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Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Diagnostische Herausforderungen bei ADHS

Hochbegabung und ADHS

3. Hochbegabung und psychische Störungen - gemeinsame genetische Wurzeln

…dass eine höhere geistige Leistungsfähigkeit und gleichzeitig eine größere Stressanfälligkeit entsteht, findet sich unter ⇒ Die neurologische Ursache von Aufmerksamkeitssymptomen, Abschnitt Dopaminabbau im PFC durch COMT statt durch DAT Bessere Leistungen in Intelligenztestaufgaben korrelierten mit einem erhöhten Dopamin/Adrenalin und Noradrenalin/Adrenalin-Verhältnis. Es handelt sich jedoch um Blutplasmawerte, die aufgrund der Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für Dopamin und Noradrenalin keine wirkliche Relevanz besitzen. So wie nun eine besondere Förderung von Trägern von Chance-Risiko-Genen besonders häufig zu besonderen Leistungen wie Hochbegabung führt, führt eine Vernachlässigung oder Misshandlung (die in ihrer Schwere Menschen ohne dies Gene nicht verletzen…

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Eindosierung von Medikamenten bei ADHS / Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

CYP2D6 Metabolisierungsenzym

4. CYP2D6: Substrate/Inhibitoren/Induktoren

…Norepinephrin) beide unterliegen einem weiteren Metabolismus Eine Studie fand: CYP2D6-Substrate sind, und von CYP2D6 metabolisiert wurden 4-methoxyamphetamin 4-methoxy-Nethylamphetamin 4-methoxy-N-butylamphetamin nicht dagegen Amphetamin N-ethylamphetamin N-butylamphetami Eine Studie fand wenig Hinweise auf eine Metabolisierung von Amphetaminmedikamenten durch CYP2D6 oxidative Desaminierung CYP3A4 metabolisiert zu l-phenylpropan-2-one wird anschließend als inaktive Benzoesäure ausgeschieden Aprinidin Aripiprazol (Dopamin D2-Partialagonist, Neuroleptikum) Atomoxetin Abbau hauptsächlich durch CYP2D6 zu 4-OH-Atomoxetin (ein aktiver Metabolit) gering auch durch CYP2C19 zu N-Desmethylatomoxetin Betaxolol (Betablocker) Brexpiprazol Bufuralol (Betablocker) Bupranolol (Betablocker) Captopril Cariprazin Carvedilol (Betablocker) Chloroquin Chlorphenamin Chlorpromazin Chlorpropamid…

Entstehung

Darm-Hirn-Achse und ADHS

2. Wodurch die Darm-Hirn-Achse beeinflusst wird

…zur Behandlung von medikamentenresistenter Epilepsie und refraktärer Depression zugelassen. Für eine Vagusnervstimulation werden operativ in Vollnarkose Elektroden am linken Vagusnerv sowie ein Generator samt Kabel unter die Haut implantiert. Eine Vagusnervstimulation beeinflusst / wirkt bei: die Stimmungsregulierung die Schmerzwahrnehmung (chronische Schmerzen) Morbus Crohn bestimmten Epilepsien erhöht die Neurogenese im Hippocampus von Erwachsenen moduliert die Freisetzung von Noradrenalin, 5-HT und Dopamin in Hirnregionen, die mit Angst und Depression in Zusammenhang stehen erhöht die Expression von BDNF im Hippocampus, was depressionsähnliche Verhaltensweisen bei Tieren mit chronischem Immobilisationsstress verbesserte beeinflusst das Belohnungsverhalten von Mäusen 2.4. Nahrung Energiereiche Nahrung scheint in Kombination mit…

Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache

…jedoch fluoridiertes Speisesalz angeboten. Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter während der Schwangerschaft mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme. Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten. Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen. 4.1.3. Blei (…

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht

Pflanzenextrakte bei ADHS

1. Ginseng

…dämpfte YY162, das aus terpenoidverstärktem G. biloba und Ginsenosid Rg3 besteht, den Anstieg von ROS und den Rückgang der BDNF-Werte in SH-SY5Y-Zellen. Darüber hinaus dämpfte YY162 die Verringerung der Expression von p-TrkB, BDNF, Dopamintransporter und Noradrenalin-Transporter [70]. Ginsengwurzel soll Neurotransmitter im Gehirn beeinflussen: Dopamin nach 2 Wochen im PFC erhöht (was bei ADHS in Bezug auf Organisationsprobleme vorteilhaft sein könnte) im Striatum verringert (was bei ADHS in Bezug auf Antrieb und Motivation nachteilig wäre) nach 7 Wochen in vielen Gehirnbereichen verringert (was bei ADHS insgesamt nachteilig wäre) PFC, Striatum, Hippocampus, Hypothalamus, limbischer Lappen, Mittelhirn, Cerebellum…

Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress

6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge

…Risiko für ADHS/C oder ADHS-HI. Dies könnte einer von vielen möglichen Mechanismen sein, die Stress und Genotyp bei der Entwicklung von ADHS/CH verbinden. bei Erwachsenen S/S- oder S’/S’-Genotyp das D4-Dopamin-Rezeptor-Gen C/C und C/T von rs1800955 n ¼ 1 7r/7r und 4r/7r von VNTR (in Exon III) das BDNF-Gen Val/Val von rs6265 das CRH-Rezeptor-1-Gen 1 der 2 Kopien vom TAT Haplotyp von rs110402, rs242924 und rs7209436 das G-Protein-Signalisierung-2-Regulator-Gen (RGS2) G/G von rs4606 NR3C1, das den Glucocorticoidrezeptor (GR)…

Stress / Was ADHS mit Stress verbindet / Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress

2. Stress nach Dauer: Langanhaltender, chronischer Stress

…sodass der Expressionsanstieg nach 5 Wochen die Anzahl der D2-Rezeptoren ausgeglichen hatte. Die stressresilienten Ratten zeigten damit eine starke neurobiologische Plastizität der Dopamin-D2-Rezeptordichte und der mRNA-Expression, im Gegensatz zu den stressempfindlichen Tieren. Eine andere Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der stressbedingten Anhedonie und Unterschieden im ventralen Striatum zu D1-Expression D2-Expression Enkephalin Dynorphin NMDA-NR2B-Rezeptor im Gyrus dentatus zu BDNF Expression im paraventrikularen Nucleus des Hypothalamus zu CRH Arginin / Vasopressin Unterschiede ergaben sich bei Anhedonie im CA3 des ventralen Hippocampus: Upregulation der BDNF-mRNA in der stressresilienten Gruppe Downregulation der VEGF-mRNA (Vaskulärer endothelialer…

Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone

DHEA

3. Wirkung von DHEA

…erhöht. im Hippocampus, wobei der Sigma-1-Rezeptor der einzige Weg für DHEA-Sulfat zur Glutamaterhöhung im Hippocampus zu sein scheint. Protein Kinase A im Hippocampus und prelimbischen Cortex Acetylcholinfreisetzung im Hippocampus Noradrenalinfreisetzung im Hippocampus, wenn DHAE-Sulfat mit Dopamin-D2-Antagonisten oder NMDA zusammentraf. Sigma-1-Rezeptor-Antagonisten unterbanden die Noradrenalinerhöhung durch DHEA-Sulfat plus NMDA im Hippocampus Dopamin-D1-Rezeptor DHEA-Sulfat bewirkt dadurch Glutamatfreisetzung im PFC Protein Kinase A im prelimbischen Cortex Östrogen Alpha- und Beta-Rezeptoren (schwach) Androsteronerhöhung durch DHEA nicht erhöht wurden Allopregnanolon, Pregnanolon und Pregnenolon Noradrenalinproduktion Noradrenalinerhöhung durch DHEA, DHEA-Sulfat und Allopregnanolon dosisabhängig…

Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone

Allopregnanolon

2. 5α-Reduktase ein Ansatzpunkt zur Beeinflussung des Dopaminsystems?

…transgenen D1CT-7-Mäusen wurde die Promotorregion für den D1-Rezeptor mit dem enzymatischen Teil des Gens der Choleratoxin-Untereinheit α1 (A1) fusioniert, was zu einer anhaltenden Aktivierung von Gs-Proteinen führt. D1CT-7-Mäuse zeigen explosive, ruckartige Bewegungen von Kopf, Rumpf und Gliedmaßen, die stark an Tics erinnern. In Übereinstimmung mit den geschlechtsspezifischen Unterschieden bei Ticstörungs-Betroffenen zeigen männliche D1CT-7-Mäuse mehr Tic-Ausbrüche als weibliche. Darüber hinaus beginnt das Zucken am 16. postnatalen Tag, an dem Veränderungen im Steroidprofil beginnen, die der Adrenarche bei Primaten ähneln. 5αR-Inhibitoren verringern deutlich Dopamin Ticstörungen Die Autoren vermuten…

Stress

Was ADHS mit Stress verbindet

1. ADHS-Symptome als chronifizierte Fehlregulierung der Stresssysteme

…Symptome werden durch Stresshormone, vornehmlich CRH, ACTH und Cortisol, vermittelt. Die HPA-Achse, die diese Stresshormone freisetzt, wird durch einen durch das limbische System vermittelten massiven Anstieg von Neurotransmittern im Gehirn, allen voran Dopamin und Noradrenalin, aktiviert. Von der Aktivierung der HPA-Achse sind die Ursachen einzelner Symptome zu unterscheiden. Stresssymptome können durch jede Abweichung eines Neurotransmitter- oder Hormonspiegels vom für die Signalübermittlung optimalen Maß vermittelt werden – also durch eine Abweichung nach oben genauso wie durch eine nach unten (Yerkes-Dodson-Gesetz). 1.3.1. Wie Stress normalerweise entsteht Die Mechanismen, über die akuter Stress bei Nichtbetroffenen vermittelt wird, sind: …

Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Somatische Komorbiditäten bei ADHS

10. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Schuppenflechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)

…= 1,39 Interessant erscheint uns weiter, dass Entzündungen häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen. Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Entzündungen ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnten. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS

Noradrenalin

6. Noradrenalin-Rezeptoren

…Autoinhibiton) Propanolol ICI 118551 6.3.3. β-3-Adrenozeptor Lipolyse und Thermogenese im brauen Fettgewebe β3-Agonisten Adrenalin Isoprenalin (Isoproterenol) Noradrenalin Amibegron Mirabegron Solabegron Antagonisten Alpha-2-Rezeptoren im Locus coeruleus (Autoinhibiton) Propanolol SR59230A 6.3.4. β-4-Adrenozeptor unklar, ob ein eigenständiger Beta 4-Rezeptortyp existiert oder ob es sich um einen Affinitätszustand des Beta 1-Rezeptors handelt 6.4. Noradrenalin adressiert auch Dopamin-D2-Typ-Rezeptoren (D2, D3, D4) Noradrenalin bindet zugleich an D2-Typ-Rezeptoren mit unterschiedlicher Affinität: D3R > D4R ≥ D2SR ≥ D2LR. Dopamin wiederum kann α2-Adrenozeptoren im Locus coeruleus und Hippocampus direkt aktivieren.

Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

2. Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS sitzen im PFC

…nicht aber im Striatum zu finden. Polymorphismen des DRD4-Gens haben bei ADHS daher mehr Auswirkungen auf die vom PFC vermittelten (kognitiven) Symptome wie Unaufmerksamkeit oder Arbeitsgedächtnisprobleme und weniger auf die vom Striatum vermittelten Symptome (wie Hyperaktivität oder Impulsivität): DRD4 7-Repeat-Allel Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNP) in der Promoterregion von DRD4 DRD4-7R korreliert folgerichtig nicht mit Hyperaktivität oder Impulsivität. 2.5. Denkblockaden / Entscheidungsunfähigkeit durch PFC-Deaktivierung Während leicht erhöhte Spiegel von Dopamin und Noradrenalin, wie sie bei leichtem und bewältigbarem Stress auftreten, die Leistungsfähigkeit des PFC erhöhen, führen die bei noch höherem Stresspegel (insbesondere bei unbewältigbarem bedrohlichem Stress…

Stress / Was ADHS mit Stress verbindet

Stressnutzen - der überlebensfördernde Zweck von Stress

…Stress mittels sehr hoher Dopamin- und Noradrenalin- und/oder Glucocorticoidspiegel ausgelöst. Bei ADHS besteht eine ebensolche Beeinträchtigung des im dorsolateralen PFC angesiedelten Arbeitsgedächtnisses – allerdings nicht als Folge von hoher Dopamin- oder Noradrenalinspiegel aufgrund von starkem akutem Stress, sondern bei ADHS aufgrund einer Unteraktivierung des PFC als Folge verringerter Dopaminspiegel. Verringerte Dopaminspiegel im PFC können durch genetische Konstellationen verursacht werden (wie meist bei ADHS) oder die Folge von chronischem Stress sein. Die Deaktivierung des PFC und die Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses führt bei zu hohen wie zu niedrigen (extrazellulären) Dopaminspiegeln zu ähnlichen Symptomen, da das Gehirn nur bei mittleren Dopamin- und Noradrenalinspiegeln…

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS

3. Ungesättigte Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS

5. Weitere Stoffe bei ADHS

…z.B. Flavonoide (Farbstoffe) Flavonoide scheinen Glutamat-antagonistisch und GABA-agonistisch zu wirken. Anthocyane (Farbstoffe) Procyanidine Benzoesäurederivate, z.B. Vanillinsäure Gallussäure Protocatechusäure Zimtsäurederivate, z.B. Kaffeesäure Cumarsäure Stilbenderivate, z.B. Resveratrol Bestandteil von Rotwein Bestimmte Polyphenole sollen neurophysiologische Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress verursacht wurden, beeinflussen können: z.B.: Verringerung depressiver Symptome durch Xanthohumol Quercetin Phlorotannine Verringerung von Angstsymptomen durch Quercetin Phlorotannine Behebung der BDNF-Verringerung durch Xanthohumol Keine Behebung der durch frühen Stress ausgelösten Dopamin- und Serotoninspiegel-Veränderungen im Stammhirn Verringerung der Cortisolstressantwort auf akuten Stress durch Xanthohumol Eine Studie fand eine Korrelation von erhöhter Polyphenolaufnahme mit verringertem ADHS…