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Schlafprobleme bei AD(H)S

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Schlafprobleme bei AD(H)S

Schlafprobleme sind bei AD(H)S besonders häufig.12345678 Quellen sprechen von rund 75% der Betroffenen,9, vion 44,4% bei Erwachsenen mit AD(H)S,10 andere von 12,7% bei Kindern von 7 bis 11 Jahren mit AD(H)S.11 Eine Studie fand bei AD(H)S keine Veränderungen an der Schlafarchitektur.12

Schlafstörungen treten bei AD(H)S-Betroffenen häufiger auf als bei deren nicht betroffenen Zwillingsgeschwistern.13 Die Schlafdauer nimmt mit der Intensität der AD(H)S-Symptome ab.14 Zugleich bewirkt Schlafentzug bei AD(H)S-Betroffenen größere Müdigkeit als bei Nichtbetroffenen. AD(H)S-Betroffene reagieren mithin auf Schlafmangel empfindlicher als Nichtbetroffene.15

Offen ist, ob Schlafprobleme beim Mischtyp16, oder bei ADHS und Mischtyp häufiger als bei ADS auftreten131710 oder ob hyperaktive ADHS-Betroffene seltener unter Schlafproblemen leiden als überwiegend unaufmerksame ADS-Betroffene.18
Weitere Untersuchungen fanden keine Unterschiede der Subtypen,1920 jedoch geschlechtsspezifische und komorbiditätsspezifische Unterschiede: 75% der Mädchen und 53% der Jungen mit AD(H)S hatten Schlafprobleme. Angstsymptome korrelierten eindeutig mit späterer Schlafenszeit und Schlafangst, hyperaktiv-impulsive Symptome waren mit häufigerem nächtlichen Erwachen und mehr Schlafverhaltensstörungen (Parasomnie) verbunden. ODD und depressive Symptome korrelierten mit kürzerer Schlafdauer. Depressionen zeigten sich eindeutig in erhöhter Tagesschläfrigkeit und allgemeinen Schlafproblemen. Das Geschlecht moderierte die Korrelation zwischen Komorbiditäten und Schlafprobleme nicht.20 Beim überwiegend hyperaktiv-impulsiven ADHS-Subtyp wurde eine Tendenz zu erhöhten Durchschlafproblemen gefunden.19 Eine andere Studie fand bei Jungen mit AD(H)S eine Korrelation zwischen instabilem Schlaf und Unaufmerksamkeit.21
Eine Studie fand, dass Schlafprobleme bei AD(H)S nur bei Betroffenen mit Sensibilitätsproblemen (Geschmacks- und Geruchsempfindlichkeit, Hörempfindlichkeit und Sensation seeking) nach dem Short Sensory Profile (SSP) Fragebogen auftraten.22
Bei Erwachsenen mit AD(H)S erhöhten höhere AD(H)S-Schweregrade sowie mit medizinischen oder psychiatrische Komorbiditäten (insbesondere Depression, Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen und jede Art von Substanzkonsumstörungen) die Schlafprobleme weiter.10

CRH beeinträchtigt den Tiefschlaf.23 Schlafprobleme können insofern unmittelbare Folge einer überaktivierten HPA-Achse sein.

Schlafprobleme sollten bei AD(H)S mit besonderer Priorität behandelt werden, da Schlafprobleme und AD(H)S einen Teufelskreis bilden: Schlafprobleme verstärken AD(H)S-Symptome, während AD(H)S-Symptome wiederum Schlafprobleme verursachen können.

  • Schlaf baut dass Stresshormon Cortisol ab. 1 Stunde längerer Schlaf verringerte in einer Studie die Cortisolaufwachreaktion um 21%.24
  • Schlafentzug verstärkte die Stressreaktion der HPA-Achse. Bei Schlafmangel scheint die Cortisolreaktion auf den TSST erhöht.25
  • Häufigeres Aufwachen in der vorangegangenen Nacht verschlechterte die mathematischen Fähigkeiten und (etwas) das Arbeitsgedächtnis, und zwar unabhängig von AD(H)S.26
  • Schlafmangel korreliert mit einer verminderten psychischen Gesundheit bei Kindern in Bezug auf27
    • Emotionsregulation28
    • Kognition2930
    • Aufmerksamkeit30
  • Eine Studie, in der die Teilnehmer 2 Wochen lang nur 6 Stunden schlafen durften, fand einen Rückgang der anhaltenden Aufmerksamkeit und des Arbeitsgedächtnisses, der dem von zwei Nächten mit vollständigem Schlafentzug entsprach. Im Gegensatz zu den Teilnehmern, denen der Schlaf 2 Nächte vollständig entzogen wurde, waren sich die Teilnehmer mit 2 Wochen a 6 Stunden Schlaf ihrer kognitiven Defizite nicht bewusst. Eine weitere Studie berichtete gleiche Ergebnisse nach 5-7 Tagen Schlafeinschränkung.9
    Die kognitiven Defizite, insbesondere die Unaufmerksamkeit, benötigten mehr Tage mit normalem Schlaf, um sich vollständig zu erholen, als die Dauer der anfänglichen Schlafeinschränkung, also über 2 Wochen.9
    Etliche weitere Studien decken sich mit diesen Ergebnissen.
  • Schlafentzug verursacht bei AD(H)S-Betroffenen wie Nichtbetroffenen erhöhte Auslassungsfehler, Kommissionsfehler, Reaktionszeit und Reaktionszeitvariabilität. Bei AD(H)S entstanden jedoch zusätzliche Auslassungs- und Kommissionsfehler und eine größere Variabilität der Reaktionszeiten.31 Zudem beeinträchtigte Schlafentzug bei AD(H)S insbesondere die Erkennung von emotionalen Gesichtsausdrücken.32
  • Ein- und Durchschlafprobleme sind keine verstärkende Ursache von Exekutivproblemen, wohl aber Tagesmüdigkeit.8

Dennoch sind Schlafprobleme nicht die (alleinige) Ursache von AD(H)S. Schlafprobleme verstärken allerdings bestehende AD(H)S-Symptome.3334 So wirkt ein Schlaftraining positiv auf AD(H)S-Symptome.3536

1. Schlafprobleme bei AD(H)S

Jugendliche mit AD(H)S haben je Person eine höhere Variabilität an Schlafproblemen als Jugendliche ohne AD(H)S. Diese betreffen Schlafenszeit, Wachzeit, Schlafdauer, Schlafbeginn-Latenz, Schlafqualität und nächtliche Wachzeiten.37

Schlafprobleme korrelieren mit erhöhten Werten proinflammatorischer Zytokine. Zytokine regulieren den Schlaf. Von Immunzellen freigesetzte Zytokine, insbesondere Interleukin-1β und Tumor-Nekrose-Faktor-α, beeinflussen die neuronale Aktivität, das Verhalten (einschließlich Schlaf), die Hormonfreisetzung und die autonome Funktion, indem sie neuroendokrine, autonome, limbische und kortikale Bereiche des ZNS adressieren.38 Eine Untersuchung fand erhöhte Entzündungsmarker nur bei Frauen (nicht bei Männern) mit Schlafproblemen.39

Schlafentzug und gestörter Schlaf führen zu erhöhten Spiegeln von IL-6, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) (nur bei Männern) und C-reaktivem Protein (CRP) im Vergleich zu ungestörten Schlafphasen.404142
Schlafprobleme erhöhen IL-6 und Soluble intercellular adhesion molecule (slCAM) offenbar noch stärker als eine schwere Depression.43
Schlafmangel korreliert mit erhöhtem IL-6 Spiegel, obwohl die stimulierende Wirkung von Katecholaminen auf die Il6-Sekretion reduziert ist; diese Veränderung resultiert möglicherweise aus der gleichzeitig verringerten Cortisol-induzierten Hemmung, die durch mangelndes Cortisol entfällt. Die Stresshormone Noradrenalin und CRH erhöhen ebenfalls IL-6.44

Schlafprobleme bei 5-13 Jährigen mit AD(H)S korrelierten schwach, aber statistisch signifikant mit psychischen Problemen der Mutter.45

1.1. Circadianer Rhythmus

1.1.1. Zirkadianer Rhythmus und AD(H)S

Circadiane Probleme sind mit vielfältigen psychischen Störungen verknüpft.46

Manche Stimmen erörtern, ob AD(H)S – zumindest für eine Subgruppe von Betroffenen – vornehmlich die Folge eines verschobenen Chronorhythmus sei.9
Für eine Subgruppe mag dies zutreffen. Ebenso dürften die meisten AD(H)S-Betroffenen mit einem nach hinten verschobenen Chronobiorhythmus sehr davon profitieren, wenn die Verschiebung verringert oder behoben werden könnte. Es muss allerdings berücksichtigt werden, dass der Chronorhythmus zu einem guten Teil durch Lebensumstände und Lebensgewohnheiten gesteuert wird.

in der Corona-Pandemie wurde bei Quarantäne wie bei Home-Office bei 2/3 der Probanden eine Verlagerung des Chronorhythmus nach hinten festgestellt. Die Schlafensgehzeit wie die Aufstehzeit waren verzögert. Zugleich war die Schlafqualität verschlechtert.4748 Bei gut 16% führte Home-Office zu einer kompletten Deregulation des Chronobiorhythmus.49

Es bestehen mehrere Berührungspunkte der neurophysiologischen Regulation des circadianen Rhythmus einerseits und AD(H)S andererseits.

1.1.1.1. Noradrenalin und zirkadianer Rhythmus

Noradrenalin soll maßgeblicher Synchronisator des zirkadianen Rhythmus sein. Noradrenalin reguliert die nächtliche Melatoninausschüttung sowie die zirkadiane Genexpression.5049

1.1.1.2. Stresssysteme und zirkadianer Rhythmus

Chronischer Stress (der unserer Auffassung nach seine Symptome durch sehr ähnliche Neurotransmitterverschiebungen vermittelt wie AD(H)S) führt häufig zu einer Störung des circadianen Systems. Mehr hierzu unter Veränderungen des circadianen Systems durch chronischen Stress im Beitrag Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress im Abschnitt AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung im Kapitel Stress.

1.1.2. Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen

1.1.2.1. Einschlafstörung

AD(H)S-Betroffene benötigen häufig wesentlich länger um einzuschlafen. Typisch ist die Beschreibung eines Gedankenkreisens.

1.1.2.1.1. Schlafphasenverlagerung (späterer Schlafrhythmus)

AD(H)S zeigt häufig einen veränderten Schlafrhythmus.51452 Bis zu 75% der AD(H)S-betroffenen Kinder und Erwachsene leiden an einem verschobenen Chronobiorhythmus.9
AD(H)S-Betroffene mit einer ausgeprägt späteren Schlafrhythmik (“eveningness”, Eulen) zeigten in einer kleinen Untersuchung erhöhte Selbstbewertungswerte von Unaufmerksamkeit und Schläfrigkeit tagsüber sowie langsamere Reaktionszeiten als Betroffene mit einem frühen Tagesrhythmus (“morningness”, Lerchen). Die Schwere der Gesamtsymptomatik unterschied sich nicht.53

Eveningness korrelierte in Untersuchungen

  • (anders als Einschlafprobleme und Schlaflosigkeit) mit verkürzten Telomeren der Leukozyten, was eigentlich mit einem höheren biologischen Alter korreliert.54
  • 2,4 mal häufiger mit einem adipösen BMI als Morningness (unabhängig von AD(H)S). Daneben korrelierten höhere BMI-Werte mit erhöhten Werten von ODD und AD(H)S.55
  • mit erhöhten Schlafproblemen und erhöhter Tagesmüdigkeit, unabhängig von der Dauer des Nachtschlafes.56
  • mit einer Geburt zu Zeiten langer Helligkeit (Juni, Juli), bei zugleich deutlich verringerter Prävalenz bei einem Geburtsdatum im Dezember oder Januar. Zusammen mit weiteren Untersuchungen deutet dies stark auf eine deutliche Prägung in den ersten Lebensmonaten hin.9
  • mit wenig Aufenthalt im Freien. Menschen, die ihren Tag typischerweise im Freien verbringen, gehen früher zu Bett und schlafen länger als Menschen, die ihren Tag typischerweise in Innenräumen verbringen.57
  • mit dem Breitengrad des Lebensmittelpunkts / des Aufwachsens. In Ländern und geografischen Gebieten mit geringerer Sonnenintensität und damit geringerer Anpassung an Tag und Nacht durch die zentrale biologische Uhr zeigt sich eine höhere AD(H)S-Prävalenz.9
    • Zur Frage, ob Träger von DRD4-7R, einer Genvariante des Dopamin-D4-Rezeptor-Gens, insbesondere dann häufiger von AD(H)S betroffen sind, wenn sie im Frühjahr oder Sommer geboren wurden, liegen widersprüchliche Ergebnisse vor. Denkbar ist, dass die Widersprüche sich auflösen, wenn berücksichtigt wird, dass Menschen mit einem nördlichen genetischen Hintergrund weniger empfindlich auf Variationen der Sonnenlichtintensität reagieren.9
1.1.2.1.2. Verzögerter abendlicher Melatoninanstieg

Bei AD(H)S-Betroffenen wie bei Menschen mit Schlafproblemen ist häufig der abendliche Anstieg von Melatonin verzögert.58 Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren mit AD(H)S und Schlafproblemen war der Schlafbeginn gegenüber Kindern mit AD(H)S ohne Schlafprobleme um 50 Minuten verzögert, was dem Verzögerungszeitraum des Melatoninanstiegs entsprach. Im Übrigen unterschied sich der Schlaf nicht erheblich.
Da der Schulbeginn und folglich die Aufstehzeit für alle Kinder gleich ist, erklärt dies, dass AD(H)S-Betroffene mit Schlafproblemen weniger Schlaf bekommen und deshalb zusätzliche Schwierigkeiten im Alltag haben.

1.1.2.2. Durchschlafstörung

Aufwachen während der Nacht, häufig nach 3 bis 4 Stunden Schlaf. Durchschlafstörungen sind bei AD(H)S eine der häufigsten Schlafstörungen.5452

1.1.2.3. Verkürzte Schlafdauer

Eine Metauntersuchung stellte eine Korrelation von verkürzter Schlafdauer und AD(H)S-Symptomen fest, insbesondere Hyperaktivität.59 Eine Verlängerung der Schlafdauer verbesserte die Inhibition bei Kindern mit AD(H)S deutlich.60

Interessanterweise hat sich die Schlafdauer von Kindern in den letzten Jahrzehnten stetig verkürzt. Die abendliche Schlafenszeit von Dreijährigen betrug 1974 19:08 Uh, 1979 19:53 und 1986 20:07 Uhr.61
10- bis 15-jährige Kinder schliefen 1985 30 Minuten mehr pro Nacht als Gleichaltrige 2005, bei zugleich früheren Schlafzeiten in 1985.62
Eine große Analyse an 690.747 Kindern zeigte, dass die Schlafdauer von 1905 bis 2008 um 0,75 Minuten pro Jahr, in den über 100 Jahren insgesamt 1:15 Stunden zurückging.63 Weiterhin zeigt eine Metastudie von 20 Untersuchungen, dass die Wahrscheinlichkeit von Fettleibigkeit bei ADHS mit einer kürzeren Schlafdauer der Kinder korrelierte.64

1.2. Schlafbezogene Atmungsstörungen

Atemaussetzer im Schlaf sind häufig eine Ursache für AD(H)S-ähnliche Symptome.

Bei chronischer adenotonsillärer Hypertrophie verbessert eine Adenotonsillektomie eine etwaige oder vermeintliche AD(H)S-Symptomatik.65
Hohes Gewicht erhöht die Wahrscheinlichkeit von Schlaf-Apnoe.66
Schlaf-Apnoe scheint bei Erwachsenen mit einer höheren AD(H)S-Wahrscheinlichkeit einherzugehen.67

Eine Schlafuntersuchung an 27 medikamenten-naiven Kindern mit AD(H)S fand bei allen eine oder mehrere Schlafstörungen:68

  • 11 Fälle von obstruktiver Schlafapnoe
  • 6 Fälle eines Bewegungsstörungs-Phänotyps
  • 6 Fälle schlafbezogener epileptiformer Entladungen
  • 3 Fälle von Einschlafstörung
  • 2 Fälle eines Narkolepsie-ähnlichen Phänotyps
  • 1 Fall einer Arousal-Störung

Ein Test auf Schlaf-Apnoe erfordert keine Übernachtung in einem Schlaflabor. Schlafmediziner geben den Betroffenen ein Gerät mit nach Hause, dieseeine Nacht lang tragen und am nächsten Tag zurückgeben. Die aufgezeichneten Daten zeigen Atemprobleme beim Schlaf zuverlässig an.

1.3. Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Restless legs – Symptome, Schlaflosigkeit und häufiges Schnarchen scheinen signifikante Prädiktoren für nachfolgende ADHS-Symptome zu sein.6

1.4. Zentrale Störungen der Hypersomnolenz (Hypersomnie)

Narkolepsie ist eine häufige Komorbidität von AD(H)S.

1.5. Starke Tagesmüdigkeit

Bei AD(H)S-Betroffenen werden zuweilen Probleme mit starker Tagesmüdigkeit69452 bzw. erhöhter Schläfrigkeit67 beobachtet.

Eine Studie fand eine Korrelation von Tagesmüdigkeit und kognitiven Problemen bei AD(H)S.70

In diesem Fall ist eine Behandlung mit Modafinil naheliegend.
Weiter sollte der Orexin-Spiegel geprüft werden. Mehr hierzu unterOrexin / Hypokretin Modafinil erhöht offenbar den Orexin-Spiegel. Dies könnte einer der Wirkwege von Modafinil bei der Behandlung von Narkolepsie sein.71

Der selektive D1-Rezeptor-Agonist SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen.7273

1.6. Verlängerter REM-Schlaf

5 Untersuchungen fanden bei AD(H)S-Betroffenen verlängerte REM-Schlaf-Phasen,12 eine Untersuchung fand verkürzten REM-Schlaf.4

1.7. Slow-Wave-Schlaf erhöht

Einige Studien fanden bei AD(H)S einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf-Anteil innerhalb und ausserhalb von REM-Schlaf-Phasen.12

1.8. EEG-Besonderheiten im Schlaf bei AD(H)S

Es gibt Berichte von spezifischen EEG-Besonderheiten bei AD(H)S.74

1.8.1. Schlafspindeln im EEG in Schlafphase 2 bei AD(H)S verringert

Während mehr Schlafspindeln (höhere Sigma-Power) im EEG bei Nichtbetroffenen in der Leichtschlafphase (Schlafphase 2) mit einem höheren IQ korrelierte, korrelierten weniger Schlafspindeln mit AD(H)S.75

1.8.2. Gamma-Konnektivität im leichten Schlaf bei AD(H)S verändert

Kinder mit AD(H)S zeigten einen veränderten Gamma-Phasenverzögerungsindex im leichten Schlaf.76

1.8.3. Slow-Waves im EEG im non-REM-Tiefschlaf bei AD(H)S verringert

ADHS-Betroffene Kinder und Jugendliche zeigten im non-REM-Tiefschlaf im gesamten Gehirn eine Verringerung der EEG-Power der niedrigfrequenten Wellen von 1 bis 4,5 Hz (SWA) um über 20% im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Die regelmäßige Einnahme von Stimulanzien eliminierte diese Abweichung. Unter der Annahme, dass SWA die synaptische Dichte widerspiegelt, deckt sich dies mit früheren Neuroimaging-Studien, die kleinere Volumina an grauer Substanz bei ADHS-Betroffenen fanden, sowie deren Normalisierung unter regelmäßiger Stimulanzien-Einnahme.77

1.9. Häufiges Schnarchen

Schlaflosigkeit, RLS und häufiges Schnarchen scheinen signifikante Prädiktoren für nachfolgende ADHS-Symptome zu sein.6

1.10. Immunologische Folgen von Schlafproblemen

Einmalige wie chronische Schlaffragmentierung erhöhte bei Mäusen die mRNA- und Proteinspiegel von Zytokinen im Körpergewebe. Änderungen der Entzündungsreaktionen spiegelten die Aktivierung der Stressachsen mit erhöhtem Corticosteron und Noradrenalin wider. Eine Behandlung mit 6-OHDA verringerte die durch Schlaffragmentierung verursachten Entzündungen signifikant. Dies deutet auf eine Regulation von schlaffragmentierungsbedingten Entzündungen im Körpergewebe durch das vegetative Nervensystem (Sympathikus/Parasympathikus) hin.
Chronische Schlaffragmentierung zeigte schwerwiegendere Folgen als einmalige (akute) Schlaffragmentierung. Eine einwöchige Erholung von der Schlaffragmentierung linderte die peripheren Entzündungsreaktionen ausreichend, nicht jedoch die noradrenergen Reaktionen.78

2. Maßnahmen zur Schlafverbesserung (Schlafhygiene)

AD(H)S-Betroffene haben eine schlechtere Schlafhygiene als Nichtbetroffene und eine schlechtere Schafhygiene führt zu erhöhten Schlafproblemen bei AD(H)S. Dennoch ist schlechte Schlafhygiene weder die Ursache oder von AD(H)S noch wäre deren Behebung als Monotherapie gegen AD(H)S geeignet.9

Eine Metastudie von 15 Studien fand bei 14 Studien, dass Schlafhygiene bei Kindern mit AD(H)S hilfreich sein kann.79

2.1. Schlafdruck erhöhen

  • Aufstehen, wenn man länger als 40 Minuten wach im Bett liegt
    Bei AD(H)S sollte der ansonsten üblicherweise genannte Zeitraum von 20 Minuten verlängert werden, da AD(H)S-Betroffene typischerweise längere Einschlafphasen benötigen als Nichtbetroffene
  • Mittagsschlaf maximal dreißig Minuten und vor 14 Uhr
  • Schlecht geschlafen? Müdigkeit aushalten, um Abends früher und besser schlafen zu können.

2.2. Gleichmäßigen Schlafrhythmus antrainieren

  • Regelmäßige Aufsteh- und Zubettgehzeiten einhalten
  • trotzdem nur bei Müdigkeit Schlafengehen, morgens regelmäßig zur selben Zeit aufstehen
    • Schlafprobleme also möglichst nicht mit verlängertem Schlaf in dieser Nacht bekämpfen, sondern Rhythmus beibehalten
    • Müdigkeit durchstehen und am nächsten Abend mit gewonnener Bettschwere gut schlafen
  • Regelmäßiger Sport, bis längstens drei Stunden vor Schlafenszeit

2.3. Schlafphasenverlagerung (Chronotherapie)

ADHS-Betroffene weisen überdurchschnittlich häufig ein individuell abweichendes Tag-Nacht-Profil auf, das weit nach hinten verlagert ist, so dass sie später müde und später wieder wach werden. Der Schlafrhythmus ist um bis zu mehrere Stunden nach hinten verschoben. Dies wird u.a. auf einen veränderten Melatoninhaushalt zurückgeführt, wobei Melatonin, das körpereigene “Schlafsignal”, entweder nicht ausreichend oder zum falschen Zeitpunkt (zu spät in der Nacht) ausgeschüttet wird.

2.3.1. Tagesrhythmus in die hellen Stunden verlegen

2.3.2. Lichttherapie

Eine Behandlung mit hellem bläulichen Licht frühmorgens, insbesondere während der dunkleren Jahreszeiten (neben der ohnehin empfohlenen Vermeidung von bläulichem Licht ab 19 Uhr) kann einen frühen Tagesrhythmus unterstützen helfen.
Zur Behandlung haben sich bewährt:80

  • Lampen mit 7.000 bis 10.000 Lux
  • in einer Entfernung von 20 bis 35 cm.
  • Erforderlich sind Schutzschirm und UV-Filter
  • Beleuchtung von schräg oben, so dass es nicht blendet

Eine Lichttherapie, der es gelingt, den Schlaf vorzuverlagern, ist geeignet, AD(H)S-Symptome zu verbessern.8182

2.3.3. Melatoninbehandlung

Gezielte Behandlung am Abend mit Melatonin.83 Siehe hierzu oben unter Verzögerter abendlicher Melatoninanstieg sowie unten unter Melatonerge Antidepressiva sowie unter Melatonin bei AD(H)S im Abschnitt Geeignete Medikamente bei AD(H)S.

Alternativ zur Behandlung ist auch denkbar, den verschobenen Schlafrhythmus in den Lebensalltag zu integrieren, indem man regelmäßig später schlafen geht und später aufsteht. Wie immer ist ein durchgängig gleichbleibender Rhythmus erforderlich, der einen ausreichend langen Schlaf sicherstellt. Dies dürfte indes nur für wenige Menschen sozialkompatibel möglich sein und zudem das Grundproblem nicht lösen, dass der verschobene circadiane Rhythmus einen negativen Einfluss auf die Regulationsfähigkeit der HPA-Achse haben kann.

2.3.4. Neurofeedback – SMR-Training

SMR-Neurofeedback-Training (Frequenzbandtraining 12 – 15 Hz) soll dabei helfen, die circadiane Schafphasenverlagerung zu verringern.9

SMR-Training

  • verbesserte die Häufigkeit der Schlafspindeln8485
  • verringerte die Einschlafverzögerung84
  • erhöhte die Gesamtschlafdauer8684

2.3.5. Lichthygiene – Melatoninunterdrückung vermeiden

  • Kein helles Licht vor dem Schlafengehen oder beim Aufstehen in der Nacht machen. Gedimmtes gelbliches/rötliches Licht vermeidet die Melatoninsuppression, fördert also die Melatoninausschüttung.
  • Warmes Licht hat eine Farbtemperatur von 2700 Kelvin, besser noch niedriger.
    Die meisten LED-Leuchtmittel behalten beim dimmen ihre Farbtemperatur bei; Halogen- und Glühbirnen verlieren beim dimmen an Farbtemperatur, geben also gedimmt ein noch wärmeres Licht mit weniger Blauanteilen.
  • Bläuliches und helles Licht hat unmittelbare Wirkung auf den Melatoninhaushalt und signalisiert dem Körper: es ist morgen, wach auf, werde aktiv.
    3000 Kelvin werden bei Lampen bereits als Tageslichtfarbe wahrgenommen. Optimales Tagesarbeitslicht hat 5000 Kelvin.
    Leuchtstoffröhren machen kaltes, bläuliches helles Licht: morgens gut, Abends ungünstig.
  • Abends kein bläuliches und kein helles Licht verwenden
    • helles bläuliches Licht unterdrückt Melatonin
      • Melatonin ist schlaffördernd
    • Computer und Smartphones 1 bis 2 Stunden vor Schlafzeit meiden
    • Bildschirmfarbschema (nur für Abends!) rötlich dunkel einstellen.
      Apple hat 2016 aus diesem Grund eigene Farbschemas für seine Smartphones eingeführt, die Abends ein rötlicheres Licht geben, Windows 10 ermöglicht dies seit Oktober 2017.
      Dies lässt sich an jedem Computer und Fernseher einrichten.
    • Es gibt so genannte Computerbrillen, die die bläulichen Lichtanteile herausfiltern. Diese helfen bei abendlicher Bildschirmarbeit, beim Fernsehen oder Lesen die Unterdrückung der Melatoninbildung durch Blaulichtanteile zu vermeiden.
  • Arbeitslicht tagsüber hell, weiß, bläulich
    • Blau angereichertes weißes Licht tagsüber am Arbeitsplatz verbessert Wachsamkeit, Leistung und Schlafqualität, indem es Melatonin unterdrückt.87
    • Relevant scheint der Wechsel bläulich hellen Lichts tagsüber zu rötlich dunklerem Licht abends.
      • In einer Untersuchung wurde bei Menschen, denen Linsen implantiert wurden, die bläuliches Licht herausfiltern, die also ständig das gleiche Niveau an Blaulichtanteilen empfingen, keine Verbesserung, aber auch keine Verschlechterung der Schlafes festgestellt.88
  • Täglich mindestens 30 Minuten helles Tageslicht im Freien
    • Nach dem Grundprinzip, dass der Wechsel von hellem blauen Licht morgens/mittags und weniger hellem rötlichem Licht abends die schlaffördernde Melatoninproduktion anregt, dürfte – insbesondere in den dunkleren Wintermonaten – ein täglicher Spaziergang um die Mittagszeit bei hellem Licht hilfreich sein. Die Lichthelligkeit im Freien ist selbst bei bedecktem Wetter um Dimensionen größer als in hell ausgeleuchteten Innenräumen.
    • Zudem hilft helles Tageslicht (am besten direkte Sonne um die Mittagszeit) bei der Vitamin-D-3-Produktion. Vitamin D3 wird erst ab einem Schwellwert von 18 mj/cm² Lichteinwirkung gebildet. Bereits die transparentesten Glasarten reduzieren die Lichtenergie unter diesen Wert, so dass in Innenräumen selbst an sonnigsten Tagen der Schwellwert der Lichtenergie, ab dem die D-3-Vitaminproduktion einsetzt, nicht erreicht wird. In Deutschland wird eine ausreichende D-3-Produktion im Juni im Außenbereich in der Mittagszeit binnen ca. 15 Minuten erreicht, im September binnen ca. 30 Minuten. Im Dezember wird diese selbst bei klarem Himmel nicht einmal erreicht, wenn man den ganzen Tag im Freien verbrächte – eben weil die Sonnenstrahlung den erforderliche Schwellenwert nicht überschreitet. Während eine maximale Melatoninsupression tagsüber (korrelierend mit subjektiver Munterkeit) bereits bei einem Lichtpegel von 1000 Lux ihr Maximum und bei 100 Lux noch 50% des Maximums erreicht, wird das Optimum der circadianen Rhythmusbeeinflussung durch bläuliches Licht tagsüber erst bei 9100 Lux erreicht, wobei der 50%-Wert ebenfalls schon ab 100 Lux erreicht wird. Die Melatonin-Supression bzw. circadiane Wirksamkeit ist in Innenräumen im Gegensatz zur D3-Bildung nicht unterbunden, jedoch halbiert. Diese sollte sich daher durch helles bläuliches Arbeitslicht ausgleichen lassen.89
      10.000 Lux entspricht in etwa einer 300-Watt-Halogenlampe, die auf eine 45 cm entfernte Tischplatte strahlt. Das liegt schon recht weit über dem, was an normaler Beleuchtung an Arbeitsplätzen üblich ist.
  • Lichtstärke in Lux im Durchschnitt:
    • Parkplatz – 20-25 Lux
    • Wohnbereich – 50 bis 200 Lux
    • Öffentliche Räume – 200 Lux
    • Schreibtisch – 500 Lux (Soll)
    • Sonnenlicht im Sommer – bis zu 50.000 Lux90
  • Farbtemperatur in Kelvin:
    • Tageslicht: ab 3000 Kelvin und mehr. Optimale Tageslichtlampen haben bis 5000 Kelvin (je höher, desto bläulicher/kälter)
    • Abendlicht: bis 2700 Kelvin und weniger (je weniger, desto gelblicher/wärmer).

2.4. Regelmäßige Schlafzeiten

  • Regelmäßige und feste Zeiten zum Schlafen gehen

2.5. Bettnutzung

  • Bett ausschließlich zum Schlafen benutzen
  • im Bett niemals essen, lesen, fernsehen, arbeiten
  • im passenden Alter ist Sex ist ein gutes Schlafmittel – mit oder ohne Partner

2.6. Einschlafrituale

  • Eigenes Einschlafritual suchen
    die Gewohnheit eines Rituals hilft nach ca. 6 Wochen, das ritualisierte Handeln zu bahnen
    Beispiele geeigneter Schlafrituale:
    • Spaziergang vor dem Schlafengehen
    • Belletristik lesen (keine Sach-/Fachbücher, die eine persönliche Leidenschaft betreffen)
    • Hörbuch hören (keine Sach-/Fachbücher, die eine persönliche Leidenschaft betreffen)
    • Warmen Kräutertee trinken
    • Warme Milch (ggf mit Honig) vor dem Schlafengehen
    • binaurale Theta-Musik hören (siehe unten unter Binaurale Theta-Wellen-Musik

2.7. Schlafumgebung

  • Wecker / Uhr
    • Wecker außer Sichtweite
    • Wecker nachts nicht anschauen
  • Handy
    • Handy ist nicht im Raum
    • Handy dient nicht als Wecker
      Beim auf-die-Uhr-schauen würden sonst alle zwischenzeitlichen Nachrichten angezeigt, ebenso morgens direkt beim wecken. Es gibt kaum etwas Schädlicheres für Erholung und Abschalten.
  • Abendessen
    • Abendmahlzeit rechtzeitig einnehmen
    • Abendessen leicht halten
  • Wahl des Schlafzimmer
    • stiller und abgelegener Raum
      • nicht zu Strasse oder anderen Unruhequellen hin gelegen
      • falls in dieser Wohnung nicht möglich: umziehen!
        Ein ruhiger Schlafraum ist bei AD(H)S absolut unumgänglich!
    • möglichst keine Nutzung als Ess-/Fernseh-/Arbeitszimmer
    • wenn schlafen neben dem Partner erschwert ist, ggf von Partner getrenntes Schlafzimmer nutzen, in das man sich nach dem Gute-Nacht-Kuscheln zurückziehen kann
      Der Partner wird den Zuwachs an Lebensqualität am Tage gegen die getrennte Nachtruhe abwägen können
  • Wahl des Bettes
    • ggf getrennte Matratzen / Rost zu Schlafgenossen
    • Bett breit genug, um ungestört zu schlafen

2.8. Externe Störquellen beseitigen

Bei AD(H)S können durch den weit offenen Reizfilter schon kleinste Störungen, die andere Menschen überhaupt nicht belasten, zu massiven Schlafproblemen führen. Eigenen Maßstab beachten und nicht in die “Normal”-Falle tappen. AD(H)S beinhaltet stets eine Hochsensibilität.

  • Temperatur / Lüftung
    • besondere Temperaturempfindlichkeit von AD(H)S-Betroffenen beachten
    • ausreichend Sauerstoff ermöglichen
  • Licht
    • LED von Elektrogeräten abkleben
    • Rolladen schließen
    • lichtdichte Innenvorhänge
    • Schlafbrille in Erwägung ziehen
  • Geräusche
    • Ohrstöpsel helfen sehr
      Wir kennen Betroffene, die nach der Gewöhnung an Ohrstöpsel erstmals unterbrechungsfrei durchschlafen konnten
      • Eingewöhnungszeit einige Tage
      • verschiedene Ohrstöpselarten ausprobieren
        • Silikonohrstöpsel
          • dämmen sehr gut
          • vor erstmaliger Benutzung leicht an Haut einfetten, gehen sonst schwer aus Ohr heraus. Ab 2. Nutzung problemloser
          • passen sich gut an Ohrform an
        • Schaumstoffohrstöpsel
          • 10 Sekunden im Ohr festhalten
        • Watte-Wachs-Ohrstöpsel
        • angepasste Ohrtöpsel
          • passgenaue Form schließt ggf noch dichter als Silikonohrstöpsel
          • spürt man nicht, wenn man drauf liegt

2.9. Einschlaftechniken

Achtsame Atemübungen, die die Sauerstoffaufnahme erhöhen, können beim einschlafen helfen.
z.B.: 4-7-8-Technik nach Weil.91

2.10. Umgang mit Gedankenkreisen

Viele AD(H)S-Betroffenen kennen das Phänomen, dass der Kopf nicht aufhört, Gedanken zu wälzen – und die schlafhindernde Wirkung dieses Symptoms. Es gibt einige Möglichkeiten, dem zu begegnen.

  • Nach 40 Minuten wieder aufstehen. Bett und Schlafzimmer verlassen.
  • Gedimmtes Licht anmachen, aber kein helles Licht: Kerze oder sehr abgedunkeltes und warmes (rötliches) Licht mit wenig Blauanteilen.
  • Wenn ein bestimmtes Thema nicht aus dem Kopf geht: alle Argumente pro/contra auf ein Blatt oder in eine Exceltabelle schreiben. Meist wird man erstaunt feststellen, dass ein kaum mehr als ein halbes Din-A-4-Blatt zusammenkommt.
    Wichtig: alle Argumente / Motive / Aspekte, die einfallen, notieren.
    Was einmal weggeschrieben ist und auf dem Papier / in der Datei steht, kann nicht mehr verloren gehen. Das erleichtert ungemein und bewahrt davor, einen Gedanken im Kopf “fest halten” zu müssen
    • Ggf. Diktiergerät neben das Bett legen, um im Dunklen und ohne aufzustehen Gedanken wegspeichern zu können.
      Papier und Stift neben dem Bett gehen auch, sind aber nicht ganz so gut, weil man dafür Licht machen muss.
      Ggf. Kuli mit eingebautem Lämpchen besorgen.
  • Andere Gedanken aufnehmen – Buch / Zeitung lesen (KEINE aktivierende Tätigkeiten wie Fernsehen, Internet, Handy o.ä.).
  • Erst wieder ins Bett gehen, wenn man sich wirklich müde fühlt
  • Ggf. leicht sedierende und/oder anxiolytische Medikamente nehmen
    z.B.:
    • Trimipramin
      5 – 20 mg/Tropfen 1 Stunde vor dem Schlafengehen
      Trimipramin ist ein altes trizyklisches Antidepressivum und als schlaffördernd bekannt. Anders als viele andere Antidepressiva und Schlafmittel beeinträchtigt es den REM-Schlaf nicht.
      Trimipramin bei AD(H)S
    • Trazodon
      Trazodon bei AD(H)S
  • Manchen Betroffenen hilft eine geringe Dosis an Stimulanzien (1/3 bis 1/2 einer Tageseinzeldosis unretardiert), innere Ruhe zu finden und das Gedankenkreisen zu beenden.

2.11. Ernährung / Diät bei Schlafproblemen

2.11.1. Nahrungsmittel-Stimulanzien vermeiden

Nahrungsmittel-Stimulanzien meint Stimulanzien, die in Nahrungs- oder Genussmitteln enthalten sein können.

  • kein Koffein (Teein) / Guarana / Mate / dunkle Schokolade nach 14 Uhr
    Koffein bindet antagonistisch an Adenosin-A1-Rezeptoren, die im Gehirn das Schlafbedürfnis regulieren. Adenosin-A1-Rezeptoren hemmen das Enyzm Adenylatzyklase, was für die Umwandlung von ATP in cAMP benötigt wird. Diese Hemmung wird durch Koffein verhindert, der cAMP-Spiegel bleibt hoch. Dies erhöht die Wachheit.92
    • Koffein:
      • Kaffee
        • Instantkaffee: 39 mg / 100 ml92
        • Filterkaffee: 55 mg / 100 ml92
        • entkoffeinierter Kaffee: 2 mg / 100 ml92
        • Espresso: 133 mg / 100 ml92
      • Cola
        • Cola mit Zucker 10 mg / 100 ml92
        • Cola light: 12 mg / 100 ml92
      • Energydrinks
        • Red Bull, Effect: 32 mg / 100 ml92
      • Kakao / Schokolade
        Schokoladenkonsum am Nachmittag oder Abend wird selten als Ursache für Schlafprobleme erkannt, kann aber genau das auslösen.
        • Koffein: je höher der Kakaoanteil, desto mehr Koffein
          • von 10 mg / 100 g (35% Kakaomasse)92
          • bis 142 mg / 100 g (99% Kakaomasse)92
        • Theobromin: je höher der Kakaoanteil, desto mehr Theobrom.
          Theobromin ist wie Koffein ein Methylxanthin. Die ZNS-stimulierende Wirkung ist zwar schwächer als bei Koffein, in Kakao sind jedoch deutlich höhere Mengen enthalten.92
          • von 120 mg / 100 g (35% Kakaomasse)92
          • bis 1200 mg / 100 g (99% Kakaomasse)92
      • Tee:
        • Schwarztee: 20 mg / 100 ml92
        • Grüntee: 19 mg / 100 ml92
        • Matetee: 35 mg / 100 ml92
  • kein Alkohol nach 17 Uhr
  • kein Alkohol als (Ein-)Schlafmittel
    • Selbst wenn mit Alkohol Schlaf möglich ist, zeigen sich am folgenden Tag deutlich erhöhte Stresswerte des vegetativen Nervensystems (messbar durch verringerte Herzratenvariabilität).

2.11.2. Nahrungsmittelallergien/Nahrungsmittelunverträglichkeiten eliminieren

Eine Diät, die Zucker beschränkte, sowie Koffein, Schokolade, Nahrungsmittelzusätze, künstliche Farbstoffe, Glutamat und bei den jeweiligen Kindern für diese individuell potentiell allergieauslösende Nahrungsmittel (wie z.B. Milch) ausschloss, bewirkte bei 45% der teilnehmenden Kinder eine deutliche Verhaltensverbesserung, einschließlich einer Verbesserung der bei AD(H)S phänotypischen Schlafprobleme (u.a. Einschlafverzögerung).93

Mehr hierzu unter Ernährung und Diät bei AD(H)S im Abschnitt Nichtmedikamentöse Behandlung und Therapie von AD(H)S im Kapitel Behandlung und Therapie.

2.11.3. Abends wenig / keine Kohlenhydrate essen/trinken

Eine abendliche Aufnahme von Kohlenhydraten führt zu einer vermehrten Insulinausschüttung. Insulin bremst die Ruhe- und Regenerationshormone und die Fettverbrennung. Der Schlaf ist weniger erholsam.94

2.12. Schlafstörende Wirkung von Medikamenten

Schlafstörungen können insbesondere verursacht werden durch

  • SSRI
    SSRI können Schlafprobleme bei AD(H)S verstärken95
  • Hypnotika96
  • Beta-Blocker96
  • Alpha-Agonisten96
  • Alpha-Blocker96
  • Theophyllin96
  • Glucocorticoide (Cortisol)96
  • Schilddrüsenhormone96
  • Antidepressiva
    • Eine große Untersuchung von Antidepressiva fand sehr unterschiedliche Auswirkungen auf das Risiko von Schlafproblemen:97
      Erklärung:
    • Antidepressivum-Wirkstoff
      • Risikoerhöhung von Schlafstörungen (Odds Ratio) durch das jeweilige Medikament
        • beachte: manche der hier genannten Medikamente wirken schlaffördernd, wenn sie niedrigdosiert genommen werden
      • Wirkmechanimus des Wirkstoffs
    • Amoxapin
      • 7,1
      • Tetrazyklisches AD
    • Atomoxetin
      • 6,6
      • NRI (Noradrenalin-wiederaufnahmehemmer)
        AD(H)S-Medikament
    • Maprotilin
      • 6,3
      • Tetrazyklisches AD
    • Mianserin
      • 5,9
      • Tetrazyklisches AD
    • Phenelzin
      • 5,0
      • Monoaminoxidasehemmer
    • Clomipramin
      • 4,2
      • Tetrazyklisches AD
    • Fluvoxamin
      • 4,1
      • SSRI
    • Olanzapin/Fluoxetin
      • 3,8
      • Atypisches Antipychiotikum / SSRI
    • Esketamin
      • 3,8
      • Nichtkompetetiver NMDA-Glutamatrezetorantagonist
    • Imipramin
      • 3,6
      • Trizyklisches AD
    • Mirtazapin
      • 3,6
      • Tetrazyklisches AD
    • Doxepin
      • 3,4
      • Trizyklisches AD
    • Escitalopram
      • 3,2
      • SSRI
    • Desvenlafaxin
      • 3,2
      • SNRI
    • Nortriptylin
      • 3,1
      • Trizyklisches AD
    • Paroxetin
      • 3,1
      • SSRI
    • Venlafaxin
      • 3,1
      • SNRI
    • Citalopram
      • 3,0
      • SSRI
    • Vilazodon
      • 3,0
      • Serotonin Modulator und Stimulator
    • Duloxetin
      • 3,0
      • SNRI
    • Selegilin
      • 2,8
      • Monoamineoxidasehemmer
    • Trazodon
      • 2,8
      • Serotoninantagonist und SRI
    • Amitriptylin
      • 2,8
      • Trizyklisches AD
    • Tranylcypromin
      • 2,7
      • Monoaminoxidasehemmer
    • Fluoxetin
      • 2,6
      • SSRI
    • Sertralin
      • 2,6
      • SSRI
    • Bupropion
      • 2,2
      • Noradrenalin-/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
      • AD(H)S-Medikament der 5. Wahl
    • Milnacipran
      • 2,1
      • SNRI
    • Vortioxetin
      • 1,3
      • Serotonin Modulator und Stimulator
    • Levomilnacipran
      • 0,4
      • SNRI

2.13. Schlafstörende Grunderkrankungen mit Arzt prüfen

Beispiele:

  • Depressionen96
    • bei melancholischer Depression (gutes einschlafen, Aufwachen nach Mitternacht, verkürzter Nachtschlaf) eine kombinierte Einnahme von GABA, Glycin, Taurin und ggf. L-Theanin 2 Stunden vor der Einschlafzeit erwägen. Dies kann die Durchschlafqualität erhöhen. Es handelt sich um inhibierende Neurotransmitter oder diese unterstützende Stoffe, die sämtlich als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich sind. Trotzdem sollte eine Einnahme nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt erfolgen und die Mittel sollten nacheinander und nicht alle gleichzeitig eindosiert werden. Oral eingenommenes GABA überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht und wirkt daher nur im Körper. Medikamente, die GABA im Gehirn erhöhen, machen dagegen schnell abhängig.
  • Angststörungen96
  • chronische Schmerzen96
  • rheumatische Erkrankungen96
  • koronare Herzkrankheiten96
  • Asthma96
  • COPD96
  • Schlaf-Apnoe-Syndrom96
    Atemaussetzer können Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.98
    Atemstörungen im Schlaf bei ADHS könnten auf einer Fehlregulierung des mesencephalen Serotoninsystems beruhen.99
  • Restless-Legs-Syndrom96

2.14. AD(H)S-Behandlung tagsüber verbessert Schlaf

Eine kombinierte Behandlung aus Medikation und Verhaltenstherapie erwies sich in Bezug auf die Verbesserung von Schlafproblemen als wirksamer als eine Behandlung jeweils mit Medikamenten oder Therapie allein. Eine Verschlechterung des Schlafs ergab sich durch keine Behandlungsart, auch nicht durch die übliche Behandlung mit Methylphenidat.100

3. Nichtmedikamentöse Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S

3.1. Binaurale Theta-Wellen-Musik

Vor dem Schlafengehen 1 (bis 2) Stunden binaurale Theta-Wellen Musik über Kopfhörer anhören. (Achtung: nicht Alpha, da dies die Konzentration erhöht und – unmittelbar vor dem Zubettgehen gehört – die Schlafproblematik verstärken würde!) Je nach gewählter Theta-Musik (es gibt auch reine Geräusche) kann man nebenher lesen (Belletristik), fernsehen oder surfen (Bildschirm dunkler und rötlicher einstellen).
Näheres hierzu unter Binaurale Musik als Therapie bei AD(H)S und bei Schlafproblemen.

3.2. Brain-Tapping

Ähnlich wie binaurale Theta-Musik nutzt Brain-Tapping die Synchronisation des Gehirns auf vorgegebene Rhythmen. Beim Brain-Tapping wird ein leichtes abwechselndes Trommeln/ Tippen auf den Oberschenkeln über ca. 4 Minuten verwendet, das mit der Zeit langsamer wird. Dies wird mit langsamem Atmen verbunden.101

3.3. Schlaftraining

Eine Untersuchung berichtete von einer Halbierung der Schlafprobleme durch ein Schlaftraining bei AD(H)S-betroffenen Kindern zwischen 5 und 8 Jahren.102
Schlaftraining informiert mündlich und schriftlich über normalen Schlaf, Schlafzyklen, Schlafstörungen, Schlafhygiene und übliche Strategien zur Behandlung von Verhaltensstörungen.103 Es umfasst unter anderem die Bedeutung von Schlafhygienemethoden wie konsequente Schlafroutinen und medienfreies Schlafen und referiert auf die von der American Sleep Association empfohlenen Standardstrategien für Schlafinterventionen.104

3.4. Ausdauersport

Personen, die mindestens 150 min pro Woche moderat bis intensiv Sport betrieben, litten seltener unter Einschlafproblemen und Tagesmüdigkeit als weniger aktive Vergleichspersonen.((Gerber, Fuchs (2020): Stressregulation durch Sport und
Bewegung. Wie Alltagsbelastungen durch körperliche Aktivität besser bewältigt werden können.)) Bei älteren Menschen korrelierte die Anzahl der täglichen Schritte mit der Schlafqualität und einer verringerten Einschlafzeit.105

3.5. Gewichtsdecke

Eine Gewichtsdecke ist eine Schlafdecke mit einem Gewicht von 7 bis 12 % des Körpergewichts. Kinder müssen stets in der Lage sein, die Decke selbstständig zu entfernen.
Der erhöhte Körperdruck ist für die meisten Betroffenen angenehm und kann dabei helfen, Angst, Depression und Schlafstörungen zu beseitigen.
Eine unmittelbare Verbesserung von AD(H)S-Symptomen sollte nicht primär erwartet werden, auch wenn eine Studie darauf hindeutet, die zudem eine normalisierte Einschlafzeit berichtet.106 Durch den verbesserten Schlaf ist jedoch eine verringerte Tagesmüdigkeit und damit eine erhöhte Tagesaktivität zu erwarten. Diese dürften mit einer verbesserten AD(H)S-Symptomatik einhergehen,
Eine Studie an 120 Betroffenen von psychiatrischen Störungen, darunter 13 AD(H)S-Betroffenen, fand innerhalb von 4 Wochen deutliche Verbesserungen der Schlafstörungen bei fast allen Störungsprofilen, auch bei AD(H)S. Die anschließende offene Studie über weitere 11 Monate zeigte bei mehr als 75 % der Betroffenen eine Reduktion der zuvor schweren Schlafprobleme zu unterschwelligen Schlafproblemen. Angst- und Depressionssymptome verbesserten sich ebenfalls.107
Eine Metauntersuchung von 8 Studien kam zu dem Ergebnis, dass Gewichtsdecken bei Angstsymptomen hilfreich sein können. In Bezug auf Schlafprobleme sei die Grundlage zu schwach, um ein positives Urteil bilden zu können.108
Gewichtsdecken sollen in Bezug auf Angst schon bei einer 20-minütigen Kurzintervention hilfreich sein.109

4. Medikamente bei Schlafproblemen bei AD(H)S

4.1. Bei AD(H)S geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente

4.1.1. Melatonin

Melatonin wird im Körper aus Serotonin hergestellt und ist im Schlaf-Wach-Rhythmus involviert. Ausschüttung wird durch Licht gehemmt. Höchste natürliche Ausschüttung 3 Uhr nachts.

Melatonin ist in D bis 1 mg / Dosis frei erhältlich; sofern mehr als 1 mg pro Dosis empfohlen wird, ist Melatonin verschreibungspflichtig.
In Österreich sind Kapseln bis 5 mg Melatonin erhältlich.
In den USA sind melatoninhaltige Medikamente als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich.

Handelsname: Circadin (EU), retardiertes Melatonin 2 mg.

In Bezug auf ältere Menschen (ab 55 Jahren) wurde Wirksamkeit von retardiertem (in der Wirkstofffreisetzung verlängertem) Melatonin recht gut belegt:

  • nachhaltige Verkürzung der Einschlafzeit110111
  • Verbesserung der Schlafqualität111
  • Verbesserung der morgendlichen Aufmerksamkeit und Tagesleistung112
  • gleichzeitige Verbesserung von Schlafqualität und morgendlicher Wachheit bei Patienten mit Insomnie113

Die hilfreiche Wirkung von Melatonin bei Jetlag wurde in einem Cochrane Review bestätigt.

Unretardiertes Melatonin scheint bei Einschlafstörungen geeigneter zu sein, während retardiertes Melatonin offenbar eher bei Durchschlafstörungen erfolgreich ist.
Mehr zu Melatonin unter Melatonin bei AD(H)S.

4.1.2. Agomelatin

Agomelatin (Handelsname: Valdoxan) ist ein melatonerges Antidepressivum

  • Agomelatin hat eine dem Melatonin verwandte chemische Struktur
  • Affinität zu den Melatonin-Rezeptoren vom Typ MT1 und MT2
  • antagonistische Eigenschaften am Serotonin-Rezeptor 5-HT2c (anders als Melatonin)
  • Schlafmittel, das zudem als mögliches AD(H)S-Medikament genannt wird
  • Agomelatin wurde in einer randomisierten Doppelblindstudie mit n = 54 Kindern gegen Methylphenidat getestet. Beide Medikamente schnitten in der Eltern- und Lehrerbeurteilung der Kinder vergleichbar ab. Naturgemäß hatten die mit Agomelatin behandelten Kinder weniger Schlafstörungen.114
  • Agomelatin kann Leberprobleme verursachen. Daher müssen die Leberwerte engmaschig kontrolliert werden.
  • Wirkung scheint sehr individuell zu sein.
  • Diskussion von über 50 Anwendern (meist Depressions-Betroffene) über Wirkung und Nebenwirkungen von Agomelatin (positiv wie negativ) bei psychiatrietogo.de.115
  • Unsere nicht repräsentative Erfahrung mit Agomelatin ist eher negativ. Der uns berichtete Schlaf ist flach und “kalt”. Man fühle sich nicht erholt.

Siehe auch ⇒ Agomelatin bei AD(H)S

4.1.3. Trimipramin

Trimipramin ist ein trizyklisches Antidepressivum. In niedriger Dosierung ist es schlaffördernd.

  • 10 bis 30 mg (statt 100 bis 300 mg wie als Antidepressivum) 1/2 bis 1 Stunde vor Schlafengehen. Bei erster Verwendung mit noch geringerer Dosierung testen.
  • angstlösend
  • tiefer, erholsamer Schlaf
  • REM-Phasen bleiben erhalten (bei Trimipramin, anders bei anderen TZAD wie Amitriptylin oder Doxepin)116
  • wesentlich geringere Suchtgefahr als Benzodiazepine116
  • Die uns berichtete Erfahrung mit Trimipramin ist sehr positiv. Der Schlaf ist sehr erholsam und das Träumen ist nicht verringert. Zuweilen trat – insbesondere am Anfang – ein Hangover auf.

4.1.4. Trazodon

Trazodon ist ein dualserotonerges Antidepressivum und wird als Schlafmittel bei AD(H)S empfohlen.117

  • Phenylpiperazin
  • Halbwertszeit 5 bis 9 Stunden
  • hemmt α1-Rezeptoren stark
  • hemmt α2- und H1-Rezeptoren schwach
  • niedrig dosiert (bis 50 mg)
    • 5HT2A-Rezeptor-Antagonist
      • = Blockade der 5HT2A-Rezeptoren
      • → führt durch Glutamatreduzierung zu Dopaminerhöhung im Striatum
      • → verstärkt serotonerge Neurotransmission über die 5-HT1A-Rezeptoren
    • im übrigen nicht serotonerg
  • höher dosiert
    • stärker serotonerg
    • antihistaminerg
  • schlaffördernd bei AD(H)S wenn niedrigdosiert (25 bis 100 mg)
  • keine Beeinträchtigung der Sexualfunktionen
  • keine Erhöhung des Körpergewichts
  • abschwächende Wirkung auf Tremor
  • nicht kontraindiziert bei Glaukom und Prostatabeschwerden
  • keine extrapyramidale Wirkung (keine motorische Unruhe)
  • keine Potenzierung der adrenergen Übertragung
  • keine anticholinerge Aktivität, hat daher nicht die typischen Nebenwirkungen trizyklischer Antidepressiva
  • nicht mit MAO-Hemmern oder (insbesondere wenn hochdosiert) mit serotonergen Medikamenten kombinieren
  • Schlafförderung durch Trazodon könnte auch auf serotonerger Wirkung beruhen.
    • In Horden von Rhesusaffen schlafen diejenigen Tiere am spätesten ein, die den niedrigsten 5-HIAA-Spiegel in der Gehirnflüssigkeit haben, einem Serotoninabbaustoff.(Grawe (2004): Neuropsychotherapie, Seite 200))

4.1.5. Mirtazapin

Mirtazapin ist ein tetrazyklisches Antidepressivum.
Eine kleine Studie berichtet von positiven Erfahrungen als Schlafmittel bei AD(H)S bei niedriger Dosierung von 3,75 bis 7,5 mg je Schlafstunde.118 Eine weitere sehr kleine Studie kam zu vergleichbaren Ergebnissen bei einer Dosis von 30 mg.119

4.1.6. AD(H)S-Stimulanzien

  • Methylphenidat, Amphetaminmedikamente
  • schlaffördernde Wirkung individuell auszutesten
    Obwohl Stimulanzien grundsätzlich eher aktivierend wirken, hilft manchen Betroffenen tatsächlich eine niedrige Dosis MPH oder Amphetamin vor dem Schlafengehen, indem es das Gedankenkreisen eindämmt. Die Wirkung kann individuell deutlich besser sein als Schlafmittel.
    Bei den meisten regt es zu sehr an, sodass die Medikation über den Tag zum Abend hin reduziert und rechtzeitig beendet werden sollte.
  • Etliche Betroffene berichten, bei Amphetaminmedikation (tagsüber) nachts besser schlafen zu können als bei Methylphenidatmedikation

In der Regel sind Stimulanzien eher schlafhindernd. Es sind jedoch nicht nur Einzelfälle, die berichten, dass eine abendliche Dosis unretardierten MPHs, die etwa einem Drittel bis der Hälfte der tagsüber üblichen Einzeldosis entspricht, beim Einschlafen helfen kann.

4.1.7. Koffein, Nikotin

In aller Regel sind Koffein oder Nikotin eher schlafhindernd, da es sich um Stimulanzien handelt. Doch sind bei AD(H)S-Betroffenen ebenso wie bei Stimulanzien-Medikamenten paradoxe Reaktionen möglich, sodass Koffein oder Nikotin schlaffördernd wirken können. Dies ist individuell auszutesten.120.

4.1.8. L-Theanin

L-Theanin (5-N-Ethyl-L-Glutamin) ist ein Glutamatantagonist. Ihm wird eine mögliche Verringerung der physischen und psychischen Stressreaktion zugeschrieben.121122123

Laut dem Bundesinstitut für Risikobewertung hat L-Theanin im Tierversuch verschiedene pharmakologische Wirkungen:124

  • Blutdruck senkend
  • beeinflusst die Konzentration verschiedener Botenstoffe im Gehirn
  • wirkt Koffeineffekten entgegen
  • deshalb möglicherweise beruhigende und entspannende (sedierende) Wirkung
  • Unbekannt ist,
    • ob weitere Effekte bestehen
    • ob Reaktionsvermögen oder Aufmerksamkeit beeinträchtigt werden
    • ob sich mögliche negative Effekte durch den zusätzlichen Genuss von Alkohol oder Medikamenten verstärken.
  • toxikologische Daten zu L-Theanin sind bislang unvollständig
  • Daher bislang offen, ob und wenn ja in welchen Mengen L-Theanin bei täglicher Aufnahme und isoliertem Einsatz gesundheitlich unbedenklich ist.

In Bezug auf AD(H)S fand eine randomisierte und placebokontrollierte Studie bei Jungen eine schlaffördernde Wirkung bei 400 mg / Tag,125 eine weitere Studie bei 200 mg vor dem Schlafengehen.126
Weitere Untersuchungen gibt es offenbar nicht. Eine Metauntersuchung befand, dass die Ergebnisse für Eszopiclon noch besser waren als für L-Theanin,127 jedoch wurde das Schlafmittel Eszopiclon lediglich in den USA zugelassen, da ihm in der EU der Neuheitsstatus verweigert wurde. Weiter soll L-Theanin die Schlafqualität verbessern, wenig dagegen die Einschlafzeit und die Schlafdauer.128

Dagegen gibt es mehrere Studien, die eine positive Wirkung von L-Theanin bei Depression zeigen.129130131 was unter anderem auf eine Veränderung der Monoaminspiegel in Striatum, Cortex, limbischem System, Pallidum und Thalamus zurückgeführt wurde.123

Bei Ratten wurde eine anxiolytische Wirkung und eine Verstärkung der Hippocampusaktivität festgestellt.132

4.1.9. Kombinierte Einnahme von GABA, Glycin, Taurin, L-Theanin

Eine kombinierte Einnahme von GABA (750 mg), Glycin (500 mg), Taurin (500 mg) und ggf. L-Theanin 2 Stunden vor der Einschlafzeit kann die Müdigkeit erhöhen (was insbesondere dem nach hinten verschobenen Schlafrhythmus bei manchen AD(H)S-Betroffenen entgegen wirken kann) und die Schlafqualität verbessern.
GABA und Glycin sind inhibierende Neurotransmitter, Taurin erhöht GABA.
Alle Stoffe sind als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich. Trotzdem sollte eine Einnahme nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt erfolgen und die Mittel sollten nacheinander und nicht alle gleichzeitig eindosiert werden. Oral eingenommenes GABA überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht und wirkt daher nur im Körper. Medikamente, die GABA im Gehirn erhöhen, machen dagegen schnell abhängig. Diese Gefahr besteht bei oral eingenommenem GABA nicht.

4.1.10. Eisen

Ein Review fand deutliche Hinweise auf eine Korrelation von Eisenmangel und Restless-Legs-Schlafproblemen sowie mögliche Hinweise auf Korrelationen mit Schlafprobleme bei AD(H)S.133

4.1.11. Dopaminerge Wirkstoffe und Schlaf und Wachheit

D1-Rezeptor-Agonisten:

  • SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen.7273
  • SKF-82958 Infusion bewirkte für 2 Stunden:134
    • dosisabhängig erhöhte Wachzeit
    • unterdrückter REM-Schlaf und Slow-Wave-Schlaf
    • leicht erhöhte Lokomotion
    • leicht erhöhte Zeit von Körperpflege und Fressen

D2-Rezeptor-Agonisten wirken unterschiedlich auf Schlaf und Wachheit:135

  • Bromocriptin, so dosiert, dass es nur den Autorezeptor adressierte, erhöhte bei Ratten den Slow Wave Schlaf und verringerte die Wachheit. Bei gesunden Menschen verkürzte es die Schlaflatenz nicht.136
  • Quinpirol134137
    • niedrig dosiert: verringerte bei Ratten die Wachheit und förderte den Schlaf
    • hoch dosiert: erhöhte Wachheit und verringerte Schlaf
    • erhöhte leicht das Trinken und die Fortbewegung
    • erhöhte signifikant das Kauen auf ungenießbarem Material, ein mit Erregung/Stress verbundenes Verhalten.
  • RO 41-9067 erhöhte bei Tieren die Wachheit dosisabhängig
  • Cabergolin verringerte die Zahl der periodischen Beinbewegungen bei RLS im Schlaf
  • Pramipexol (D3- und D2-Agonist)136138
    • niedrig dosiert (30 Mikrogramm/kg) erhöhte es den Slow Wave Schlaf, den REM-Schlaf und verringerte die Wachheit
    • hoch dosiert (500 Mikrogramm/kg) erhöhte die Wachheit
  • Ropinirol verkürzte die Schlaflatenz und erhöhte die Gesamtschlafdauer bei Parkinson, bei RLS und bei Gesunden.139136
  • Piribedil wirkt stark wachheitsfördernd. Bei Parkinson löste es zuweilen Schlafattacken aus

D4-Agonisten:140

  • Ro 10-5824
    • verlängerte die Wachzeit und verkürzte den non-Rem-Schlaf
    • verzögerte den Beginn des non-Rem-Schlafs
    • verstärkte die Theta- und Gamma-Power im EEG.
  • A-412997
    • verlängerte die Wachzeit und verkürzte den non-Rem-Schlaf
    • verzögerte den Beginn des non-Rem-Schlafs
    • beeinflusste Beginn und die Dauer des Rem.Schlafs
    • verstärkte die Theta- und Gamma-Power im EEG.

D4-Antagonisten:

  • L-741,741, ein hochselektiver D4-Antagonist wurde an Wistar-Ratten erforscht141
    • 1,5 mg/kg
      • erhöhte nur den leichten Slow Wave Schlaf
    • 3 mg/kg
      • erhöhte die Episoden von ruhigem Wachzustand
      • verringerte und verkürzte die Episoden von aktivem Wachzustand
    • 6 mg/kg
      • verringerte die Episoden und erhöhte die Latenz des tiefen Slow Wave Schlafs
      • verringerte Episoden und Dauer von leichtem Slow Wave Schlaf
      • verringerte die Gesamtschlafzeit
      • erhöhte den aktiven Wachzustand
      • erhlhte die Latenzzeit von REM-Schlaf

4.2. Bei AD(H)S NICHT geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente

4.2.1. Benzodiazepine bei AD(H)S meiden

  • Hohe Suchtgefahr von Benzodiazepinen (binnen 14 Tagen)
    Vor dem Hintergrund der Suchtaffinität bei AD(H)S aufgrund der starken Belohnungsverzögerungsaversion bei AD(H)S nicht zu empfehlen
  • Benzodiazepine verringern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit die Produktion und den Transport von Noradrenalin in andere Gehirnteile. Daher sollten sie bei AD(H)S eher kontraindiziert sein.
  • Starke Schlafwirkung
  • Angstlösend
  • Häufig verwendete Wirkstoffe142
    • Flurazepam
    • Nitrazepam
    • Temazepam
    • Triazolam

4.2.2. Neuroleptika bei reinem AD(H)S nicht angezeigt

Neuroleptika sind bei (reinem) AD(H)S nicht zu empfehlen.142

Neuroleptika sind, wie Antidepressiva, keine typischen Schlafmittel, sondern dienen zur Behandlung von psychischen Störungen. Sie können allerdings aufgrund beruhigend-dämpfenden Wirkung auch bei Schlafstörungen helfen, vornehmlich wenn diese durch Psychosen verursacht werden. Bei ADHS scheinen Neuroleptika nur bei spezifischen Komorbiditäten (z.B. aus dem Autismusspektrum) möglicherweise sinnvoll.143

4.2.2.1. Pipamperon

Pipamperon ist ein niedrigpotentes Neuroleptikum.
Pipamperon blockiert (antagonisiert)

  • primär Serotoninrezeptoren
  • gering D2-Rezeptoren
  • gering D4-Rezeptoren
  • gering Alpha1-Adrenozeptoren

Da bei AD(H)S häufig bereits eine verringerte Empfindlichkeit des D4-Rezeptors vorliegt, die aufgrund des Wegfalls der inhibierenden D4-Rezeptor-Wirkung für die Überreaktivität des Striatums mit verantwortlich gemacht wird (Stichwort: DRD4-7R), scheint uns zweifelhaft, ob eine zusätzliche Beeinträchtigung des D4-Rezeptors wirklich sinnvoll ist.

4.2.3. SSRI (Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer)

Antidepressiva sind grundsätzlich geeignet, depressionsinduzierte Schlafprobleme zu beheben.
SSRI können jedoch Schlafprobleme bei AD(H)S verstärken.95

SSRI reduzieren den REM-Schlaf um 30%.144
REM-Schlaf:145

  • ist essentiell, um Neurotransmittergleichgewicht im Gehirn wiederherzustellen (Abbau Adenosin, Aufbau Glykogen in Astrozyten; besonders bei non-REM)
  • bewirkt Strukturentlastung (Serotonin Raphekerne etc.)
  • REM-Schlaf ist in den ersten Lebensjahren besonders wichtig:
    • Training sensomotorischer Fähigkeiten
    • Training sonst nicht genutzter Verhaltensweisen
    • Neugeborene schlafen 16 bis 18 Stunden, davon 50% = 8 – 9 Stunden REM
    • 10-jährige Kinder haben noch 2 – 2,5 Stunden REM-Schlaf

4.3. Weitere Schlafmittel

Zu den folgenden Schlafmitteln haben wir (noch) keine spezifischen Hinweise, ob diese bei AD(H)S besonders angezeigt oder kontraindiziert sind.

4.3.1. Nicht-Benzodiazepin-Agonisten

  • andere Struktur als Benzodiazepine

  • wirken an den gleichen Rezeptoren wie Benzodiazepine

  • Wirkstoffe u.a.:

    • Zaleplon

    • Zolpidem

    • Zopiclon

      • GABA-Rezeptor-Agonist im Gehirn = Suchtgefahr!
        Sedativum neuer Generation – Z-Drug
        Handelsnamen: Imovane (D, CH), Optidorm (D), Somnal (A), Somnosan (D), Ximovan (D), Zopiclodura (D), Zopitin (CZ), diverse Generika, Lunesta (USA)
  • geringere Abhängigkeitsgefahr als Benzodiazepine (anders zumindest Zopiclon, das aufgrund psychischer und physischer Suchtgefahr maximal 2 Wochen eingenommen werden darf)
    Es bleibt jedoch eine Abhängigkeitsgefahr bestehen, weshalb wir Nicht-Benzodiazepin-Agonisten als Schlafmittel bei AD(H)S-Betroffenen nicht befürworten.

4.3.2. Barbiturate

  • nur noch einzusetzen, wenn andere Schlafmittel nicht wirken
  • starke Nebenwirkungen, Überdosierung kann tödlich sein

4.3.3. Antihistaminika der ersten Generation

  • neben Linderung von Allergiebeschwerden auch sedierend
  • Wirkstoffe u.a.:
    • Doxylamin
    • Meclozin
    • Promethazin

5. Schlafprobleme durch AD(H)S-Medikamente

AD(H)S-Medikamente können als Nebenwirkungen Schlafprobleme verursachen. Häufig, aber nicht immer, sind diese eine bloße Folge der Eindosierung und geben sich innerhalb weniger Wochen. Es solte darauf geachtet werden, die Einnahme von AD(H)S-Medikamenten so rechtzeitig zu beenden, dass die Wirkzeit eine Stunde vor dem Schlafengehen beendet ist.

Schlafprobleme durch AD(H)S-Medikamente werden am häufigsten berichtet von:146

  • Gemischte Amphetaminsalze (40-45%) (in D nicht zugelassen)
  • Dasotralin (35-45%) (neues Medikament in der Erforschung)
  • Lisdexamfetamin (10-19%) (Elvanse)
  • Atomoxetin (10 – 17%)
  • Retardiertes Methylphenidat (11%)

Etliche Betriffene berichten, dass ihnen eine geringe Dosis von Stimulanzien (unretardiertes MPH, ca. 1/3 einer tagsüber genommenen Einzheldosis) beim Einschlafen hilft, indem es sie entspannt und das Gedankenkarussell beendet. Ein Betroffener beirchtete, dass er nur bei voller Stimulanzien-Dosierung schlafen kann.


  1. Lunsford-Avery, Krystal, Kollins (2016): Sleep disturbances in adolescents with ADHD: A systematic review and framework for future research. Clin Psychol Rev. 2016 Oct 23;50:159-174. doi: 10.1016/j.cpr.2016.10.004 REVIEW

  2. Andersson, Sonnesen (2018): Sleepiness, occlusion, dental arch and palatal dimensions in children attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).Eur Arch Paediatr Dent. 2018 Mar 14. doi: 10.1007/s40368-018-0330-3.

  3. Zwennes, Loth (2019): “Moments of Failure”: Coping With Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Sleep Deprivation, and Being Overweight: A Qualitative Hermeneutic-Phenomenological Investigation Into Participant Perspectives. J Addict Nurs. 2019 Jul/Sep;30(3):185-192. doi: 10.1097/JAN.0000000000000291.

  4. Díaz-Román, Buela-Casal (2019): Shorter REM latency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychiatry Res. 2019 Aug;278:188-193. doi: 10.1016/j.psychres.2019.06.012.

  5. Van Dyk, Becker, Byars (2019): Rates of Mental Health Symptoms and Associations With Self-Reported Sleep Quality and Sleep Hygiene in Adolescents Presenting for Insomnia Treatment. J Clin Sleep Med. 2019 Sep 6. pii: jc-19-00057.

  6. Liu, Liu, Liu, Sun, Jia (2019): Associations of sleep problems with ADHD symptoms: Findings from the Shandong Adolescent Behavior and Health Cohort (SABHC). Sleep. 2019 Dec 2. pii: zsz294. doi: 10.1093/sleep/zsz294. n = 7.072

  7. Hvolby (2015): Associations of sleep disturbance with ADHD: implications for treatment. Atten Defic Hyperact Disord. 2015 Mar;7(1):1-18. doi: 10.1007/s12402-014-0151-0. PMID: 25127644; PMCID: PMC4340974. REVIEW

  8. Madiouni, Broc, Cindy, Bayard (2022): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Insomnia, and Sleepiness Symptoms among a Community Adult Sample: The Mediating Effect of Executive Behavioral Regulation and Metacognition Abilities. Arch Clin Neuropsychol. 2022 Feb 15:acac006. doi: 10.1093/arclin/acac006. PMID: 35175334.

  9. Bijlenga, Vollebregt, Kooij, Arns (2019): The role of the circadian system in the etiology and pathophysiology of ADHD: time to redefine ADHD? Atten Defic Hyperact Disord. 2019 Mar;11(1):5-19. doi: 10.1007/s12402-018-0271-z. REVIEW

  10. Fadeuilhe, Daigre, Richarte, Grau-López, Palma-Álvarez, Corrales, Ramos-Quiroga (2021): Insomnia Disorder in Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Patients: Clinical, Comorbidity, and Treatment Correlates. Front Psychiatry. 2021 May 26;12:663889. doi: 10.3389/fpsyt.2021.663889. PMID: 34122179; PMCID: PMC8187558. n = 252

  11. Ruiz-Herrera, Guillén-Riquelme, Díaz-Román, Cellini, Buela-Casal (2020): Sleep among presentations of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Analysis of objective and subjective measures. Int J Clin Health Psychol. 2020 Jan-Apr;20(1):54-61. doi: 10.1016/j.ijchp.2019.08.001. PMID: 32021619; PMCID: PMC6994748.

  12. Scarpelli, Gorgoni, D’Atri, Reda, De Gennaro (2019): Advances in Understanding the Relationship between Sleep and Attention Deficit-Hyperactivity Disorder (ADHD). J Clin Med. 2019 Oct 19;8(10). pii: E1737. doi: 10.3390/jcm8101737.

  13. Vaidyanathan, Shah, Gayal (2016): Sleep Disturbances in Children with Attention – Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Comparative Study with Healthy Siblings.J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2016 Fall;25(3):145-151.

  14. Gomes-Tiago, de S. Costa, Alvim-Soares, Malloy-Diniz, de Miranda (2016): Sleep duration and intensity of ADHD symptoms; Revista Brasileira de Psiquiatria; ISSN 1516-4446; ISSN 1809-452X; Rev. Bras. Psiquiatr. vol.38 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2016; http://dx.doi.org/10.1590/1516-4446-2015-1847

  15. Cohen, Dan, Asraf, Haimov (2019): The Sleepiness Curve of Young Men With and Without Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). Behav Sleep Med. 2019 Feb 26:1-13. doi: 10.1080/15402002.2019.1583564.

  16. Yıldız Miniksar, Özdemir (2021): Sleep quality in children and adolescents with attention-deficit and hyperactivity disorder. Arch Pediatr. 2021 Oct 20:S0929-693X(21)00173-1. doi: 10.1016/j.arcped.2021.09.017. PMID: 34688509 n = 222

  17. Bjorvatn, Brevik, Lundervold, Halmøy, Posserud, Instanes, Haavik (2017): Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder Report High Symptom Levels of Troubled Sleep, Restless Legs, and Cataplexy. Front Psychol. 2017 Sep 20;8:1621. doi: 10.3389/fpsyg.2017.01621. eCollection 2017.

  18. so Gomes-Tiago, de S. Costa, Alvim-Soares, Malloy-Diniz, de Miranda (2016): Sleep duration and intensity of ADHD symptoms; Revista Brasileira de Psiquiatria; ISSN 1516-4446; ISSN 1809-452X; Rev. Bras. Psiquiatr. vol.38 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2016; http://dx.doi.org/10.1590/1516-4446-2015-1847

  19. Ruiz-Herrera, Guillén-Riquelme, Díaz-Román, Cellini, Buela-Casal (2020): Sleep among presentations of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Analysis of objective and subjective measures. Int J Clin Health Psychol. 2020 Jan-Apr;20(1):54-61. doi: 10.1016/j.ijchp.2019.08.001. PMID: 32021619; PMCID: PMC6994748. n = 92

  20. Becker, Cusick, Sidol, Epstein, Tamm (2018): The Impact of Comorbid Mental Health Symptoms and Sex on Sleep Functioning in Children with ADHD; Eur Child Adolesc Psychiatry. 2018 Mar; 27(3): 353–365. doi: 10.1007/s00787-017-1055-2; PMCID: PMC5854508, NIHMSID: NIHMS911130, PMID: 28983772; n = 181

  21. Gagnon, Labrosse, Gingras, Godbout (2021): Sleep Instability Correlates with Attentional Impairment in Boys with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Brain Sci. 2021 Oct 27;11(11):1425. doi: 10.3390/brainsci11111425. PMID: 34827422; PMCID: PMC8615536. n = 27

  22. Mimouni-Bloch, Offek, Engel-Yeger, Rosenblum, Posener, Silman, Tauman (2021): Association between sensory modulation and sleep difficulties in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). Sleep Med. 2021 Jun 1;84:107-113. doi: 10.1016/j.sleep.2021.05.027. PMID: 34144449. n = 76

  23. Steiger (2002): Sleep and the hypothalamo-pituitary-adrenocortical system. Sleep Med Rev. 2002 Apr;6(2):125-38.

  24. Aubry, Jermann, Gex-Fabry, Bockhorn, Van der Linden, Gervasoni, Bertschy, Rossier, Bondolfi (2010): The cortisol awakening response in patients remitted from depression; journal of Psychiatric Research, December 2010, Volume 44, Issue 16, Pages 1199–1204; DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jpsychires.2010.04.015

  25. Minkel, Moreta, Muto, Htaik, Jones, Basner, Dinges (2014): Sleep deprivation potentiates HPA axis stress reactivity in healthy adults. Health Psychol. 2014 Nov;33(11):1430-4. doi: 10.1037/a0034219.

  26. Cusick, Isaacson, Langberg, Becker (2018): Last night’s sleep in relation to academic achievement and neurocognitive testing performance in adolescents with and without ADHD. Sleep Med. 2018 Aug 21;52:75-79. doi: 10.1016/j.sleep.2018.07.014. n = 300

  27. Ranum, Wichstrøm, Pallesen, Falch-Madsen, Halse, Steinsbekk (2019): Association Between Objectively Measured Sleep Duration and Symptoms of Psychiatric Disorders in Middle Childhood. JAMA Netw Open. 2019 Dec 2;2(12):e1918281. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.18281.

  28. Vriend, Davidson, Corkum, Rusak, Chambers, McLaughlin (2013): Manipulating sleep duration alters emotional functioning and cognitive performance in children. J Pediatr Psychol. 2013 Nov;38(10):1058-69. doi: 10.1093/jpepsy/jst033.

  29. Sadeh, Gruber, Raviv (2003): The effects of sleep restriction and extension on school-age children: what a difference an hour makes. Child Dev. 2003 Mar-Apr;74(2):444-55.

  30. Beebe (2011): Cognitive, behavioral, and functional consequences of inadequate sleep in children and adolescents. Pediatr Clin North Am. 2011 Jun;58(3):649-65. doi: 10.1016/j.pcl.2011.03.002.

  31. Dan, Cohen, Asraf, Saveliev, Haimov (2020): The Impact of Sleep Deprivation on Continuous Performance Task Among Young Men With ADHD. J Atten Disord. 2020 Jan 9:1087054719897811. doi: 10.1177/1087054719897811. n = 34

  32. Cohen, Asraf, Saveliev, Dan, Haimov (2021): The effects of sleep deprivation on the processing of emotional facial expressions in young adults with and without ADHD. Sci Rep. 2021 Jul 9;11(1):14241. doi: 10.1038/s41598-021-93641-7. PMID: 34244583. n = 35

  33. Cremone-Caira, Buirkle, Gilbert, Nayudu, Faja (2019): Relations between caregiver-report of sleep and executive function problems in children with autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Res Dev Disabil. 2019 Aug 31;94:103464. doi: 10.1016/j.ridd.2019.103464.

  34. Belli, Breda, Di Maggio, Esposito, Marcucci, Bruni (2022): Children with neurodevelopmental disorders: how do they sleep? Curr Opin Psychiatry. 2022 Feb 14. doi: 10.1097/YCO.0000000000000790. PMID: 35165244.

  35. Keshavarzi, Bajoghli, Mohamadi, Salmanian, Kirov, Gerber, Holsboer-Trachsler, Brand (2014): In a randomized case-control trial with 10-years olds suffering from attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) sleep and psychological functioning improved during a 12-week sleep-training program. World J Biol Psychiatry. 2014 Dec;15(8):609-19. doi: 10.3109/15622975.2014.922698.

  36. Peppers, Eisbach, Atkins, Poole, Derouin (2016): An Intervention to Promote Sleep and Reduce ADHD Symptoms.J Pediatr Health Care. 2016 Nov – Dec;30(6):e43-e48. doi: 10.1016/j.pedhc.2016.07.008.

  37. Langberg, Breaux, Cusick, Green, Smith, Molitor, Becker (2019): Intraindividual variability of sleep/wake patterns in adolescents with and without attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Jun 24. doi: 10.1111/jcpp.13082.

  38. Lorton, Lubahn, Estus, Millar, Carter, Wood, Bellinger (2006): Bidirectional Communication between the Brain and the Immune System: Implications for Physiological Sleep and Disorders with Disrupted Sleep, Neuroimmunomodulation 2006;13:357–374, https://doi.org/10.1159/000104864

  39. Suarez (2008): Self-reported symptoms of sleep disturbance and inflammation, coagulation, insulin resistance and psychosocial distress: evidence for gender disparity. Brain Behav Immun. 2008 Aug;22(6):960-8. doi: 10.1016/j.bbi.2008.01.011.

  40. Meier-Ewert, Ridker, Rifai, Regan, Price, Dinges, Mullington (2004) Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2004 Feb 18;43(4):678-83. n = 20

  41. Vgontzas, Papanicolaou, Bixler, Lotsikas, Zachman, Kales, Prolo, Wong, Licinio, Gold, Hermida, Mastorakos, Chrousos (1999): Circadian interleukin-6 secretion and quantity and depth of sleep. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Aug;84(8):2603-7.

  42. Vgontzas, Zoumakis, Bixler, Lin, Follett, Kales, Chrousos (2004): Adverse effects of modest sleep restriction on sleepiness, performance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab. 2004 May;89(5):2119-26.

  43. Motivala, Sarfatti, Olmos, Irwin (2005): Inflammatory markers and sleep disturbance in major depression. Psychosom Med. 2005 Mar-Apr;67(2):187-94.

  44. Chrousos (2009): Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009 Jul;5(7):374-81. doi: 10.1038/nrendo.2009.106. PMID: 19488073. REVIEW

  45. Martin, Papadopoulos, Rinehart, Sciberras (2019): Associations Between Child Sleep Problems and Maternal Mental Health in Children with ADHD. Behav Sleep Med. 2019 Nov 25:1-14. doi: 10.1080/15402002.2019.1696346.

  46. Kiehn, Faltraco, Palm, Thome, Oster (2019): Circadian Clocks in the Regulation of Neurotransmitter Systems. Pharmacopsychiatry. 2019 Oct 30. doi: 10.1055/a-1027-7055.

  47. Salehinejad, Majidinezhad, Ghanavati, Kouestanian, Vicario, Nitsche, Nejati (2020): Negative impact of COVID-19 pandemic on sleep quantitative parameters, quality, and circadian alignment: Implications for health and psychological well-being. EXCLI J. 2020 Sep 11;19:1297-1308. doi: 10.17179/excli2020-2831. PMID: 33192213; PMCID: PMC7658458. n= 160

  48. Yuksel, McKee, Perrin, Alzueta, Caffarra, Ramos-Usuga, Arango-Lasprilla, Baker (2021): Sleeping when the world locks down: Correlates of sleep health during the COVID-19 pandemic across 59 countries. Sleep Health. 2021 Apr;7(2):134-142. doi: 10.1016/j.sleh.2020.12.008. PMID: 33509687; PMCID: PMC7835079. n = 6.882

  49. Palm, Uzoni, Simon, Fischer, Coogan, Tucha, Thome, Faltraco (2021): Evolutionary conservations, changes of circadian rhythms and their effect on circadian disturbances and therapeutic approaches. Neurosci Biobehav Rev. 2021 Jun 5;128:21-34. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.06.007. PMID: 34102148. REVIEW

  50. Simonneaux, Ribelayga (2003): Generation of the melatonin endocrine message in mammals: a review of the complex regulation of melatonin synthesis by norepinephrine, peptides, and other pineal transmitters. Pharmacol Rev. 2003 Jun;55(2):325-95. doi: 10.1124/pr.55.2.2. PMID: 12773631. REVIEW

  51. Bioulac, Taillard, Philip, Sagaspe (2020): Excessive Daytime Sleepiness Measurements in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Front Psychiatry. 2020 Feb 26;11:3. doi: 10.3389/fpsyt.2020.00003. PMID: 32174847; PMCID: PMC7055535. REVIEW

  52. Becker (2019): ADHD and sleep: recent advances and future directions. Curr Opin Psychol. 2019 Sep 20;34:50-56. doi: 10.1016/j.copsyc.2019.09.006.

  53. Korman, Levy, Maaravi-Hesseg, Eshed-Mantel, Karni (2019): Subclinical Scores in Self-Report Based Screening Tools for Attention Deficits Correlate With Cognitive Traits in Typical Evening-Type Adults Tested in the Morning. Front Psychol. 2019 Jun 18;10:1397. doi: 10.3389/fpsyg.2019.01397. eCollection 2019.

  54. Wynchank, Bijlenga, Penninx, Lamers, Beekman, Kooij, Verhoeven (2019): Delayed sleep-onset and biological age: late sleep-onset is associated with shorter telomere length. Sleep. 2019 Jul 4. pii: zsz139. doi: 10.1093/sleep/zsz139. n = 2.936

  55. Türkoğlu, Çetin (2019): The relationship between chronotype and obesity in children and adolescent with attention deficit hyperactivity disorder. Chronobiol Int. 2019 Aug;36(8):1138-1147. doi: 10.1080/07420528.2019.1622131.

  56. Becker, Kapadia, Fershtman, Sciberras (2019): Evening circadian preference is associated with sleep problems and daytime sleepiness in adolescents with ADHD. J Sleep Res. 2019 Oct 25:e12936. doi: 10.1111/jsr.12936.

  57. Walch, Cochran, Forger (2016): A global quantification of “normal” sleep schedules using smartphone data. Sci Adv. 2016 May 6;2(5):e1501705. doi: 10.1126/sciadv.1501705. PMID: 27386531; PMCID: PMC4928979.

  58. Van der Heijden, Smits, Van Someren, Gunning (2005): Idiopathic chronic sleep onset insomnia in attention-deficit/hyperactivity disorder: a circadian rhythm sleep disorder. Chronobiol Int. 2005;22(3):559-70. n = 87

  59. Lee, Kim, Lee (2019): Association between sleep duration and attention-deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of observational studies. J Affect Disord. 2019 May 28;256:62-69. doi: 10.1016/j.jad.2019.05.071. REVIEW

  60. Cremone-Caira, Root, Harvey, McDermott, Spencer (2019): Effects of Sleep Extension on Inhibitory Control in Children With ADHD: A Pilot Study. J Atten Disord. 2019 May 29:1087054719851575. doi: 10.1177/1087054719851575.

  61. Iglowstein, Jenni, Molinari, Largo (2003): Sleep Duration From Infancy to Adolescence: Reference Values and Generational Trends; Pediatrics, 111, 302-307.

  62. Dollman, Ridley, Olds, Lowe (2007): Trends in the duration of school‐day sleep among 10‐ to 15‐year‐old South Australians between 1985 and 2004. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2007.00278.x

  63. Matricciani, Olds, Petkov (2012): In search of lost sleep: Secular trends in the sleep time of school-aged children and adolescents, Sleep Medicine Reviews, Volume 16, Issue 3, 2012, Pages 203-211, ISSN 1087-0792, https://doi.org/10.1016/j.smrv.2011.03.005. REVIEW

  64. Magee, Hale (2012): Longitudinal associations between sleep duration and subsequent weight gain: A systematic review, Sleep Medicine Reviews, Volume 16, Issue 3, 2012, Pages 231-241, ISSN 1087-0792, https://doi.org/10.1016/j.smrv.2011.05.005. REVIEW

  65. Türkoğlu, Tahsin Somuk, Sapmaz, Bilgiç (2019): Effect of adenotonsillectomy on sleep problems, attention deficit hyperactivity disorder symptoms, and quality of life of children with adenotonsillar hypertrophy and sleep-disordered breathing. Int J Psychiatry Med. 2019 Mar 1:91217419829988. doi: 10.1177/0091217419829988.

  66. Tomkies, Johnson, Shah, Caraballo, Evans, Mitchell (2019): Obstructive Sleep Apnea in Children With Autism. J Clin Sleep Med. 2019 Sep 4. pii: jc-18-00732.

  67. Hesselbacher, Aiyer, Surani, Suleman, Varon (2019): A Study to Assess the Relationship between Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Obstructive Sleep Apnea in Adults. Cureus. 2019 Oct 24;11(10):e5979. doi: 10.7759/cureus.5979.

  68. Miano, Castelnovo, Bruni, Manconi (2021): Sleep microstructure in attention deficit hyperactivity disorder according to the underlying sleep phenotypes. J Sleep Res. 2021 Jun 24:e13426. doi: 10.1111/jsr.13426. PMID: 34169594.

  69. Bioulac, Micoulaud-Franchi, Philip (2015): Excessive daytime sleepiness in patients with ADHD–diagnostic and management strategies. Curr Psychiatry Rep. 2015 Aug;17(8):608. doi: 10.1007/s11920-015-0608-7.

  70. Helfer, Bozhilova, Cooper, Douzenis, Maltezos, Asherson (2020): The key role of daytime sleepiness in cognitive functioning of adults with attention deficit hyperactivity disorder. Eur Psychiatry. 2020 Mar 5;63(1):e31. doi: 10.1192/j.eurpsy.2020.28. PMID: 32131909; PMCID: PMC7315868.

  71. Willie, Renthal, Chemelli, Miller, Scammell, Yanagisawa, Sinton (2005): Modafinil more effectively induces wakefulness in orexin-null mice than in wild-type littermates. Neuroscience. 2005;130(4):983-95.

  72. Wen, Chen, Rong, Jing, Chen, Ma (2013):. The regulation of SKF38393 on the dopamine and D1 receptor expression in hippocampus during chronic REM sleep restriction. CNS Neurosci Ther. 2013 Sep;19(9):730-3. doi: 10.1111/cns.12140. PMID: 23827052; PMCID: PMC6493419.

  73. Hyacinthe, Barraud, Tison, Bezard, Ghorayeb (2014): D1 receptor agonist improves sleep-wake parameters in experimental parkinsonism. Neurobiol Dis. 2014 Mar;63:20-4. doi: 10.1016/j.nbd.2013.10.029. PMID: 24211719.

  74. Gorgoni, Scarpelli, Reda, De Gennaro (2019): Sleep EEG oscillations in neurodevelopmental disorders without intellectual disabilities. Sleep Med Rev. 2019 Oct 30;49:101224. doi: 10.1016/j.smrv.2019.101224.

  75. Bestmann, Conzelmann, Baving, Prehn-Kristensen (2019): Associations between cognitive performance and sigma power during sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder, healthy children, and healthy adults. PLoS One. 2019 Oct 24;14(10):e0224166. doi: 10.1371/journal.pone.0224166. eCollection 2019. n = 56

  76. Ueda, Takeichi, Kaga, Oguri, Saito, Nakagawa, Maegaki, Inagaki (2019): Atypical gamma functional connectivity pattern during light sleep in children with attention deficit hyperactivity disorder. Brain Dev. 2019 Nov 21. pii: S0387-7604(19)30510-8. doi: 10.1016/j.braindev.2019.11.001.

  77. Furrer, Jaramillo, Volk, Ringli, Aellen, Wehrle, Pugin, Kurth, Brandeis, Schmid, Jenni, Huber (2019): Sleep EEG slow-wave activity in medicated and unmedicated children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2019 Nov 28;9(1):324. doi: 10.1038/s41398-019-0659-3. n = 136

  78. Mishra, Pullum, Thayer, Plummer, Conkright, Morris, O’Hara, Demas, Ashley (2020): Chemical sympathectomy reduces peripheral inflammatory responses to acute and chronic sleep fragmentation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2020 Mar 4. doi: 10.1152/ajpregu.00358.2019. PMID: 32130024.

  79. Nikles, Mitchell, de Miranda Araújo, Harris, Heussler, Punja, Vohra (2020): Senior HEJ. A systematic review of the effectiveness of sleep hygiene in children with ADHD. Psychol Health Med. 2020 Apr;25(4):497-518. doi: 10.1080/13548506.2020.1732431. PMID: 32204604. n = 1.469 METASTUDIE

  80. Wolf, Calabrese (2020): Stressmedizin & Stresspsychologie; Seite 206

  81. Fargason, Fobian, Hablitz, Paul, White, Cropsey, Gamble (2017): Correcting delayed circadian phase with bright light therapy predicts improvement in ADHD symptoms: A pilot study. J Psychiatr Res. 2017 Aug;91:105-110. doi: 10.1016/j.jpsychires.2017.03.004.. PMID: 28327443.

  82. Rybak, McNeely, Mackenzie, Jain, Levitan (2006): An open trial of light therapy in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry. 2006 Oct;67(10):1527-35. doi: 10.4088/jcp.v67n1006. PMID: 17107243.

  83. Winkler (2007): ADHS und Schlaf : Probleme beim Einschlafen und Aufwachen bei ADHS / ADS / HKS

  84. Hoedlmoser, Pecherstorfer, Gruber, Anderer, Doppelmayr, Klimesch, Schabus (2008): Instrumental conditioning of human sensorimotor rhythm (12-15 Hz) and its impact on sleep as well as declarative learning. Sleep. 2008 Oct;31(10):1401-8. PMID: 18853937; PMCID: PMC2572745.

  85. Sterman, Howe, Macdonald (1970): Facilitation of spindle-burst sleep by conditioning of electroencephalographic activity while awake. Science. 1970 Feb 20;167(3921):1146-8. doi: 10.1126/science.167.3921.1146. PMID: 5411633.

  86. Cortoos, De Valck, Arns, Breteler, Cluydts (2010): An exploratory study on the effects of tele-neurofeedback and tele-biofeedback on objective and subjective sleep in patients with primary insomnia. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2010 Jun;35(2):125-34. doi: 10.1007/s10484-009-9116-z. PMID: 19826944.

  87. Viola, James, SchlangenDijk (2008): Blue-enriched white light in the workplace improves self-reported alertness, performance and sleep quality; Scandinavian Journal of Work, Environment & Health; Vol. 34, No. 4 (August 2008), pp. 297-306; Stable URL: http://www.jstor.org/stable/40967721

  88. Landers, Tamblyn, Perriam (2009): Effect of a blue-light-blocking intraocular lens on the quality of sleep; Journal of Cataract & Refractive Surgery; Volume 35, Issue 1, January 2009, Pages 83–88; n = 49

  89. Hammer, Holzer (2012): Leben hinter Glas – Zusammenhang von Lichtmangelerscheinungen und Aufenthalt in Innenräumen; S. 26 ff in: Stephan (Hrsg.): Siebentes Syposium. Licht und Gesundheit. 15. und 16. März 2012: eine Sondertagung der TU Berlin und der DAfP, DGP und LiTG4. April 2012; Quelle: Google Books; fachlich hochwertige Darstellung der Auswirkung von Tageslicht auf chronobiologische Wirkungen

  90. http://www.wirsindheller.de/Beleuchtungsstaerke-Lux.65.0.html

  91. http://www.drweil.com/videos-features/videos/breathing-exercises-4-7-8-breath/

  92. Wenzel (2012): Koffein-haltige Lebensmittel; Eine Zusammenstellung zur Geschichte, Verwendung und Wirkung von coffeinhaltigen Lebensmitteln; Hochschule Weihenstephan

  93. Kaplan, McNicol, Conte, Moghadam (1989): Dietary Replacement in Preschool-Aged Hyperactive Boys; Pediatrics 1989;83;7

  94. Mosetter, Mosetter (2004): Ausgebrannte Zellen – Die Neurobiochemie des Burnout, Trauma – Zeitschrift für Psychotraumatologie und ihre Anwendungen 12 Jg. (2014) Heft 2, S. 52-61

  95. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter; Symptome – Differentialdiagnose – Therapie, Seite 289

  96. Griese, Schulz (2009): Schlafstörungen – Spürsinn und Sensibilität zeigen; Pharmazeutische Zeitung Online 7/2009

  97. Eugene (2020): Association of sleep among 30 antidepressants: a population-wide adverse drug reaction study, 2004-2019. PeerJ. 2020 Mar 11;8:e8748. doi: 10.7717/peerj.8748. PMID: 32201646; PMCID: PMC7071824. n = 69,196 Fälle von Schafproblemen bei n = 7,366,864 medikamentierten Fällen

  98. Smith, Gozal, Hunter, Kheirandish-Gozal (2017): Parent-Reported Behavioral and Psychiatric Problems Mediate the Relationship between Sleep-Disordered Breathing and Cognitive Deficits in School-Aged Children. Front Neurol. 2017 Aug 11;8:410. doi: 10.3389/fneur.2017.00410. eCollection 2017.

  99. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 87: Verweis auf Kapitel 15

  100. Ricketts, Sturm, McMakin, McGuire, Tan, Smalberg, McCracken, Colwell, Piacentini (2018): Changes in Sleep Problems Across Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Treatment: Findings from the Multimodal Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Study. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2018 Nov 2. doi: 10.1089/cap.2018.0038. n = 576

  101. Donovan (2019): How To Trick Your Brain Into Falling Asleep; TEDxYoungstown

  102. Hiscock, Mulraney, Heussler, Rinehart, Schuster, Grobler, Gold, Bohingamu Mudiyanselage, Hayes, Sciberras (2019): Impact of a behavioral intervention, delivered by pediatricians or psychologists, on sleep problems in children with ADHD: a cluster-randomized, translational trial. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Jun 11. doi: 10.1111/jcpp.13083.

  103. Sciberras, Mulraney, Heussler, Rinehart, Schuster, Gold, Hayes, Hiscock (2017): Does a brief, behavioural intervention, delivered by paediatricians or psychologists improve sleep problems for children with ADHD? Protocol for a cluster-randomised, translational trial. BMJ Open. 2017 Apr 4;7(4):e014158. doi: 10.1136/bmjopen-2016-014158.

  104. Mindell, Owen (2010): A clinical guide to pediatric sleep: diagnosis and management of sleep problems in children and adolescents.

  105. Kimura, Aso, Yabuuchi, Matsubara (2020): Association between objectively measured walking steps and sleep in community-dwelling older adults: A prospective cohort study. PLoS One. 2020 Dec 14;15(12):e0243910. doi: 10.1371/journal.pone.0243910. PMID: 33315927. n = 855

  106. Hvolby, Bilenberg (2011): Use of Ball Blanket in attention-deficit/hyperactivity disorder sleeping problems. Nord J Psychiatry. 2011 Apr;65(2):89-94. doi: 10.3109/08039488.2010.501868. PMID: 20662681. n = 42

  107. Ekholm, Spulber, Adler (2020): A randomized controlled study of weighted chain blankets for insomnia in psychiatric disorders. J Clin Sleep Med. 2020 Sep 15;16(9):1567-1577. doi: 10.5664/jcsm.8636. PMID: 32536366; PMCID: PMC7970589. RCT

  108. Eron, Kohnert, Watters, Logan, Weisner-Rose, Mehler (2020); Weighted Blanket Use: A Systematic Review. Am J Occup Ther. 2020 Mar/Apr;74(2):7402205010p1-7402205010p14. doi: 10.5014/ajot.2020.037358. PMID: 32204779. METASTUDIE

  109. Becklund, Rapp-McCall, Nudo (2021): Using weighted blankets in an inpatient mental health hospital to decrease anxiety. J Integr Med. 2021 Mar;19(2):129-134. doi: 10.1016/j.joim.2020.11.004. PMID: 33317955.

  110. Wade, Crawford, Ford, McConnachie, Nir, Laudon, Zisapel (2011:) Prolonged release melatonin in the treatment of primary insomnia: evaluation of the age cut-off for short- and long-term response. Curr Med Res Opin. 2011 Jan;27(1):87-98. doi: 10.1185/03007995.2010.537317. n = 791 sowie dieselben Autoren (2010) aus der selben Studie: Nightly treatment of primary insomnia with prolonged release melatonin for 6 months: a randomized placebo controlled trial on age and endogenous melatonin as predictors of efficacy and safety; BMC Medicine20108:51; DOI: 10.1186/1741-7015-8-51© Wade et al; licensee BioMed Central Ltd. 2010; n = 791

  111. Luthringer, Muzet, Zisapel, Staner (2009): Int Clin Psychopharmacol. 2009 Sep;24(5):239-49. doi: 10.1097/YIC.0b013e32832e9b08. The effect of prolonged-release melatonin on sleep measures and psychomotor performance in elderly patients with insomnia. n = 40

  112. Lemoine, Nir, Laudon, Zisapel (2007): Prolonged-release melatonin improves sleep quality and morning alertness in insomnia patients aged 55 years and older and has no withdrawal effects. J Sleep Res. 2007 Dec;16(4):372-80. n = 170

  113. Wade, Crawford, Ford, McConnachie, Nir, Laudon, Zisapel (2011:) Prolonged release melatonin in the treatment of primary insomnia: evaluation of the age cut-off for short- and long-term response. Curr Med Res Opin. 2011 Jan;27(1):87-98. doi: 10.1185/03007995.2010.537317. n = 791 sowie dieselben Autoren (2010) aus der selben Studie: Nightly treatment of primary insomnia with prolonged release melatonin for 6 months: a randomized placebo controlled trial on age and endogenous melatonin as predictors of efficacy and safety; BMC Medicine20108:51; DOI: 10.1186/1741-7015-8-51© Wade et al; licensee BioMed Central Ltd. 2010; n = 791

  114. Salardini, Zeinoddini, Kohi, Mohammadi, Mohammadinejad, Khiabany, Shahriari, Akhondzadeh (2016): Agomelatine as a Treatment for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2016 Jun 10., n = 54

  115. https://psychiatrietogo.de/2014/09/16/andersartiges-antidepressivum-agomelatin-valdoxan/#comment-8442

  116. www.schlafgestoert.de: Welche Schlafmittel gibt es?

  117. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter: Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie, Seite 289

  118. Adler, Reingold, Morrill, Wilens (2006): Combination pharmacotherapy for adult ADHD. Curr Psychiatry Rep. 2006 Oct;8(5):409-15. doi: 10.1007/s11920-006-0044-9. PMID: 16968624. n = 16

  119. Ruigt, Kemp, Groenhout, Kamphuisen (1990): Effect of the antidepressant Org 3770 on human sleep. Eur J Clin Pharmacol. 1990;38(6):551-4. doi: 10.1007/BF00278580. PMID: 2373128. n = 6

  120. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter; Symptome – Differentialdiagnose – Therapie, Seite 211 unten

  121. Kimura, Ozeki, Juneja, Ohira (2007): L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biol Psychol. 2007 Jan;74(1):39-45. n = 12

  122. White, de Klerk, Woods, Gondalia, Noonan, Scholey (2016): Anti-Stress, Behavioural and Magnetoencephalography Effects of an L-Theanine-Based Nutrient Drink: A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial. Nutrients. 2016 Jan 19;8(1). pii: E53. doi: 10.3390/nu8010053.

  123. Shen, Yang, Wu, Zhang, Wu, Wang, Tang, Chen (2019): L-theanine ameliorate depressive-like behavior in a chronic unpredictable mild stress rat model via modulating the monoamine levels in limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic-circuit related brain regions. Phytother Res. 2019 Feb;33(2):412-421. doi: 10.1002/ptr.6237.

  124. Bundesinstitut für Risikobewertung (2001, aktualisiert 2003): Getränke mit isoliertem L-Theanin

  125. Lyon, Kapoor, Juneja (2011): The effects of L-theanine (Suntheanine®) on objective sleep quality in boys with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Altern Med Rev. 2011 Dec;16(4):348-54. n = 98

  126. Rao, Ozeki, Juneja (2015): In Search of a Safe Natural Sleep Aid. J Am Coll Nutr. 2015;34(5):436-47. doi: 10.1080/07315724.2014.926153.

  127. Anand, Tong, Besag, Chan, Cortese, Wong (2017): Safety, Tolerability and Efficacy of Drugs for Treating Behavioural Insomnia in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review with Methodological Quality Assessment. Paediatr Drugs. 2017 Jun;19(3):235-250. doi: 10.1007/s40272-017-0224-6. REVIEW

  128. Barrett, Tracy, Giaroli (2013): To sleep or not to sleep: a systematic review of the literature of pharmacological treatments of insomnia in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Dec;23(10):640-7. doi: 10.1089/cap.2013.0059. REVIEW

  129. Hidese, Ota, Wakabayashi, Noda, Ozawa, Okubo, Kunugi (2016): Effects of chronic l-theanine administration in patients with major depressive disorder: an open-label study. Acta Neuropsychiatr. 2017 Apr;29(2):72-79. doi: 10.1017/neu.2016.33.

  130. Rothenberg, Zhang (2019): Mechanisms Underlying the Anti-Depressive Effects of Regular Tea Consumption. Nutrients. 2019 Jun 17;11(6). pii: E1361. doi: 10.3390/nu11061361.

  131. Cicero, Bove, Colletti, Rizzo, Fogacci, Giovannini, Borghi (2017): Short-Term Impact of a Combined Nutraceutical on Cognitive Function, Perceived Stress and Depression in Young Elderly with Cognitive Impairment: A Pilot, Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Prev Alzheimers Dis. 2017;4(1):12-15. doi: 10.14283/jpad.2016.10.

  132. Ogawa, Ota, Ogura, Kato, Kunugi (2018): Effects of L-theanine on anxiety-like behavior, cerebrospinal fluid amino acid profile, and hippocampal activity in Wistar Kyoto rats. Psychopharmacology (Berl). 2018 Jan;235(1):37-45. doi: 10.1007/s00213-017-4743-1.

  133. Leung, Singh, McWilliams, Stockler, Ipsiroglu (2020): Iron deficiency and sleep – A scoping review. Sleep Med Rev. 2020 Jun;51:101274. doi: 10.1016/j.smrv.2020.101274. PMID: 32224451. REVIEW

  134. Isaac, Berridge (2003): Wake-promoting actions of dopamine D1 and D2 receptor stimulation. J Pharmacol Exp Ther. 2003 Oct;307(1):386-94. doi: 10.1124/jpet.103.053918. PMID: 12944496.

  135. Herrera-Solís, Arias-Carrión, Sarro-Ramírez, Salas-Crisóstomo, Murillo-Rodríguez (2016): The Effects of Dopamine Receptor Agonists on the Sleep-Wake Cycle. In: Monti, Pandi-Perumal, Chokroverty (Herausgeber) (2016): Dopamine and Sleep: Molecular, Functional, and Clinical Aspects, 38-44; 42

  136. Micallef, Rey, Eusebio, Audebert, Rouby, Jouve, Tardieu, Blin (2009): Antiparkinsonian drug-induced sleepiness: a double-blind placebo-controlled study of L-dopa, bromocriptine and pramipexole in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol. 2009 Mar;67(3):333-40. doi: 10.1111/j.1365-2125.2008.03310.x. PMID: 19220275; PMCID: PMC2675044.

  137. Monti, Jantos, Fernández (1989): Effects of the selective dopamine D-2 receptor agonist, quinpirole on sleep and wakefulness in the rat. Eur J Pharmacol. 1989 Oct 4;169(1):61-6. doi: 10.1016/0014-2999(89)90817-0. PMID: 2574689.

  138. Lagos, Scorza, Monti, Jantos, Reyes-Parada, Silveira, Ponzoni (1998): Effects of the D3 preferring dopamine agonist pramipexole on sleep and waking, locomotor activity and striatal dopamine release in rats. Eur Neuropsychopharmacol. 1998 May;8(2):113-20. doi: 10.1016/s0924-977x(97)00054-0. PMID: 9619689.

  139. Ferreira, Galitzky, Thalamas, Tiberge, MontastrucL, Sampaio, Rascol (2002): Effect of ropinirole on sleep onset: a randomized, placebo-controlled study in healthy volunteers. Neurology. 2002 Feb 12;58(3):460-2. doi: 10.1212/wnl.58.3.460. PMID: 11839850.

  140. Nakazawa, Nakamichi, Imai, Ichihara (2015):Effect of dopamine D4 receptor agonists on sleep architecture in rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2015 Dec 3;63:6-13. doi: 10.1016/j.pnpbp.2015.05.006. PMID: 25985889.

  141. Cavas, Navarro (2006): Effects of selective dopamine D4 receptor antagonist, L-741,741, on sleep and wakefulness in the rat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006 Jun;30(4):668-78. doi: 10.1016/j.pnpbp.2005.11.039. PMID: 16457926.

  142. http://www.gesundheit.de/krankheiten/gehirn-und-nerven/schlafstoerungen/schlafmittel

  143. Reiersen, Todd (2008): Co-occurrence of ADHD and autism spectrum disorders: phenomenology and treatment; Expert Rev Neurother. 2008 Apr;8(4):657-69. doi: 10.1586/14737175.8.4.657.

  144. Studentenskript zur Vorlesung NEUROPSYCHOLOGIE Zimmer WS 2011/12 Uni Köln

  145. Studentenskript zur Vorlesung NEUROPSYCHOLOGIE Zimmer WS 2011/12 Uni Köln

  146. Wynchank, Bijlenga, Beekman, Kooij, Penninx (2017): Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) and Insomnia: an Update of the Literature. Curr Psychiatry Rep. 2017 Oct 30;19(12):98. doi: 10.1007/s11920-017-0860-0. PMID: 29086065.

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