Einfluss auf ADHS
    • 1.1.1. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)
    • 1.1.2. Nahrungsmittelunverträglichkeiten
      • 1.1.2.1. Eliminationsdiät – (bedingt) wirksam, aber schwierig
        • 1.1.2.1.1. Einzelne Untersuchungen zu Eliminationsdiäten
        • 1.1.2.1.2. Protokoll der holländischen Eliminationsdiät (Few food diet, FFD; RED)
      • 1.1.2.2. Häufig unverträgliche Nahrungsmittel
        • 1.1.2.2.1. Häufig unverträglich laut Studien zu Eliminationsdiäten bei ADHS
        • 1.1.2.2.2. Zucker
        •     1.1.2.2.2.1. Fructose beeinflusst Dopamin
        •     1.1.2.2.2.2. Saccharose beeinflusst Dopamin
        •     1.1.2.2.2.3. Zucker als Nahrungsmittelunverträglichkeit bei ADHS
        •     1.1.2.2.2.4. Zucker und EEG
        • 1.1.2.2.3. Milcheiweiß/Milchcasein, Laktose (Lactose)
        • 1.1.2.2.4. Glutenunverträglichkeit bei ADHS
        • 1.1.2.2.5. Farbstoffe
        • 1.1.2.2.6. Konservierungsstoffe
        •     1.1.2.2.6.1. Natriumbenzoat (E 211)
        •     1.1.2.2.6.2. Natriumnitrit (sodium nitrit)
        • 1.1.2.2.7. Geschmacksverstärker
        •     1.1.2.2.7.1. Mononatriumglutamat (L-Natrium-Glutamat)
        • 1.1.2.2.8. Fettreiche Ernährung
        • 1.1.2.2.9. Lektinfreie Ernährung
      • 1.1.2.3. Praktische und soziale Probleme bei Diäten zu ADHS
      • 1.1.2.4. Subjektive Überbewertung von Diättherapien
  • 1.2. Nahrungs(ergänzungs)mittel mit eventuellem Einfluss auf ADHS
    • 1.2.1. Low-Density-Lipoprotein
    • 1.2.2. Gesättigte Fettsäuren
    • 1.2.3. Anorganischer Phosphor
    • 1.2.4. Salz
    • 1.2.5. Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinoline (TIQ)
    • 1.2.6. Ketogene Ernährung
    • 1.2.7. Tyrosinreiche / Tyrosin fördernde Ernährung
  • 1.3. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Belege über Einfluss auf ADHS
    • 1.3.1. Mittelmeerdiät
    • 1.3.2. Exorphine (keine Belege verifizierbar)
    • 1.3.3. Süßungsmittel
    • 1.3.4. Transfette (keinerlei Belege verifizierbar)
  • 1.4. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Einfluss auf ADHS
    • 1.4.1. Phosphatunverträglichkeit (widerlegt)
    • 1.4.2. Salicylate (Feingold; widerlegt)
• 2. Weitere ernährungsspezifische Behandlungsansätze bei ADHS
  • 2.1. Desensibilisierung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • 2.2. Probiotische Behandlung kann Verhalten beeinflussen
  • 2.3. Erhöhte Darmpermeabilität bei ADHS
• 3. Grundlagen
  • 3.1. Vernünftiges Frühstück
  • 3.2. Reichlich trinken
• 4. Weitere Literatur

1. ADHS als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit¶

Menschen, die zwar eine Veranlagung für ein Störungsbild haben, das aber ohne zusätzliche Belastungen in einer noch nicht pathologischen Intensität vorliegt, sind gesund.
Tritt bei Ihnen jedoch eine Belastung der Stresssysteme hinzu, kann das Störungsbild so viel Energie bekommen, dass es den Bereich des Gesunden verlässt und störend werden kann.
Anderen, die qua Veranlagung weiter von der ungesunden Störungsintensität entfernt sind, macht der zusätzliche Stressor dagegen nichts aus. Das kann man als Resilienz bezeichnen.

Ein einmal erreichter ungesunden Bereich kann durch Beseitigung des zuletzt hinzugetretenen Stressors wieder verlassen werden – oder durch Beseitigung bereits länger bestehender anderer Stressoren, die nur zu einer Zeit bestanden, als noch nicht so viele Stressoren zusammentrafen, dass ein ungesundes Maß erreicht wurde.

Mit diesem Bild wird vielleicht verständlicher, welche Einflüsse verschiedene Behandlungsformen haben können. Die Beseitigung einer Nahrungsmittelunverträglichkeit oder einer Allergie, die Umstellung auf eine gesunde Ernährung oder die Beseitigung von Vitaminmangel können bei einer schwächeren Ausprägungsform einer Störung möglicherweise gerade ausreichen, um den ungesunden Belastungsbereich wieder zu verlassen und knapp unter den “pathologischen” Bereich zu führen. Ob dies für den Betroffenen indes ausreicht, oder ob eine stärkere Behandlung, die die Symptome nicht nur gerade so unter das “Diagnose”-Maß führt, sondern die Symptome deutlicher in den gesunden Bereich hin reduziert, nicht hilfreicher ist, muss im Einzelfall entschieden werden.
Starke Störungsausprägungen sind in jedem Fall nur mit Medikation und zusätzlichen nichtmedikamentösen therapeutischen Maßnahmen behandelbar. Doch auch in diesen Fällen ist die Beseitigung einer bestehenden Nahrungsmittelunverträglichkeit eine genauso hilfreiche Unterstützung wie die Beseitigung anderer Stressoren.

Zu warnen ist nochmals ausdrücklich vor der Vorstellung, ein so starkes ADHS, dass die Betroffenen in Schule oder Job regelmäßig Schwierigkeiten haben, allein mit einer Ernährungsumstellung zu behandeln wäre. Der erhebliche Aufwand, der dafür von der ganzen Familie betrieben werden muss, führt häufig zu einer Fehlbewertung (Bias: “wir haben so viel getan, das muss jetzt einfach helfen”).
Die Effektstärke der Symptomverbesserung durch eine Eliminierung einer (tatsächlich bestehenden) Nahrungsmittelunverträglichkeit beträgt rund 0,25 und ist mit der Effektstärke von Medikamenten (bis 1,1) nicht zu vergleichen.
ADHS ist keine Banalität. Mehrere sehr große Untersuchungen fanden bei unbehandeltem ADHS eine Erhöhung der vorzeitigen Sterblichkeit von rund 1,5 %-Punkten. Unbehandeltes ADHS erhöht das Risiko von Sucht um ein Vielfaches. Die ADHS-Quote in Männergefängnissen liegt bei rund dem 8-fachen gegenüber der übrigen Bevölkerung. ⇒ Folgen

1.1. Nahrungsmittel / Nahrungsergänzungsmittel mit Einfluss auf ADHS¶

1.1.1. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)¶

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren = Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs).
Weitere Bezeichnungen: n-3-Fettsäuren, n-6-Fettsäuren, Omega-3/Omega-6-Fettsäuren.

PUFAs sind:

• Docosahexaensäure (DHA)
• Eicosapentaensäure (EPA)
• Arachidonsäure (AA)
• Alpha-Linolensäure (ALA)
• Linolsäure (LA)

N-3-Fettsäuren sind:

• Docosahexaensäure (DHA)⁹
• Eicosapentaensäure (EPA)⁹
• Alpha-Linolensäure (ALA)⁹
• Eicosapentaensäure (EPA)⁹

N-6-Fettsäuren sind:

• Arachidonsäure (AA)⁹
• Linolsäure (LA)⁹
• Gamma-Linolensäure (GLA)⁹

Mehrere Metaanalysen zeigen einen im Maß schwachen (wenn auch statistisch signifikanten) Beitrag einer PUFA-Fettsäuresupplementation zur Verbesserung der ADHS-Symptomatik,¹⁰¹¹¹² ebenso eine neuere kleine placebokontrollierte Studie.¹³¹⁴

Eine Untersuchung fand geringere Arachidonsäurespiegel bei Kindern mit ADHS.¹⁵

Als mögliche Symptome eines PUFA-Mangels werden genannt:¹⁶⁹

• Polydispie (übersteigertes Durstgefühl)
• Polyurie (übersteigerte Urinausscheidung)
• trockenes Haar
• Haut- und Follikelkeratose (Reibeisenhaut, bis stecknadelgrosse weisse oder rote Pickelchen, ähnlich einer Gänsehaut, an Oberarmen, Oberschenkeln, Gesäss, Gesicht)
• Schuppenbildung

Eine japanische Studie fand bei 24 ADHS-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte Blutplasmaspiegel der mehrfach ungesättigten Fettsäuren¹⁷

• Docosahexaensäure (DHA)
• Eicosapentaensäure (EPA) und
• Arachidonsäure (AA)

In Bezug auf DHA fand eine placebokontrollierte Studie über 6 Monate an 50 Schulkindern mit ADHS keine signifikante Verbesserung der ADHS-Symptomatik.¹⁸ Gleichwohl wurden kleine Verbesserungen von Verhaltensproblemen und kognitiven Schwierigkeiten berichtet. Andere Studien bestätigen zuweilen einen Einfluss von DHA bei ADHS, zuweilen fanden sie keinen Nutzen.¹⁹

Eine fischreiche Ernährung der Mutter in der (insbesondere frühen) Schwangerschaft korrelierte mit geringeren Aufmerksamkeitsproblemen der Kinder. Der Fischanteil in der Ernährung der Kinder hatte dagegen keinen Einfluss. Fisch enthält viele PUFAs.²⁰

Eine randomisierte Studie an 75 Kindern und Jugendlichen, die 3 Monate placebokontrolliert und weitere 3 Monate mit Omega 3/6 -Gabe an alle Teilnehmer lief, fand bei 26 % der Teilnehmer eine Reduktion der ADHS-HI-Symptome von mit mehr als 25 %. In dem nicht mehr placebokontrollierten Teil erhöhte sich die Verbesserungsquote auf 47 % der Teilnehmer nach 6 Monaten. Responder waren häufiger vom unaufmerksamen Subtyp und hatten komorbide neurologische Entwicklungsstörungen. Die Symptombewertung erfolgte durch die Autoren.²¹

Eine andere placebokontrollierte Studie fand nach 3 Monaten Verbesserungen im Verhalten durch Omega-3-Gabe, während auch nach 6 Monaten keine Verbesserung der kognitiven Leistung (Aufmerksamkeit) feststellbar war.²²

Eine Studie an (nur 18) Kindern mit ADHS deutet auf eine mögliche Verbesserung der Herzratenvariabilität durch Omega-3 hin.²³²⁴

Eine weitere Studie fand, dass Kinder mit ADHS signifikant weniger Nahrungsmittel mit Omega-3-Fettsäuren zu sich nahmen als die Vergleichsgruppe.²⁵

Eine Doppelblind-Placebo-Studie fand keinen Unterschied der ADHS-Symptomatik zwischen Kindern, die MPH und Placebo und Kindern, die MPH und Omega-3 erhielten.²⁶

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS ein signifikant erhöhtes Omega-6 zu Omega-3-Verhältnis im Serum.²⁷ Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Eine zucker- und fettreiche Ernährung wird mit erhöhten Entzündungswerten im PFC und Leberproblemen in Verbindung gebracht, sowie mit Verhaltensveränderungen, die im Kontext von ADHS diskutiert werden.²⁸
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.

Ratten, deren Mütter während der Schwangerschaft eine Omega-3- (DHA) -arme Diät erhielten, zeigten als erwachsene Tiere eine überhöhte Reaktivität der HPA-Achse und erhöhte Angst- und Depressionssymptome.²⁹

Eine 12-wöchige, doppelblinde, placebokontrollierte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem PUFAs-Ausgangsspiegel und der Wirkung hochdosierter Eicosapentaensäure (EPA, 1,2 g) an n = 92 Jugendlichen (6-18 Jahre) mit ADHS. Die EPA-Gruppe zeigte im Vergleich zur Placebogruppe³⁰

• verbesserte fokussierte Aufmerksamkeit: Effektstärke 0,38
  • bei allen EPA-Behandelten
• verbesserte Trefferreaktionszeit: Effektstärke 0,89
  • nur bei den EPA-Behandelten mit den niedrigsten EPA-Ausgangswerten
• Vigilanz (HRT interstimulus interval changes, HRTISIC): Effektstärke 0,83
  • nur bei den EPA-Behandelten mit den niedrigsten EPA-Ausgangswerten
• eine schwächere Verbesserung der Impulsivität (commission errors) als die Placebogruppe
  • bei allen EPA-Behandelten
• geringere Verbesserungen bei anderen ADHS- Symptomen und emotionalen Symptomen als die Placebogruppe
  • nur bei den EPA-Behandelten mit den höchsten EPA-Ausgangswerten
• erhöhter Blut-EPA-Wert um das 1,6-fache
• unverändert:
  • Blut-DHA-Wert
  • hs-CRP-Spiegel
  • BDNF-Plasmaspiegel

Eine 8-wöchige Gabe von DHA bei Kindern mit ADHS soll in einer Studie eine leichte Verbesserung der Impulsivität bewirkt haben.³¹

1.1.2. Nahrungsmittelunverträglichkeiten¶

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung, sondern beruht auf allgemeineren Mechanismen.³²

Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind dennoch nicht die (singuläre) Ursache von Schizophrenie, Psychosen oder ADHS. Nahrungsmittelunverträglichkeiten können allerdings nach unserem Verständnis jede Form von psychischen Störungen verstärken.
Alle psychischen Störungen sind “nur” die Extremformen einer entsprechenden Veranlagung. Anders formuliert: fast alle psychische Störungen sind dimensional, also vom Maß der Störung bestimmt, nicht kategorial, wie z.B. schwanger/nicht schwanger. Psychische Störungen gehen in aller Regel mit einem gravierenden Ungleichgewicht der Stressregulationssysteme einher. Daher können Einflüsse, die die Stresssysteme zusätzlich belasten, eine Veranlagung zu einer psychischen Störung so verstärken, dass sie genau durch diesen letzten zusätzlichen Einfluss ein störendes (pathologisches) Maß erreichen.

1.1.2.1. Eliminationsdiät – (bedingt) wirksam, aber schwierig¶

Bei einer oligoantigenen Diät wird die Ernährung zunächst für 3 Wochen auf eine reizarme und höchstwahrscheinlich nicht symptomrelevante Nahrung umgestellt. Typisch ist eine Beschränkung auf Reis, Gemüse und Fleisch sowie auf Wasser als Getränk. Sofern diese Ernährungsweise nach mehreren Wochen die Symptome reduziert (was sehr auf eine Nahrungsmittelunverträglichkeit oder Allergie hindeutet), wird danach alle 5 Tage ein (weiteres) Lebensmittel in die Ernährung wieder aufgenommen und verbleibt dann, wenn zuverlässig keine Symptomrückkehr erfolgte.

Egger³⁶ beschreibt eine solche Diät, mit der in nennenswertem Umfang Verhaltensverbesserungen erzielt werden können. Egger selbst beschreibt diese (von ihm oligoantigene Diät genannte) Eliminationsdiät als zwar bei manchen Betroffenen wirkungsvoll, jedoch in der Durchführung sehr anspruchsvoll. Andere Autoren in demselben Werk meinen, dass eine (oligoantigene) Eliminationsdiät im täglichen Leben kaum umgesetzt werden könne.³⁷

Etliche Untersuchungen haben durch Diäten Verbesserungen festgestellt, wobei jedoch in Überprüfungen durch Tests im Vergleich zu medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung

• signifikant weniger Betroffene eine Verbesserung zeigen
  und zudem eine
• deutlich schwächere Abnahme der ADHS-Symptome feststellbar war.

Zum Bericht eines Betroffenen von Aufwand und Wirkung einer (im Ergebnis wohl oligoantigenen) Diät siehe unten.

Dass diese Diäten eher Nahrungsmittelunverträglichkeiten als Nahrungsmittelallergien behandeln, ergibt sich daraus, dass die mittels der Eliminationsdiät gefundenen Störer in Bluttests nicht durch erhöhte IgG- und IgE-Antikörper auffielen. Auch umgekehrt waren diejenigen Stoffe, bei denen die IgG- und IgE-Antikörper erhöht waren, nicht immer zugleich auch diejenigen, die die ADHS-Symptome verstärkten.³⁸³⁹

1.1.2.1.1. Einzelne Untersuchungen zu Eliminationsdiäten¶

• Eine Metaanalyse berichtet zur Eliminationsdiät von einer Effektstärke von 0,51 bis 0,8⁴⁰, ein Review eine positive Wirkung⁴¹
• Eine der ersten und ältesten Untersuchungen berichtet, dass bei 21 von 76 hyperaktiven Kindern eine oligoantigene Eliminationsdiät eine völlige Beseitigung der ADHS-Symptome bewirkte und bei weiteren 41 Verbesserungen der Symptome eintraten. 14 Kinder (18,5 %) profitierten nicht davon. Bei 28 der Kinder mit Verbesserungen wurden (randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert) eliminierte Lebensmittel wieder der Nahrung hinzugefügt, was jeweils die Symptome gegenüber Placebo deutlich häufiger verstärkte oder zurückbrachte.⁴²
• Farbstoffe und Konservierungsstoffe waren dabei die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber niemals die alleinigen Auslöser. Dies deckt sich mit den Ergebnissen der Metaanalyse von Nigg et al., die eine Effektstärke von 0.29 für Eliminationsdiäten gegenüber einer Effektstärke von 0.12 bis 0.25 für Nahrungsergänzungsmittel fanden.⁴³
• Eine sehr ähnlich angelegte Studie fand bei 59 von 78 Kindern Symptomverbesserungen, jedoch sämtlich unterhalb des Niveaus einer Medikamentienbehandlung. Bereits eliminierte Stoffe verstärkten bei doppelblind verdeckter Zuführung die Symptome in 19 von 23 Probanden wieder. Es handelt sich indes allein um Elternbewertungen.⁴⁴
• Eine kleinere Untersuchung von 26 betroffenen Kindern zeigte, dass 19 Kinder (73 %) auf eine Eliminationsdiät positiv reagierten, wobei alle auf etliche Lebensmittel, Farbstoffe und / oder Konservierungsmittel ansprachen. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Überprüfung bei 16 Kindern zeigte signifikante Unterschiede zwischen Placebo und Exposition. Kinder mit allergischen Tendenzen sprachen deutlich empfindlicher an als die nicht-atopische Gruppe.⁴⁵
  Nach unserem Verständnis sind Allergien beim ADHS-I-Subtyp typisch, während Entzündungen eher bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) typisch sind.
• Eine andere Untersuchung berichtet bei einem Teil der ADHS Betroffenen eine positive Wirkung einer Eliminationsdiät. Im Schnitt wurden je Kind 5 (individuell unterschiedliche) Lebensmittel gefunden, die eliminiert wurden.⁴⁶⁴⁷
• Eine recht kleine Untersuchung fand gute Verbesserungen durch eine Eliminationsdiät im Eltern- und Lehrerrating.⁴⁸
• Eine weitere kleine Untersuchung, die neben Beurteilungen auch objektive Tests einband, fand gute Ergebnisse in der subjektiven Beurteilung, die jedoch in objektiven Tests keine Bestätigung fanden.⁴⁹
• Eine Doppelblindstudie mit 100 Kindern belegte eine gute Wirksamkeit einer Eliminationsdiät, wobei eine anschließende Diät, die allein nach IgG-Werten selektierte (die Allergien markieren), bei 63 % der Teilnehmer Symptomverschlechterungen zeigte.³⁹
• Bei 49 stationär behandelten Kindern wurde an einer crossover/doppelblinden/Placebo-kontrollierten Studie in Mannheim die Wirksamkeit einer oligoantigenen Eliminationsdiät mit der einer Medikation mit Methylphenidat verglichen. Während die Responderraten bei Methylphenidat mit 44 % fast doppelt so hoch waren wie bei Eliminationsdiät mit 24 %, waren die Symptomverbesserungen nahezu gleich groß.⁵⁰
  Hierzu ist anzumerken:
  • Eine Responderrate von 44 % auf Methylphenidat ist sehr gering. Üblich sind 70 %, wobei diese Quote durch Umstellung der Nonresponder auf Amphetaminmedikamente auf 85 bis 90 % erhöht werden kann.
  • Eine Eliminationsdiät dürfte in stationärer Krankenhausumgebung leichter einzuhalten sein als im Alltagsleben.
• Eine nicht strenge Eliminationsdiät wurde in reinen Elternberichten positiv bewertet.⁵¹
• Eine kleine Studie fand bei Probanden einer oligoantigenen Diät nach 3,5 Jahren immer noch eine Verbesserung gegenüber dem ADHS-Status von vor der Diät.⁵²
• Mangelversorgung an bestimmten Vitaminen und Mineralstoffen ist ein Risiko von Eliminationsdiäten.⁵³

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei ADHS ist, dass die Ergebnisse durch Eltern in Elternfragebögen subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu siehe unten.

Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sieht derzeit mehr Nachteile als Vorteile von Eliminationsdiäten bei 4- bis 8-jährigen.⁵⁴

1.1.2.1.2. Protokoll der holländischen Eliminationsdiät (Few food diet, FFD; RED)¶

In den Niederlanden wird ein spezifisches strenges Protokoll für die Testung einer Eliminationsdiät bei Kindern mit ADHS angewendet.⁵⁵

• Prüfung, ob Familie und Kind die Teilnahmekriterien erfüllen

• Bestandsaufnahme von Familiengeschichte, Familiensituation, medizinischem Hintergrund des Kindes, Baseline-Beurteilung des Verhaltens des Kind

• Zweiwöchige Baseline-Periode

  • Kind behält seine gewohnte Ernährung bei
  • Absetzen von Nahrungsergänzungsmitteln (z.B. Fischöl, Vitamine)
  • Beibehalten von psychoaktiven Medikamenten
  • Eltern führen Tagebuch über die täglichen Aktivitäten, Essgewohnheiten, Medikamente und das Verhalten des Kindes

• Erneute Verhaltensmessungen am Ende der Baseline-Periode

• Eltern erhalten ausführliche Schulung über mögliche Fallstricke bei der Einhaltung der FFD, basierend auf den Informationen durch das Tagebuch. Eltern werden dringend gebeten, ebenfalls die Eliminationsdiät einzuhalten (alle Lebensmittel weglassen, die während Eliminationsdiät nicht erlaubt sind), um das Kind optimal zu unterstützen. Eltern erhalten eine schematische Übersicht, welche Lebensmittel in welcher Menge und an welchen Tagen erlaubt sind.

• 1 Woche Übergang zur Eliminationsdiät

  • schrittweise Anpassung der Ernährung des Kindes an die erweiterte Eliminationsdiät

• 2 Wochen erweiterte Eliminationsdiät (FFD, RED)
  Erlaubt sind:

  • Alle Lebensmittel der strengen FFD
  • zusätzlich kleine Portionen bestimmter Lebensmittel:
    • Weizen (täglich)
    • Lamm (täglich)
    • Butter (täglich)
    • Mais (zweimal wöchentlich)
    • Kartoffeln (zweimal wöchentlich)
    • Birnenaufstrich (zweimal wöchentlich)
    • Mango (zweimal wöchentlich)
    • Honig (zweimal wöchentlich)
  • wenn relevante Verhaltensverbesserung: Fortsetzung der erweiterten FFD

• wenn keine Verhaltensverbesserung durch erweiterte FFD:
  schrittweise Einschränkung der Diät auf strenge FFD für dann weitere 2 Wochen

  • Reis
  • Pute
  • Gemüse
    • Kohl (weiß, grün, chinesisch, rot)
    • Rüben
    • Blumenkohl
    • Grünkohl
    • Kohlrüben
    • Sprossen
    • Salat
  • Birne
  • Olivenöl
  • Ghee (ähnlich Butterschmalz)
  • Salz
  • Reisdrink mit Kalziumzusatz

• wird (relevante) Verhaltensverbesserung festgestellt (Responder)

  • Psychopharmaka werden abgesetzt

• wird keine Verhaltensverbesserung festgestellt (Nonresponder)

  • weitere Anpassung der Ernährung

• Wiederholung der Verhaltensmessungen am Ende der FFD

• Bei Respondern werden anschließend einzelne, bis dahin ausgeschlossene Lebensmittel wieder in die Ernährung integriert.

  • Ergeben sich nach mehreren Tagen des Konsums keine Verhaltenverschlechterungen, kann Lebensmittel wieder bedenkenlos konsumiert werden
  • Ergeben sich Verhaltensverschlechterungen, wird Lebensmittel dauerhaft aus Ernährung verbannt

Eine Studie berichtet, dass 60 % der 54 teilnehmenden Kinder Verhaltensverbesserungen von 40 % und mehr zeigten, wobei jedoch nur 14 von 54 Kindern die Diät aufgrund der erfolgreichen Verhaltensverbesserung über mehr als 6 Monate beibehielten.⁵⁵

1.1.2.2. Häufig unverträgliche Nahrungsmittel¶

1.1.2.2.1. Häufig unverträglich laut Studien zu Eliminationsdiäten bei ADHS¶

Untersuchungen von Eliminationsdiäten berichten von den nachfolgend genannten Lebensmitteln, die häufig Symptome auslösen. Die Prozentangaben beziehen sich auf diejenigen (von weniger als 100) Betroffenen, bei denen das Lebensmittel für Symptome verantwortlich war. Aufgrund der geringen Probandenzahl sind die Ergebnisse höchst unsicher.

• Nahrungszusatzstoffe (79 %)⁵⁶, (70 %)⁴⁴
• Schokolade (64 %)⁴⁴, (59 %)⁵⁷
  • siehe hierzu auch unten Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinolin (TIQ)
• Kuhmilch (64 %)⁵⁸⁴⁴
• Orangen (57 %)⁴⁴
• Trauben (50 %)⁵⁸
• Weizen (49 %)⁵⁸, (45 %)⁴⁴
• Kuhmilchkäse (45 %)⁴⁴, (40 %)⁵⁷
• Zitrusfrüchte (45 %)⁵⁷
• anderes Obst (36 %)⁴⁴
• Eier (39 %)⁵⁷ bis (18 %)⁴⁴
• Erdnüsse (32 %)⁵⁷
• Mais (29 %)⁵⁷
• Fisch (23 %)⁵⁷
• Hafer (23 %)⁵⁷
• Melonen (21 %)⁵⁷
• Tomaten (22 %)⁴⁴, (20 %)⁵⁷
• Ananas (19 %)⁵⁷
• Zucker (16 %)⁵⁷
• Rind (16 %)⁵⁷
• Bohnen (15 %)⁵⁷
• Erbsen (15 %)⁵⁷
• Malz (15 %)⁵⁷
• Apfel (13 %)⁵⁷
• Schweinefleisch (13 %)⁵⁷
• Birnen (12 %)⁵⁷
• Huhn (11 %)⁵⁷
• Kartoffeln (11 %)⁵⁷
• Tee (10 %)⁵⁷
• Kaffee (10 %)⁵⁷
• gemischte Nüsse (10 %)⁵⁷
• Gurken (9 %)⁵⁷
• Bananen (8 %)⁵⁷
• Pfirsich (7 %)⁵⁷
• Karotten (7 %)⁵⁷
• Lammfleisch (5 %)⁵⁷
• Truthahn (5 %)⁵⁷
• Reis (4 %)⁵⁷
• Hefe (4 %)⁵⁷
• Aprikosen (3 %)⁵⁷
• Zwiebeln (3 %)⁵⁷

1.1.2.2.2. Zucker¶

    1.1.2.2.2.1. Fructose beeinflusst Dopamin¶

Eine Ernährung mit hohem Fructose-Gehalt verringerte die phasische Dopaminausschüttung im dorsolateralen Striatum.⁵⁹⁶⁰
Eine chronische Fruktoseeinnahme erhöhte

• Dopamin in Hypothalamus und Hirnstamm
• Orexin-A in Hypothalamus und Hirnstamm
• die Bewegungsaktivität leicht

Fructose führt zu einem geringeren Sättigungsgefühl als Glucose.⁶¹

Eine Fructoseintoleranz ging mit erhöhten ADHS-Symptomen einher, war jedoch nicht statistisch signifikant.⁶² Eine kombinierte Fruktose- und Laktoseintoleranz zeigte statistisch signifikant eine erhöhte ADHS-Symptomatik.

    1.1.2.2.2.2. Saccharose beeinflusst Dopamin¶

Saccharose ist ein Zweifachzucker aus Glucose und Fructose.
Saccharose hat je nach Darreichungsform unterschiedliche Auswirkungen auf Dopamin.⁶³

Singuläre Saccharose-Gabe erhöht die Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens.⁶⁴

Die chronische Verabreichung einer Saccharoselösung (7 oder 21 Tage) an männliche Ratten

• erhöhte das Niveau der kumulativen DA-Neurotransmission.⁶⁵
• veränderte die Dopamin nicht⁶⁶

Intermittierende Glucosenahrung (12 Stunden ad libitum, 12 Stunden nichts) bewirkte:

• Zunahme der D1-Rezeptor-Bindung in Kern und Shell des Nucleus Accumbens⁶⁷
• Abnahme der D2-Rezeptor-Bindung im dorsalen Striatum^{67
  67}
• ZUnahme der Opioid-mu-1-Rezeptor-Bindung in ACC, Hippocampus, Locus coeruleus und Nucleus accumbens shell⁶⁷
• verstärkte dopaminerge Neurotransmission im mesokortikolimbischen System⁶⁵
• veränderter Dopaminspiegel in der Nucleus accumbens shell:
  • verringert⁶⁸
  • erhöht⁶⁶

    1.1.2.2.2.3. Zucker als Nahrungsmittelunverträglichkeit bei ADHS¶

Zucker ist ein möglicher ADHS-Auslöser in der oligoantigenen Diät (1.1.).

Eine Diät, die Zucker beschränkte, sowie Koffein, Schokolade, Nahrungsmittelzusätze, künstliche Farbstoffe, Glutamat und bei den jeweiligen Kindern für diese individuell potentiell allergieauslösende Nahrungsmittel (wie z.B. Milch) ausschloss, bewirkte bei 45 % der teilnehmenden Kinder eine deutliche Verhaltensverbesserung, einschließlich einer Verbesserung der bei ADHS phänotypischen Schlafprobleme (u.a. Einschlafverzögerung).⁵¹
In einer parallel geführten Tagebuchstudie wurden bei 15 % der teilnehmenden Kinder (unabhängig von ihrem ADHS-Status) Zusammenhänge zwischen ihrem Nahrungsmittelkonsum und ihrem Verhalten festgestellt.⁶⁹
Diese Beobachtungen korrelieren aus unserer Sicht mit den Ergebnissen von Egger.

Eine Studie testete die Zuckerausscheidungen im Urin bei Kindern mit und ohne ADHS bei identischer Ernährung. Bei den ADHS-Betroffenen fanden sich unüblich erhöhte Werte von:⁷⁰

• Fruktose (bei 52,5 % der ADHS-Betroffenen)
• Maltose (bei 65 %)
• Galaktose (bei 75 %)
• Laktose (bei 95 %).

Daneben fand sich bei allen 40 Betroffenen

• Glykosaminoglykane (Mucopolysaccharide) (bei 100 %) im pathologischen Bereich

Die Autoren betrachten dies als Stützung der These, dass ADHS mit einem abweichenden Kohlenhydratstoffwechsel verbunden ist.

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.⁷²
Ob es sich hier bei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

(Echter) Zucker soll die Cortisolreaktion auf Stressauslöser absenken.⁷³ Daraus könnte bei Hypocortisolismus (ADHS-HI: mit Hyperaktivität) eine negative Auswirkung von Zucker auf die Stressresistenz folgen. Dies dürfte insbesondere bei ADHS-HI- und ADHS-C-Betroffenen relevant sein, die häufig eine verringerte Cortisolantwort auf Stressoren haben (im Gegensatz zu ADHS-I-Betroffenen). ⇒ Die Subtypen von ADHS: ADHS-HI, ADHS-I, SCT und andere

Bei niedriger Cortisolstressantwort besteht erfahrungsgemäß häufig zugleich eine niedrige Alpha-Amylase-Antwort. Alpha-Amylase ist als Enzym im Darm für die Aufspaltung von Kohlenhydraten in Zucker zuständig. Dies könnte eine Verbindung zwischen Stress und Essproblemen bzw. Übergewicht darstellen und als Indiz für eine schlechtere Zuckerumwandlung bei verringerter Cortisolstressantwort betrachtet werden. Um diesen Gedanken zu verifizieren, sind weitere Informationen erforderlich.

Glucosegabe stimulierte in einer recht kleinen Probandengruppe (n = 28) einen Anstieg des Adrenalinblutspiegels, der bei ADHS fast 50 % niedriger lag als bei Nichtbetroffenen. Die Plasma-Noradrenalinspiegel waren bei ADHS ebenfalls niedriger als bei Nichtbetroffenen. Diese Daten legen eine allgemeine Beeinträchtigung der Sympathikusaktivierung sowie der Regulierung der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) bei ADHS nahe.⁷⁴

Eine zucker- und fettreiche Ernährung wird mit erhöhten Entzündungswerten im PFC und Leberproblemen in Verbindung gebracht, sowie mit Verhaltensveränderungen, die im Kontext von ADHS diskutiert werden.²⁸

Kinder und Jugendliche mit ADHS konsumieren häufiger und mehr Süßigkeiten und Fruchtgummi als gesunde Kontrollen. Unklar ist, ob dies Ursache oder Folge von ADHS ist.⁷⁵
Eine Studie an thailändischen Medizinstudenten fand, dass ein täglicher Konsum von mehr als 25 g zugesetztem Zucker aus Getränken pro Tag mit dem 1,8-fachen Risiko von ADHS-Symptomen einherging.⁷⁶ Auch hier ist offen, ob der Zuckerkonsum Ursache oder Folge des ADHS ist.

Dass Zucker nicht per se Auslöser von ADHS ist, zeigt eine Studie, die den Zuckerkonsum von 6- bis 11-Jährigen mit deren Entwicklung eines möglichen ADHS verglich. Es ergab sich keine Korrelation. Dies unterstützt die Auffassung, dass Zucker kein universeller Auslöser von ADHS ist, schließt aber nicht aus, dass eine Zuckerunverträglichkeit ADHS fördern kann.⁷⁷ Zu demselben Ergebnis kommt ein weiterer Bericht, der aber darauf hinweist, das Zucker die Adrenalinsynthese erhöht.⁷⁸

    1.1.2.2.2.4. Zucker und EEG¶

In einer von uns begleiteten Einzelfallstudie wurde bei einem Betroffenen, bei dem Zucker ADHS-HI-Symptomverstärkungen hervorrief, die Veränderungen im EEG durch Zucker beobachtet:

• Zucker (2 Schokoriegel binnen 5 Minuten bei 90 kg Körpergewicht) bewirkten bei einem ADHS-HI-Probanden (mit Hyperaktivität) im Neurofeedback signifikante Veränderungen im EEG.
  • innerhalb von 10 Minuten stiegt Beta1 erheblich an.
    Die Schwellwerte beim Theta hoch / Beta runter – Training mussten erheblich verringert werden. Die vor der Zuckereinnahme erreichten 85 % der Zielwerte waren auf 50 % abgesunken. Dies bedeutet, dass die Fähigkeit zur Entspannung drastisch abgenommen hatte.
  • Nach 20 Minuten waren alle Werte (Theta, Alpha, Beta1, Beta 2, Hi-Beta) deutlich verringert. Relativ betrachtet lag Beta 1 nun aber deutlich über SMR. Beta1 sollte unter SMR liegen, weshalb SMR-Training, das auf eine Erhöhung von SMR abzielt, der erste Schritt einer Neurofeedbackbehandlung von ADHS darstellt.
  • Nach 30 Minuten hatte Beta1 gegenüber SMR wieder etwas aufgeholt. Dafür war nun Hi-Beta signifikant erhöht.

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei ADHS ist, dass die Ergebnisse durch die Eltern subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu unten unter 3.

1.1.2.2.3. Milcheiweiß/Milchcasein, Laktose (Lactose)¶

Eine Laktoseintoleranz ging mit erhöhten ADHS-Symptomen einher, was insbesondere bei Kombination mit Fructoseintoleranz statistisch war.⁶²

Proteine und Peptide können aus der Nahrung über den Darm direkt in die Blutbahn gelangen.
Eine Hemmung bestimmter Peptidasen oder eine genetisch bedingt verringerte Peptidaseaktivität (= eine Proteinintoleranz, die von einer Allergie zu unterscheiden ist) bewirkt eine vermehrte Aufnahme von Peptiden vom Darm in die Blutbahn. Die Peptide sammeln sich an und werden erhöht mit dem Harn ausgeschieden (Peptidurie). Erhöhte Peptidwerte im Urin deuten daher auf eine genetische, epigenetische oder toxische Beeinträchtigung von Schlüsselenzymen der Peptidspaltung hin. Erhöhte Werte bioaktiver Peptide im Urin wurden bei Schizophrenie, Depressionen, Autismus und ADHS gefunden.⁷⁹

Bei der Untersuchung von 104 Kindern mit ADHS und 36 nicht betroffenen Kindern unterschieden sich nicht nur die ADHS-Betroffenen eindeutig nach Peptidwerten im Urin. Die Art der gefundenen Peptide differenzierte zudem eindeutig den ADHS-Subtyp:⁸⁰

• 64 Betroffene mit dem Subtyp ADHS-HI (mit Hyperaktivität) zeigten erhöhte Benzoesäure-Glycoprotein-Peptid-Komplexe.
• 35 Betroffene (die – bis auf 3 – dem ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität entsprachen) zeigten reduzierte Mengen an Harnsäurekomplexen.
• 5 Betroffene (4 davon hyperaktiv) zeigten reduzierte Mengen aller Harnkomplexe.
• Harnpeptide der hyperaktiven Betroffenen erhöhten die Aufnahme von Serotonin in Blutplättchen.⁸¹

Bedauerlicherweise gibt es kaum weitere Untersuchungen zu Peptiden im Urin bei psychischen Störungen – auch keine, die diese These widerlegt hätten.

Proteine (Eiweiße) im Urin können unter anderem ein Symptom von emotionalem Stress sein.⁸⁴ Eine Untersuchung des Urins von 15 Haushunden und 20 Tierheimhunden ergab deutlich erhöhte Peptidwerte im Urin der Tierheimhunde.⁸⁵

Wäre eine milch- und caseinfreie Diät eine erfolgreiche Lösung für ADHS, dürfte sich diese Behandlung allerdings bereits längst durchgesetzt haben. Wie die Untersuchungen zu Eliminationsdiäten zeigen, sind die auslösenden Nahrungsmittel individuell höchst verschieden und können daher nicht als Gruppe pauschal identifiziert werden.
Im Rahmen einer oligoantigenen Diät sind Milchprodukte mit auszutesten. Milchprodukte (vor allem Kuhmilchprodukte) wurden dabei häufig, aber keineswegs immer, eliminiert.

Über den Einfluss von Laktoseunverträglichleit auf ADHS gibt es erstaunlicherweise kaum Fachliteratur.

1.1.2.2.4. Glutenunverträglichkeit bei ADHS¶

Gluten kann ein Faktor bei ADHS sein, ist jedoch nicht “der” Grund für ADHS.

Von 67 untersuchten Kindern mit ADHS fand sich bei 10 eine Glutenunverträglichkeit.³³ Da lediglich 0,6 bis 0,8 % der gesamten Bevölkerung von Zöliakie betroffen sind, wäre dies in etwas die 20-fache Häufigkeit.
Umgekehrt fand sich bei Kindern mit Zöliakie eine ADHS-Prävalenz von 16 %, mithin mehr als doppelt so hoch wie ohne Zöliakie erwartbar.⁹²

Es gibt Hinweise, dass das Risiko von ernsthaften psychischen Störungen bei Zöliakie auf rund das Vierfache ansteigt.⁹³ Eine gluten- und caseinfreie Diät soll in einer Untersuchung eines Markenprodukts bei ASS verringerte ASS-assoziierte gastrointestinalen Symptome und Verbesserungen des asozialen Verhaltens gezeigt haben.⁹⁴ Sowohl glutenfreie als auch ketogene Diäten können das Darmmikrobiom beeinflussen.⁹⁵

Diese Ergebnisse sind aufgrund der geringen Anzahl von Untersuchungen und Probanden nicht belastbar.
Im Rahmen einer Eliminationsdiät (siehe oben) wird jedoch Weizen häufig als auslösendes Lebensmittel identifiziert.

1.1.2.2.5. Farbstoffe¶

Dir ursprünglichen Studienergebnisse von Feingold, wonach eine Diät ohne Farbstoffe und Nahrungsmittelzusatzstoffe ADHS-Symptome wie Hyperaktivität reduzieren könne, wurde durch spätere methodisch aufwändigere Studien relativiert.⁹⁶

Eine Metaanalyse zeigt einen schwachen bis mittleren signifikanten Beitrag eines Ausschlusses von Farbstoffen aus der Ernährung zur Verbesserung der ADHS-Symptomatik, vor allem bei Betroffenen mit einer Lebensmittelunverträglichkeit.¹⁰⁹⁷
Die Autoren einer Metaanalyse von 24 Untersuchungen zum Thema ADHS und Farbstoffen in Nahrungsmitteln kamen zu dem Ergebnis, dass rund 8 % der ADHS-Betroffenen Symptome aufgrund von Nahrungsergänzungsstoffen haben. Es wurde eine Effektstärke von 0,12 bis 0,25 gefunden, gegenüber einer Effektstärke von 0,29 für Eliminationsdiäten.⁹⁸⁹⁹
Eine weitere Metaanalyse von randomisierten, doppelblinden (und damit einem Bewertungsbias weitgehend entzogenen) Studien zur Frage, ob Farbstoffe Hyperaktivitätssymptome auslösen können, fand eine Effektgröße von 0,21. Bei Hinzunahme auch kleiner, weniger hochwertiger Studien, stieg diese auf 0,283.¹⁰⁰
Problematisch ist, dass fast alle Studien zu Farbstoffen bei ADHS auf Elternbewertungen abstellen, was (wenn nicht doppelblind) ein erhebliches Bias in Richtung einer Überhöhung der Symptomreduzierung durch eine Elimination von Farbstoffen aus der Ernährung beinhaltet,¹⁰¹ insbesondere, wenn die Eltern die Diät überwachen müssen, da eine Diät Aufwand verursacht, der ganz regelmäßig zu der Erwartung führt, dass dieser Aufwand ja nicht ergebnislos bleiben könne.
Eine Metaanalyse von 4 Studien untersuchte blaue Farbstoffe und fand Einflüsse von Eliminationsdiäten, die auf von der FDA zugelassene blaue Farbstoffe verzichtete.¹⁰²

Um beurteilen zu können, ob die ermittelten Effektstärken kleine oder kleine bis mittlere Effekte bedeuten, müsste man wissen, welche Effektstärkenberechnungsweise verwendet wurde. Siehe hierzu Effektstärke bei Wikipedia.

Bei einer Eliminationsdiät waren Farbstoffe oder Konservierungsstoffe die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber kein Kind sprach allein auf diese an, siehe oben.⁴²
Eine kleine Studie fand, dass bei AD(HS-Betroffenen Farbstoffe im EEG mit einer Zunahme der posterioren mittleren Gamma-Power und einer Abnahme der posterioren relativen Alpha-Power korrelierten. Weiter wurde eine geringfügige Zunahme von Unaufmerksamkeitssymptomen festgestellt.¹⁰³

Eine Metastudie diskutiert die Ergebnisse zu Farbstoffen bei Autismus.¹⁰⁴

Siehe auch die beiden Studien unter Konservierungsstoffe / Natriumbenzoat (E 211).

Lebensmittel, die folgende Farbstoffe enthalten, müssen seit dem 20. Juli 2010 mit dem Hinweis “kann Aktivität und Aufmerksamkeit bei Kindern beeinträchtigen” gekennzeichnet sein:

• E 102 (Tartrazin)
• E 104 (Chiloningelb)
• E 110 (Gelborange S)
• E 122 (Azorubin)
• E 129 (Allurarot)

Derartige Hinweise beinhalten stets einen großen Vorsichtsspielraum.

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.¹⁰⁵

1.1.2.2.6. Konservierungsstoffe¶

    1.1.2.2.6.1. Natriumbenzoat (E 211)¶

Eine doppelblinde Studie an 244 Kindern zu künstlichen Farbstoffen und Natriumbenzoat (E 211) fand eine erhebliche Korrelation mit erhöhter Hyperaktivität.¹⁰⁶

Eine weitere Untersuchung an 267 gesunden Kindern fand ebenfalls, dass Farbstoffe oder Natriumbenzoat (E 211) (oder beides) bei 3-4-jährigen wie bei 8-9-jährigen hyperaktive Symptome erhöhen.¹⁰⁷ Die Europäische Arzneimittelbehörde (European Food and Drug Administration) ließ diesen Befund von einer Expertenkommission bewerten. Die 53-seitige Untersuchung kam nach Korrekturen am statistischen mathematischen Auswertungsmodell der untersuchten Studie zum Ergebnis, dass der Effekt, wenn überhaupt vorhanden, von geringer klinischer Relevanz sei.¹⁰⁸

Natriumbenzoat kann eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.¹⁰⁵

    1.1.2.2.6.2. Natriumnitrit (sodium nitrit)¶

Über Natriumnitrit sind keine direkten Studien über negative Wirkungen in Bezug auf ADHS bekannt.

Natriumnitrit soll jedoch potentiell in der Lage sein, das Arbeitsgedächtnis zu beeinträchtigen.^109110111112

Natriumnitrit könnte den Erwerb einer inhibitorischen Vermeidungsreaktion bei Ratten und Mäusen durch eine direkte Wirkung auf das ZNS beeinträchtigen.¹¹³

Obwohl Natriumnitrit systematisch zur Verursachung von Gedächtnisproblemen bei Versuchstieren verwendet wird, um Wirkstoffe zur Verbesserung von Gedächtnisleistungen zu erforschen, gibt es keine Untersuchung in Bezug auf Natriumnitrit bei ADHS.

1.1.2.2.7. Geschmacksverstärker¶

    1.1.2.2.7.1. Mononatriumglutamat (L-Natrium-Glutamat)¶

0,4 mg / kg Mononatriumglutamat (L-Natrium-Glutamat) scheint bei Ratten ADHS-Symptome auszulösen.¹¹⁴
Bei Menschen ist bislang kein solcher Effekt bekannt.

1.1.2.2.8. Fettreiche Ernährung¶

Nagetiere, die 6 Wochen oder länger einen hohen Fettanteil in der Nahrung HFD erhalten, zeigten eine langsamere Dopamin-Wiederaufnahme¹¹⁵¹¹⁶ und eine geringere Oberflächenexpression von DAT.¹¹⁷
Dies sollte mit einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel korrelieren.
Zudem bewirkt eine Ernährung mit hohem Fettanteil eine verringerte Dopaminausschüttung¹¹⁸ was eine logische Folge einer verringerten Wiederaufnahme darstellt.
Fettreiche Ernährung (HFD) korrelierte bei männlichen Mäusen mit ADHS-ähnlichen Verhaltensphänotypen ähneln und einem gestörten REM-Schlaf aufgrund einer Dysregulation des dopaminergen Systems:¹¹⁹

• verringerter Wachheit
• erhöhtem REM-Schlaf mit fragmentierten Mustern
• verringerte Zeit in der mittleren Zone des Open-Field-Tests (Angstsymptomatik)
• kürzere unbewegliche Zeit im Tail-Suspension-Test (= erhöhte motorische Aktivität)
• beeinträchtigtes visuospatiales Gedächtnis
• verringerte Saccharosepräferenz
• verringerte mRNA-Spiegel von D1R, COMT und DAT im Nucleus accumbens, was mit erhöhtem REM-Schlaf-Anteil und vermehrten REM-Schlafperioden korrelierte

Dies könnte erklären, warum Menschen mit einem verringerten extrazellulären Dopaminspiegel, wie er typisch für ADHS ist, eine Vorliebe für fettreiche Nahrung entwickeln.

1.1.2.2.9. Lektinfreie Ernährung¶

Eine kleine prospektive Studie an 58 Kindern mit ADHS fand Vorteile einer lektinfreien Diät.¹²⁰
Eine lektinfreie Diät vermeidet unter anderem auch Milchprodukte und Weizen. In der Studie wurde die Diät als Auslassdiät konzipiert, so dass unklar ist, inwieweit wirklich eine Vermeidung von Lektinen Vorteile erbrachte oder ob es sich um die Vorteile aus der Vermeidung individueller Nahrungsmittelunverträglichkeiten handelte. Zudem war die Diät nicht doppelblind möglich, sodass ein erheblicher Bias bei Eltern bestehen könnte.

1.1.2.3. Praktische und soziale Probleme bei Diäten zu ADHS¶

Eine Lebensmitteldiät, die eine so konsequente Umsetzung erfordert, wie es für eine oligoantigene Diät als Schwellwertdiät erforderlich ist (siehe Betroffenenbericht dort) wird im frühen und mittleren Kindesalter nur in den seltensten Fällen umsetzbar sein. Frühestens im Jugendalter und nur bei extremem Commitment der/des Betroffenen ist eine Diäteinhaltung in der erforderlichen Konsequenz (die für ADHS-Betroffene ja per se gerade erschwert ist) überhaupt vorstellbar.

Die Beschränkung einer Eliminationsdiät dürfte sich wahrscheinlich nicht allein darauf beschränken, die unverträglichen Lebensmittel zu eliminieren. Eine konsequente Diät erfordert darüberhinaus wahrscheinlich weiter, dass alle unbekannten Lebensmittel gemieden (oder konsequent aufgezeichnet werden, wobei ein neu ausprobiertes Lebensmittel für 3 Tage das Probieren jeglicher anderer unbekannter Lebensmittel ausschließt).
Bereits essen zu gehen ist erheblich erschwert, da meist nicht zuverlässig bekannt sein dürfte, welche Lebensmittel zur Zubereitung verwendet wurden. Es können allenfalls einige wenige Gerichte ohne Sorge konsumiert werden.
Bei Freunden zu essen, ist aus den gleichen Gründen erschwert.
Die erheblichen sozialen Einschränkungen der Betroffenen, die zusätzlich zu dem ohnehin schon “Anders sein” hinzukommen und der Stress für die Betroffenen, der sich aus den weiteren Einschränkungen ergibt, müssen bei den Überlegungen über eine Diät als Therapie bei ADHS mit abgewogen werden.

1.1.2.4. Subjektive Überbewertung von Diättherapien¶

Diäten sind in der Lage – mit erheblichem Aufwand und unter zusätzlicher sozialer Belastung für Betroffenen – bei einzelnen Betroffenen die ADHS-Symptome zu verbessern.

Problematisch ist, dass die subjektiven Beurteilungen der Ergebnisse durch Eltern stets weitaus positiver ausfallen als die Ergebnisse von objektiven Tests.¹²¹

Da der Bewertungsbias selbst in Doppelblindstudien auftritt, ist ein erheblicher Bias (Voreinstellung) der Eltern anzunehmen, das subjektiv gewünschte Ergebnis zu bestätigen (dass ADHS sich mittels einer Diät anstatt mit kritisch betrachteten Medikamenten behandeln ließe).
Denkbar ist allerdings auch, dass die Eltern schon von den geringen Verbesserungen, die durch eine Eliminationsdiät bewirkt werden, begeistert waren. Aufgrund der Studiendesigns durften die Eltern die weitaus bessere Wirkung, die durch Medikamente erzielbar wäre, im Bewertungszeitpunkt nicht kennen und konnten daher keinen Vergleichsmaßstab haben. Das einzige Vergleichskriterium konnte daher nur sein, ob es überhaupt eine Verbesserung gab oder nicht.
Weiter dürfte der enorme Aufwand, den eine Diät bei ADHS erfordert, eine Erwartungshaltung fördern, dass dieser Aufwand sich ja auszahlen müsse. Es ist ein allgemeines psychologisches Prinzip, dass Ergebnisse umso positiver bewertet werden, je größer der Aufwand war, der hierfür aufgewendet wurde.

Denkbar wäre auch, dass bereits allein die Entscheidung, mittels einer Diät etwas für sich selbst zu tun – womöglich gar mit der Erfahrung, dass dies guttut – eine Erfahrung der Selbstwirksamkeit ermöglicht. Dies könnte eine heilsame Wirkung in Bezug auf die zentrale psychologische Selbstwertproblematik ausüben, auch wenn dieser Effekt bei ADHS eher klein sein dürfte.

1.2. Nahrungs(ergänzungs)mittel mit eventuellem Einfluss auf ADHS¶

1.2.1. Low-Density-Lipoprotein¶

Bei ADHS-betroffenen Kindern fand eine Studie signifikant erhöhte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin und Low-Density-Lipoprotein (LDL), während die High-Density-Lipoprotein (HDL) und Triglycerid (TG) Werte sich von Nichtbetroffenen nicht unterschieden.¹²³ Eine andere Studie fand dagegen bei Jungen mit ADHS (unabhängig vom Subtyp) signifikant verringerte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin, High-Density Lipoprotein (HDL) und Low-Density Lipoprotein (LDL).¹²⁴
Bei Erwachsenen wurde in einer grossen Kohortenstudie ein leicht verringerter Low-Density-Lipoprotein-Wert (LDL) festgestellt.¹²⁵
Eine KIGGS-Studie fand keine Unterschiede bei den Serum-Lipidparametern zwischen ADHS (n = 1.219) und Kontrollen (n = 9.741), und zwar weder bei Gesamtcholesterin, LDL, HDL, noch bei Triglyzeriden, weder Baseline noch im 10-Jahres-Follow-up, auch nicht bei Berücksichtigung der MPH-Einnahme.¹²⁶

Eine Behandlung von bipolaren Erwachsenen mit komorbidem ADHS mit Lisdexamfetamin (Elvanse) bewirkte eine signifikante Abnahme des Gewichts, des Body Mass Index, des Gesamt-Cholesterins, des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins, des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins, jedoch nicht von Triglyzeriden oder Blutzuckerwerten.¹²⁷

Eine Untersuchung deutet eine genetische Veränderung des Rezeptors für Low-Density-Lipoprotein bei ADHS an.¹²⁸ Dass der Lipoprotein-Stoffwechsel bei ADHS verändert sei, war zugleich das Ergebnis einer weiteren kleinen Studie.¹²⁹

Methylphenidat verringert unter anderem den Low-Density-Lipoproteinspiegel.¹³⁰

Weitere Untersuchungen zu Fetten und Fettsäuren bei ADHS führten zu keinem eindeutigen Ergebnis.¹³¹

1.2.2. Gesättigte Fettsäuren¶

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS signifikant höhere Serumspiegel von gesättigten Fettsäuren.²⁷ Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als gesunde Kinder. Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis ist.

1.2.3. Anorganischer Phosphor¶

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS signifikant erhöhte Serumspiegel von anorganischem Phosphor.²⁷ Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.

1.2.4. Salz¶

Ein hoher Salzkonsum kann die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen, ist jedoch durch Verringerung des übermäßigen Salzkonsums reversibel.¹³²

Salzhunger kann ein Hinweis auf Aldosteronmangel sein. Dieser könnte mit einer Hypophysen- oder Nebennierenrindenschwäche verbunden sein, die bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) häufig auftreten.
Da bei ADHS-I eher eine überhöhte endokrine Stressantwort besteht, könnte hier ein besonders hohes Durstgefühl mit einem erhöhten Aldosteronspiegel einhergehen.
⇒ Aldosteron im Kapitel*⇒ Neurologische Aspekte*

1.2.5. Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinoline (TIQ)¶

Es wurde berichtet, dass 4 Metaboliten der TIQ (die einen abweichender Abbauweg von Dopamin darstellen) im Urin bei Kindern mit ADHS massiv erhöht seien.
TIQ werden einerseits im Gehirn synthetisiert und ausserdem durch die Nahrung aufgenommen.
Es stellt sich daher die Frage, ob hier ein Bezug zur Nahrungsaufnahme besteht.¹³³

Schokolade (Kakao) enthält erhebliche Mengen der Alkaloide Salsolinol (bis zu 2,5 mg) (1-Methyl-6,7-dihydroxy-tetrahydroisochinolin) und Salsolin (1-Methyl-6,-methoxy-7-hydroxy-Tetrahydroisochinolin).¹³⁴ Salsolonil scheint jedoch nicht Blut-Hirn-gängig zu sein.¹³⁵

Salsolinol
- wird im Gehirn aus Dopamin und Acetaldehyd oder Brenztraubensäure gebildet
- ist ein endogenes Neurotoxin, das oxidativen Stress und mitochondriale Schäden durch Hemmung der Elektronentransportkette verursacht¹³⁶
- hemmt:¹³⁷¹³⁴
- Tyrosinhydrolylase
- DA-β-Hydroxylase
- COMT
- MAO
- cAMP-Bildung
- ACTH
- Endorphine

1.2.6. Ketogene Ernährung¶

Ketogene Ernährung basiert auf einer Zusammensetzung von 10 % Kohlenhydraten, 20 % Eiweiß, 70 % gute Fette (keine Transfette). Solange keine Diätfehler gemacht werden (zu viel Kohlehydrate) führt dies zu einer Umstellung der Energieverstoffwechselung in der Leber auf Ketone aus Körperfett.

Ketogene Ernährung soll zu einer GABA-Erhöhung und Glutamat-Verringerung beitragen.¹³⁸
Ketogene Ernährung wurde bei Epilepsiepatienten mit gutem Erfolg getestet. Bei Diabetes ist ketogene Ernährung geradezu geboten, da der Insulinspiegel sehr verstetigt wird.¹³⁹

Sowohl glutenfreie als auch ketogene Diäten können das Darmmikrobiom beeinflussen.⁹⁵
Eine Metastudie erörterte ketogene Diät als potenzielle Behandlung für Typ-II-Bipolarstörungen.¹⁴⁰

In Bezug auf ADHS wurde ketogene Ernährung kaum erforscht.
Eine Untersuchung an Ratten fand, dass ketogene Ernährung das Aktivitätsniveau der Tiere reversibel verringerte. Ängstlichkeit wurde dagegen nicht verringert.¹⁴¹ Auch eine Untersuchung an Hunden fand Verbesserungen einzelner mit ADHS verbundener Verhaltensweisen durch ketogene Diät.¹⁴²
Eine Studie berichtete eine leichte Verbesserung der ADHS-Symptomatik bei SHR (einem Tiermodell für ADHS), wohl aufgrund von Einflüssen auf die Darm-Hirn-Achse. Die Verbesserung war indes sehr viel schwächer als diejenige durch MPH.¹⁴³ ADHS-Betroffenen mit komorbider Epilepsie sollen neben einer Verbesserung der epileptische Anfälle durch ketogene Ernährung Vorteile in Bezug auf Hyperaktivität, Aufmerksamkeit und kognitiven Fähigkeiten erfahren haben.¹⁴⁴ Obwohl der Autor Ernährungsfragen bei ADHS intensiv behandelt, benennt er keine Vorteile bei ADHS ohne komorbide Epilepsie.
Wir kennen mehrere vereinzelte Berichte Betroffener aus dem ADHS-Forum.adxs.org, wonach eine ketogene Ernährung auch die ADHS-Symptomatik verbesserte. Ein Betroffener berichtete von einer konsequenten ketogenen Diät keine relevanten Verbesserungen der ADHS-Symptomatik. Ein Betroffener berichtete eine konstantere Wirkung von Elvanse und geringere Stimmungsschwankungen unter der Einnahme höherer Dosen hochwertigen Tyrosins aus der Apotheke, während günstiges Tyrosin aus dem Nahrungsergänzungsmittelmarkt weniger bewirkte.

Weiter könnte der mit einer ketogenen Ernährung verbundene Verzicht auf Zucker bei Betroffenen mit Zuckerunverträglichkeit vorteilhaft sein.

1.2.7. Tyrosinreiche / Tyrosin fördernde Ernährung¶

Eiweißreiche Nahrung (z.B. ketogener Ernährung) erhöht den Tyrosinspiegel im Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff bei der Dopaminsynthese. Obwohl das ratenbegrenzende Enzym der Katecholaminsynthese nicht Tyrosin, sondern die Tyrosinhydroxylase ist, stimuliert eine Erhöhung des Tyrosin-Spiegels im Gehirn die Katecholaminproduktion, jedoch ausschließlich bei aktiv feuernden Neuronen.¹⁴⁵¹⁴⁶
Theoretisch könnte eine eiweißreiche Nahrung also einen Dopaminmangel verbessern und ADHS-Symptome verbessern, wenn diese aufgrund Dopaminsyntheseproblemen durch Tyrosinmangel entstehen. Dies dürfte zwar nur selten der Fall sein, wir halten es jedoch für denkbar, dass dies einer der vielen Entstehungspfade von ADHS sein und daher diesen Betroffenen helfen könnte.

Umgekehrt kann eine tyrosin- und phenylalaninarme Diät (z.B. kaseinfrei) oder eine Einnahme von Aminosäuren, die mit Tyrosin und Phenylalanin um die Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke konkurrieren, ADHS-Symptome verstärken.

Mehr hierzu unter Tyrosin bei ADHS

1.3. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Belege über Einfluss auf ADHS¶

1.3.1. Mittelmeerdiät¶

Eine Mittelmeerdiät in der frühen Schwangerschaft wurde in einer Studie mit verringerten psychischen Problemen der Kinder in Verbindung gebracht.¹⁴⁷

Eine Mittelmeerdiät bei Kindern mit ADHS soll in einer Studie eine leichte Verbesserung der Impulsivität bewirkt haben.¹⁴⁸

Mit ADHS korrelierte:

• geringe Einhaltung einer mediterranen Ernährung¹⁴⁹¹⁵⁰ korrelierte mit 7-facher Häufigkeit der Diagnose ADHS (auch nach Bereinigung um mögliche Störfaktoren statistisch signifikant)¹⁵¹
• seltenerer Verzehr von Obst, Gemüse, Nudeln und Reis¹⁵¹¹⁵⁰
• häufigeres Auslassen des Frühstücks¹⁵¹¹⁵⁰
• häufigerer Verzehrs von Fast-Food¹⁵¹
• hoher Konsum von Zucker, Süßigkeiten, Cola-Getränken und alkoholfreien Getränken¹⁵¹
• geringer Konsum von fettem Fisch¹⁵¹¹⁵⁰
• geringerer Konsum von Hülsenfrüchten¹⁵⁰
• häufigerer Konsum von kommerziell hergestellten Backwaren¹⁵⁰

Unserer Auffassung nach kann die Affinität zu schnellverdaulichen Kohlehydraten (Fast-Food, Zucker) auch eine Folge des durch ADHS veränderten Stresssystems sein.

Eine Studie fand klare Korrelationen zwischen höheren Impulsivitätswerten im BIS und:¹⁵²

• weniger Schlaf am Wochenende
• geringe Einhaltung einer mediterranen Ernährung
• Nutzung von Internet und technischen Geräte >3 h/Tag
• Geburtsgewicht > 2,5 kg
• per Kaiserschnitt entbunden
• nicht gestillt
• mehr als 3 Tage pro Woche Sport treiben, erzielten ebenfalls etwas höhere Werte im BIS

1.3.2. Exorphine (keine Belege verifizierbar)¶

Ein ADHS-Betroffener berichtete über Erfolge durch eine exorphinfreie Diät.
Exorphine sind atypische natürliche Opiate, die in Nahrungsmitteln enthalten sind. Sie unterscheiden sich von Endorphinen durch eine andere chemische Zusammensetzung.

Exorphine sind beispielsweise:¹⁵³

• die Casomorphine in Rinder- und Schafsmilch
• β-Casomorphin in menschlicher Muttermilch
  • ob β-Casomorphin das Hirn des Säuglings erreicht ist offen
  • in das Hirn von jungen Ratten injiziertes β-Casomorphin verringert opiattypisch die Schmerzempfindlichkeit¹⁵⁴
• Opiopeptide im Weizengluten
• Dermorphine (µ-Rezeptor-selektiv)¹⁵⁵
• Deltorphine (δ-Rezeptorselektiv)¹⁵⁶

Opiatrezeptoren befinden sich bei Menschen wie Nagetieren am dichtesten im¹⁵⁷

• Hinterhorn des Rückenmarks
• medialen Thalamus
• Hirnstamm
• limbischen System

Cannaboidrezeptoren finden sich demgegenüber vornehmlich in¹⁵⁸

• Basalganglien
• Hippocampus
• Kleinhirn
• Neokortex

Opiate

• verringern die Schmerzempfindlichkeit, indem sie die Feuerrate der für die Schmerzwahrnehmung zuständigen Neuronen hemmen¹⁵⁹
• hemmen die Freisetzung der Neurotransmitter¹⁵⁹
  • Adrenalin
  • Dopamin
  • Acetylcholin
  • Substanz P

1.3.3. Süßungsmittel¶

• Aspartam

Aspartam wird verdächtigt, die Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin zu behindern, was (insbesondere bei ADHS) zu negativen psychischen Folgen führen könne.¹⁶⁰
Aspartam wird auch als „natürliches“ Süßungsmittel AminoSweet vermarktet.

1.3.4. Transfette (keinerlei Belege verifizierbar)¶

Transfettsäuren entstehen u.a. bei der chemischen Härtung von Fetten. Sie finden sich insbesondere in gehärteten Fetten (z.B. Margarine) und in Nahrungsmitteln, die gehärtete Fette enthalten (z.B. Speiseeis, Schokoladenüberzug).

Nach Dr. Bod DeMario sollen Transfette (wie z.B. Palmöl), die aufgrund ihrer Preisgünstigkeit häufig zur Zubereitung von Fastfood verwendet werden, einen DHA-Mangel verursachen.
Das in Kuhmilch enthaltene Casein (Kasein) soll ebenfalls DHA verringern.
Bei ADHS seien überhöhte Transfettwerte im Blut nachweisbar.

Diese Aussage konnte diesseits bislang nicht verifiziert werden. Bei PubMed sind jedenfalls keine einsehbaren Untersuchungen von DeMaria zu Transfetten auffindbar. Die einzige überhaupt bei PubMed auffindbare Studie zu Transfetten bei ADHS¹⁶¹ ist ebenfalls nicht einmal als Abstract einsehbar.
Ein amerikanischer Forums-Thread kam ebenfalls zu keinem sinnvollen Ergebnis zu dieser Hypothese.¹⁶²

1.4. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Einfluss auf ADHS¶

1.4.1. Phosphatunverträglichkeit (widerlegt)¶

Die These einer Phosphatunverträglichkeit ist widerlegt.¹⁶³

Marcus³⁷ hat dies ausführlich begründet:

• Die gesetzlich zulässigen Phosphatzusätze in der Nahrung umfassen lediglich 3 % der Gesamtphosphoraufnahme. Das meiste Phosphat ist in natürlicher Form in Lebensmitteln enthalten.
• Eine verringerte Phosphataufnahme durch Nahrung wird durch den Körper mittels erhöhter renaler tubulärer Reabsorption ausgeglichen, sodass der Phosphatspiegel im Blut nicht verringert wird. Lediglich der Anstieg des nachmittäglichen Phosphat-Serumwerts fällt geringer aus, der nüchterne Phosphat-Serumwert bleibt jedoch unverändert.
• Würde Phosphat die ADHS-Symptome auslösen, müsste eine erhöhte Phosphatzufuhr ADHS-Symptome hervorrufen können. Entsprechende Tests konnten dies jedoch nicht bestätigen.¹⁶⁴
• Die seinerzeit als phosphatarm propagierte Diät wies gegenüber normaler Ernährung tatsächlich kaum verringerte Phosphatanteile auf.

Die Wirkung der phosphatarmen Diät könnte auf ihrer Nähe zur heute noch diskutierten oligoantigenen Diät beruhen.

Ein Betroffener berichtet:

Anmerkung: Zucker ist ein mögliches “Allergen” nach der oligoantigenen Diät. Die Beschreibung deckt sich für den individuellen Fall einer Zuckerunverträglichkeit.

Die beschriebenen Anforderungen bei der Durchführung einer Diät dürften von Kindern (und ganz besonders von ADHS-Betroffenen) kaum ernsthaft einzuhalten sein.

1.4.2. Salicylate (Feingold; widerlegt)¶

Der Amerikaner Feingold postulierte in den 70er Jahren, dass Salicylate und Farbstoffe ADHS auslösen können.
Die Theorie hinsichtlich Salicylaten gilt als überholt.
Als salicylathaltige Lebensmittel nannte Feingold vor allem etliche Obstsorten sowie Tomaten.¹⁶⁵
Viele Eliminationsdiäten nennen unterschiedliche Obstsorten und Tomaten als Symptomauslöser.
Es wäre interessant, ob es Arbeiten gibt, die die Wirkung von Salicylaten auf gesunde Menschen untersucht haben.
Zu Farbstoffen siehe oben.

2. Weitere ernährungsspezifische Behandlungsansätze bei ADHS¶

2.1. Desensibilisierung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten¶

Obwohl eine Nahrungsmittelunverträglichkeit keine Allergie ist, hat eine doppelblinde placebokontrollierte Studie von Egger, der intensiv die hier dargestellte Eliminationdiäten bei ADHS erforscht hat, erfolgreich eine Desensibilisierung gegenüber festgestellten Nahrungsmittelunverträglichkeiten gezeigt. 16 von 20 Teilnehmern entwickelten eine Toleranz, im Vergleich zu 4 von 20 aus der Placebo-Kontrollgruppe.¹⁶⁶

2.2. Probiotische Behandlung kann Verhalten beeinflussen¶

In einem Versuch an Ratten zeigte eine probiotische Behandlung eine Verringerung von Depressionssymptomen. Dies ging mit Veränderungen der proinflammatorischen Zytokine einher, die Entzündungen moderieren.¹⁶⁷ Weiter verringerte die probiotische Behandlung die Transkription von CRH1-, CRH2- und Mineralocorticoidrezeptoren im Hippocampus, während eine fettreiche Ernährung diese erhöhte.

Eine einzelne Studie fand, dass von 75 Kindern, die von 0 bis 6 Monaten ein Probiotikum (Lactobacillus rhamnosus GG, ATCC 53103) erhielten, im Alter bis 13 Jahren keines ADHS oder ASS entwickelte, während in der Placebogruppe 17 % eine ADHS oder ASS-Diagnose nach ICD 10 erhielten.¹⁶⁸

Eine Metastudie konnte nur in einer von 7 Untersuchungen einen Effekt probiotischer Behandlung auf ADHS feststellen. Diese Studie die fand ein verringertes ADHS-Risiko der Kinder durch eine probiotische Behandlung von Müttern während der Schwangerschaft und beim Stillen.¹⁶⁹

2.3. Erhöhte Darmpermeabilität bei ADHS¶

Eine Untersuchung an 40 ADHS-Betroffenen und 41 Nichtbetroffenen fand erhöhte Zonulin-Werte bei den ADHS-Betroffenen, die zugleich mit der Hyperaktivität korrelierten,¹⁷⁰ sodass eine höhere Verbindung zu ADHS-HI als zu ADHS-I bestehen könnte.

Zonulin ist ein 47 KD-Protein, das die tight junctions in der Darmwand reguliert. Die Darmschleimhaut sondert Zonulin auf bestimmte Reize hin ab. Zonulin bindet an spezifische Rezeptoren auf den Darmepithelzellen, was durch Kontraktion von Proteinen des Zytoskeletts die Öffnung der interepithelialen Kanäle steuert. Eine Analyse des Zonulinspiegels im Serum ist einfach und gibt ein sicheres Bild über die Darmpermeabilität und weist auf chronisch entzündliche Darmerkrankungen hin, wie z.B.;¹⁷¹

• Zöliakie
• Diabetes mellitus
• andere Autoimmunerkrankungen
• gestörte Darmflora z.B. nach antibiotischer Therapie

3. Grundlagen¶

3.1. Vernünftiges Frühstück¶

Eine Untersuchung stellte fest, dass 47 % der Studierenden mit ADHS und 33 % der Studierenden ohne ADHS regelmäßig kein ausgewogenes Frühstück zu sich nahmen. Eine Stunde nach Einnahme eines ausgewogenen Frühstücks zeigten sich bei beiden Gruppen Verbesserungen in 4 kognitiven Bereichen.¹⁷²

3.2. Reichlich trinken¶

Auch wenn Durst nicht als typisches ADHS-Symptom beschrieben wird, sind erhöhter Durst und eine deshalb erhöhte Wasseraufnahme häufig beobachtete Stresssymptome.¹⁷³ Da Stress darauf abzielt, den Blutdruck zu erhöhen, um den Körper optimal auf Kampf oder Flucht vorzubereiten, ist eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme ein unmittelbar sinnvolles Instrument.¹⁷⁴ Flüssigkeitsaufnahme verringert die Stressreaktion deutlich.¹⁷⁵

4. Weitere Literatur¶

Weiterführender Literatur zum Thema Ernährung und ADHS findet sich bei

• ADHS und Diäten. Diätetische Maßnahmen als geeignete Behandlungsmöglichkeit bei ADHS?
• Romanos, Buske-Kirschbaum, Fölster-Holst (2011): Itches and scratches – is there a link between eczema, ADHD, sleep disruption and food hypersensitivity? Allergy 2011; 66: 1407–1409.