Schlafprobleme bei AD(H)S

Schlafprobleme sind bei AD(H)S besonders häufig.^12345678 Quellen sprechen von rund 75% der Betroffenen,⁹, vion 44,4% bei Erwachsenen mit AD(H)S,¹⁰ andere von 12,7% bei Kindern von 7 bis 11 Jahren mit AD(H)S.¹¹ Eine Studie fand bei AD(H)S keine Veränderungen an der Schlafarchitektur.¹²

Schlafstörungen treten bei AD(H)S-Betroffenen häufiger auf als bei deren nicht betroffenen Zwillingsgeschwistern.¹³ Die Schlafdauer nimmt mit der Intensität der AD(H)S-Symptome ab.¹⁴ Zugleich bewirkt Schlafentzug bei AD(H)S-Betroffenen größere Müdigkeit als bei Nichtbetroffenen. AD(H)S-Betroffene reagieren mithin auf Schlafmangel empfindlicher als Nichtbetroffene.¹⁵

Schlafprobleme sollten bei AD(H)S mit besonderer Priorität behandelt werden, da Schlafprobleme und AD(H)S einen Teufelskreis bilden: Schlafprobleme verstärken AD(H)S-Symptome, während AD(H)S-Symptome wiederum Schlafprobleme verursachen können.

• Schlaf baut dass Stresshormon Cortisol ab. 1 Stunde längerer Schlaf verringerte in einer Studie die Cortisolaufwachreaktion um 21%.²⁴
• Schlafentzug verstärkte die Stressreaktion der HPA-Achse. Bei Schlafmangel scheint die Cortisolreaktion auf den TSST erhöht.²⁵
• Häufigeres Aufwachen in der vorangegangenen Nacht verschlechterte die mathematischen Fähigkeiten und (etwas) das Arbeitsgedächtnis, und zwar unabhängig von AD(H)S.²⁶
• Schlafmangel korreliert mit einer verminderten psychischen Gesundheit bei Kindern in Bezug auf²⁷
  • Emotionsregulation²⁸
  • Kognition²⁹³⁰
  • Aufmerksamkeit³⁰
• Eine Studie, in der die Teilnehmer 2 Wochen lang nur 6 Stunden schlafen durften, fand einen Rückgang der anhaltenden Aufmerksamkeit und des Arbeitsgedächtnisses, der dem von zwei Nächten mit vollständigem Schlafentzug entsprach. Im Gegensatz zu den Teilnehmern, denen der Schlaf 2 Nächte vollständig entzogen wurde, waren sich die Teilnehmer mit 2 Wochen a 6 Stunden Schlaf ihrer kognitiven Defizite nicht bewusst. Eine weitere Studie berichtete gleiche Ergebnisse nach 5-7 Tagen Schlafeinschränkung.⁹
  Die kognitiven Defizite, insbesondere die Unaufmerksamkeit, benötigten mehr Tage mit normalem Schlaf, um sich vollständig zu erholen, als die Dauer der anfänglichen Schlafeinschränkung, also über 2 Wochen.⁹
  Etliche weitere Studien decken sich mit diesen Ergebnissen.
• Schlafentzug verursacht bei AD(H)S-Betroffenen wie Nichtbetroffenen erhöhte Auslassungsfehler, Kommissionsfehler, Reaktionszeit und Reaktionszeitvariabilität. Bei AD(H)S entstanden jedoch zusätzliche Auslassungs- und Kommissionsfehler und eine größere Variabilität der Reaktionszeiten.³¹ Zudem beeinträchtigte Schlafentzug bei AD(H)S insbesondere die Erkennung von emotionalen Gesichtsausdrücken.³²
• Ein- und Durchschlafprobleme sind keine verstärkende Ursache von Exekutivproblemen, wohl aber Tagesmüdigkeit.⁸

Dennoch sind Schlafprobleme nicht die (alleinige) Ursache von AD(H)S. Schlafprobleme verstärken allerdings bestehende AD(H)S-Symptome.³³³⁴ So wirkt ein Schlaftraining positiv auf AD(H)S-Symptome.³⁵³⁶

• 1. Schlafprobleme bei AD(H)S
  • 1.1. Circadianer Rhythmus
  • 1.1.1. Zirkadianer Rhythmus und AD(H)S
    • 1.1.1.1. Noradrenalin und zirkadianer Rhythmus
    • 1.1.1.2. Stresssysteme und zirkadianer Rhythmus
  • 1.1.2. Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen
    • 1.1.2.1. Einschlafstörung
      • 1.1.2.1.1. Schlafphasenverlagerung (späterer Schlafrhythmus)
      • 1.1.2.1.2. Verzögerter abendlicher Melatoninanstieg
    • 1.1.2.2. Durchschlafstörung
    • 1.1.2.3. Verkürzte Schlafdauer
  • 1.2. Schlafbezogene Atmungsstörungen
  • 1.3. Schlafbezogene Bewegungsstörungen
  • 1.4. Zentrale Störungen der Hypersomnolenz (Hypersomnie)
  • 1.5. Starke Tagesmüdigkeit
  • 1.6. Verlängerter REM-Schlaf
  • 1.7. Slow-Wave-Schlaf erhöht
  • 1.8. EEG-Besonderheiten im Schlaf bei AD(H)S
    • 1.8.1. Schlafspindeln im EEG in Schlafphase 2 bei AD(H)S verringert
    • 1.8.2. Gamma-Konnektivität im leichten Schlaf bei AD(H)S verändert
    • 1.8.3. Slow-Waves im EEG im non-REM-Tiefschlaf bei AD(H)S verringert
  • 1.9. Häufiges Schnarchen
  • 1.10. Immunologische Folgen von Schlafproblemen
• 2. Maßnahmen zur Schlafverbesserung (Schlafhygiene)
  • 2.1. Schlafdruck erhöhen
  • 2.2. Gleichmäßigen Schlafrhythmus antrainieren
  • 2.3. Schlafphasenverlagerung (Chronotherapie)
    • 2.3.1. Tagesrhythmus in die hellen Stunden verlegen
    • 2.3.2. Lichttherapie
    • 2.3.3. Melatoninbehandlung
    • 2.3.4. Neurofeedback – SMR-Training
    • 2.3.5. Lichthygiene – Melatoninunterdrückung vermeiden
  • 2.4. Regelmäßige Schlafzeiten
  • 2.5. Bettnutzung
  • 2.6. Einschlafrituale
  • 2.7. Schlafumgebung
  • 2.8. Externe Störquellen beseitigen
  • 2.9. Einschlaftechniken
  • 2.10. Umgang mit Gedankenkreisen
  • 2.11. Ernährung / Diät bei Schlafproblemen
    • 2.11.1. Nahrungsmittel-Stimulanzien vermeiden
    • 2.11.2. Nahrungsmittelallergien/Nahrungsmittelunverträglichkeiten eliminieren
    • 2.11.3. Abends wenig / keine Kohlenhydrate essen/trinken
  • 2.12. Schlafstörende Wirkung von Medikamenten
  • 2.13. Schlafstörende Grunderkrankungen mit Arzt prüfen
  • 2.14. AD(H)S-Behandlung tagsüber verbessert Schlaf
• 3. Nichtmedikamentöse Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S
  • 3.1. Binaurale Theta-Wellen-Musik
  • 3.2. Brain-Tapping
  • 3.3. Schlaftraining
  • 3.4. Ausdauersport
  • 3.5. Gewichtsdecke
• 4. Medikamente bei Schlafproblemen bei AD(H)S
  • 4.1. Bei AD(H)S geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente
    • 4.1.1. Melatonin
    • 4.1.2. Agomelatin
    • 4.1.3. Trimipramin
    • 4.1.4. Trazodon
    • 4.1.5. Mirtazapin
    • 4.1.6. AD(H)S-Stimulanzien
    • 4.1.7. Koffein, Nikotin
    • 4.1.8. L-Theanin
    • 4.1.9. Kombinierte Einnahme von GABA, Glycin, Taurin, L-Theanin
    • 4.1.10. Eisen
    • 4.1.11. Dopaminerge Wirkstoffe und Schlaf und Wachheit
  • 4.2. Bei AD(H)S NICHT geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente
    • 4.2.1. Benzodiazepine bei AD(H)S meiden
    • 4.2.2. Neuroleptika bei reinem AD(H)S nicht angezeigt
      • 4.2.2.1. Pipamperon
    • 4.2.3. SSRI (Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer)
  • 4.3. Weitere Schlafmittel
    • 4.3.1. Nicht-Benzodiazepin-Agonisten
    • 4.3.2. Barbiturate
    • 4.3.3. Antihistaminika der ersten Generation
• 5. Schlafprobleme durch AD(H)S-Medikamente

1. Schlafprobleme bei AD(H)S

Jugendliche mit AD(H)S haben je Person eine höhere Variabilität an Schlafproblemen als Jugendliche ohne AD(H)S. Diese betreffen Schlafenszeit, Wachzeit, Schlafdauer, Schlafbeginn-Latenz, Schlafqualität und nächtliche Wachzeiten.³⁷

Schlafprobleme korrelieren mit erhöhten Werten proinflammatorischer Zytokine. Zytokine regulieren den Schlaf. Von Immunzellen freigesetzte Zytokine, insbesondere Interleukin-1β und Tumor-Nekrose-Faktor-α, beeinflussen die neuronale Aktivität, das Verhalten (einschließlich Schlaf), die Hormonfreisetzung und die autonome Funktion, indem sie neuroendokrine, autonome, limbische und kortikale Bereiche des ZNS adressieren.³⁸ Eine Untersuchung fand erhöhte Entzündungsmarker nur bei Frauen (nicht bei Männern) mit Schlafproblemen.³⁹

Schlafentzug und gestörter Schlaf führen zu erhöhten Spiegeln von IL-6, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) (nur bei Männern) und C-reaktivem Protein (CRP) im Vergleich zu ungestörten Schlafphasen.⁴⁰⁴¹⁴²
Schlafprobleme erhöhen IL-6 und Soluble intercellular adhesion molecule (slCAM) offenbar noch stärker als eine schwere Depression.⁴³
Schlafmangel korreliert mit erhöhtem IL-6 Spiegel, obwohl die stimulierende Wirkung von Katecholaminen auf die Il6-Sekretion reduziert ist; diese Veränderung resultiert möglicherweise aus der gleichzeitig verringerten Cortisol-induzierten Hemmung, die durch mangelndes Cortisol entfällt. Die Stresshormone Noradrenalin und CRH erhöhen ebenfalls IL-6.⁴⁴

Schlafprobleme bei 5-13 Jährigen mit AD(H)S korrelierten schwach, aber statistisch signifikant mit psychischen Problemen der Mutter.⁴⁵

1.1. Circadianer Rhythmus

1.1.1. Zirkadianer Rhythmus und AD(H)S

Circadiane Probleme sind mit vielfältigen psychischen Störungen verknüpft.⁴⁶

Manche Stimmen erörtern, ob AD(H)S – zumindest für eine Subgruppe von Betroffenen – vornehmlich die Folge eines verschobenen Chronorhythmus sei.⁹
Für eine Subgruppe mag dies zutreffen. Ebenso dürften die meisten AD(H)S-Betroffenen mit einem nach hinten verschobenen Chronobiorhythmus sehr davon profitieren, wenn die Verschiebung verringert oder behoben werden könnte. Es muss allerdings berücksichtigt werden, dass der Chronorhythmus zu einem guten Teil durch Lebensumstände und Lebensgewohnheiten gesteuert wird.

in der Corona-Pandemie wurde bei Quarantäne wie bei Home-Office bei 2/3 der Probanden eine Verlagerung des Chronorhythmus nach hinten festgestellt. Die Schlafensgehzeit wie die Aufstehzeit waren verzögert. Zugleich war die Schlafqualität verschlechtert.⁴⁷⁴⁸ Bei gut 16% führte Home-Office zu einer kompletten Deregulation des Chronobiorhythmus.⁴⁹

Es bestehen mehrere Berührungspunkte der neurophysiologischen Regulation des circadianen Rhythmus einerseits und AD(H)S andererseits.

1.1.1.1. Noradrenalin und zirkadianer Rhythmus

Noradrenalin soll maßgeblicher Synchronisator des zirkadianen Rhythmus sein. Noradrenalin reguliert die nächtliche Melatoninausschüttung sowie die zirkadiane Genexpression.⁵⁰⁴⁹

1.1.1.2. Stresssysteme und zirkadianer Rhythmus

Chronischer Stress (der unserer Auffassung nach seine Symptome durch sehr ähnliche Neurotransmitterverschiebungen vermittelt wie AD(H)S) führt häufig zu einer Störung des circadianen Systems. Mehr hierzu unter ⇒ Veränderungen des circadianen Systems durch chronischen Stress im Beitrag ⇒ Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress im Abschnitt ⇒ AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung im Kapitel ⇒ Stress.

1.1.2. Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen

1.1.2.1. Einschlafstörung

AD(H)S-Betroffene benötigen häufig wesentlich länger um einzuschlafen. Typisch ist die Beschreibung eines Gedankenkreisens.

1.1.2.1.1. Schlafphasenverlagerung (späterer Schlafrhythmus)

AD(H)S zeigt häufig einen veränderten Schlafrhythmus.⁵¹⁴⁵² Bis zu 75% der AD(H)S-betroffenen Kinder und Erwachsene leiden an einem verschobenen Chronobiorhythmus.⁹
AD(H)S-Betroffene mit einer ausgeprägt späteren Schlafrhythmik (“eveningness”, Eulen) zeigten in einer kleinen Untersuchung erhöhte Selbstbewertungswerte von Unaufmerksamkeit und Schläfrigkeit tagsüber sowie langsamere Reaktionszeiten als Betroffene mit einem frühen Tagesrhythmus (“morningness”, Lerchen). Die Schwere der Gesamtsymptomatik unterschied sich nicht.⁵³

Eveningness korrelierte in Untersuchungen

• (anders als Einschlafprobleme und Schlaflosigkeit) mit verkürzten Telomeren der Leukozyten, was eigentlich mit einem höheren biologischen Alter korreliert.⁵⁴
• 2,4 mal häufiger mit einem adipösen BMI als Morningness (unabhängig von AD(H)S). Daneben korrelierten höhere BMI-Werte mit erhöhten Werten von ODD und AD(H)S.⁵⁵
• mit erhöhten Schlafproblemen und erhöhter Tagesmüdigkeit, unabhängig von der Dauer des Nachtschlafes.⁵⁶
• mit einer Geburt zu Zeiten langer Helligkeit (Juni, Juli), bei zugleich deutlich verringerter Prävalenz bei einem Geburtsdatum im Dezember oder Januar. Zusammen mit weiteren Untersuchungen deutet dies stark auf eine deutliche Prägung in den ersten Lebensmonaten hin.⁹
• mit wenig Aufenthalt im Freien. Menschen, die ihren Tag typischerweise im Freien verbringen, gehen früher zu Bett und schlafen länger als Menschen, die ihren Tag typischerweise in Innenräumen verbringen.⁵⁷
• mit dem Breitengrad des Lebensmittelpunkts / des Aufwachsens. In Ländern und geografischen Gebieten mit geringerer Sonnenintensität und damit geringerer Anpassung an Tag und Nacht durch die zentrale biologische Uhr zeigt sich eine höhere AD(H)S-Prävalenz.⁹
  • Zur Frage, ob Träger von DRD4-7R, einer Genvariante des Dopamin-D4-Rezeptor-Gens, insbesondere dann häufiger von AD(H)S betroffen sind, wenn sie im Frühjahr oder Sommer geboren wurden, liegen widersprüchliche Ergebnisse vor. Denkbar ist, dass die Widersprüche sich auflösen, wenn berücksichtigt wird, dass Menschen mit einem nördlichen genetischen Hintergrund weniger empfindlich auf Variationen der Sonnenlichtintensität reagieren.⁹

1.1.2.1.2. Verzögerter abendlicher Melatoninanstieg

Bei AD(H)S-Betroffenen wie bei Menschen mit Schlafproblemen ist häufig der abendliche Anstieg von Melatonin verzögert.⁵⁸ Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren mit AD(H)S und Schlafproblemen war der Schlafbeginn gegenüber Kindern mit AD(H)S ohne Schlafprobleme um 50 Minuten verzögert, was dem Verzögerungszeitraum des Melatoninanstiegs entsprach. Im Übrigen unterschied sich der Schlaf nicht erheblich.
Da der Schulbeginn und folglich die Aufstehzeit für alle Kinder gleich ist, erklärt dies, dass AD(H)S-Betroffene mit Schlafproblemen weniger Schlaf bekommen und deshalb zusätzliche Schwierigkeiten im Alltag haben.

1.1.2.2. Durchschlafstörung

Aufwachen während der Nacht, häufig nach 3 bis 4 Stunden Schlaf. Durchschlafstörungen sind bei AD(H)S eine der häufigsten Schlafstörungen.⁵⁴⁵²

1.1.2.3. Verkürzte Schlafdauer

Eine Metauntersuchung stellte eine Korrelation von verkürzter Schlafdauer und AD(H)S-Symptomen fest, insbesondere Hyperaktivität.⁵⁹ Eine Verlängerung der Schlafdauer verbesserte die Inhibition bei Kindern mit AD(H)S deutlich.⁶⁰

Interessanterweise hat sich die Schlafdauer von Kindern in den letzten Jahrzehnten stetig verkürzt. Die abendliche Schlafenszeit von Dreijährigen betrug 1974 19:08 Uh, 1979 19:53 und 1986 20:07 Uhr.⁶¹
10- bis 15-jährige Kinder schliefen 1985 30 Minuten mehr pro Nacht als Gleichaltrige 2005, bei zugleich früheren Schlafzeiten in 1985.⁶²
Eine große Analyse an 690.747 Kindern zeigte, dass die Schlafdauer von 1905 bis 2008 um 0,75 Minuten pro Jahr, in den über 100 Jahren insgesamt 1:15 Stunden zurückging.⁶³ Weiterhin zeigt eine Metastudie von 20 Untersuchungen, dass die Wahrscheinlichkeit von Fettleibigkeit bei ADHS mit einer kürzeren Schlafdauer der Kinder korrelierte.⁶⁴

1.2. Schlafbezogene Atmungsstörungen

Atemaussetzer im Schlaf sind häufig eine Ursache für AD(H)S-ähnliche Symptome.

Bei chronischer adenotonsillärer Hypertrophie verbessert eine Adenotonsillektomie eine etwaige oder vermeintliche AD(H)S-Symptomatik.⁶⁵
Hohes Gewicht erhöht die Wahrscheinlichkeit von Schlaf-Apnoe.⁶⁶
Schlaf-Apnoe scheint bei Erwachsenen mit einer höheren AD(H)S-Wahrscheinlichkeit einherzugehen.⁶⁷

Eine Schlafuntersuchung an 27 medikamenten-naiven Kindern mit AD(H)S fand bei allen eine oder mehrere Schlafstörungen:⁶⁸

• 11 Fälle von obstruktiver Schlafapnoe
• 6 Fälle eines Bewegungsstörungs-Phänotyps
• 6 Fälle schlafbezogener epileptiformer Entladungen
• 3 Fälle von Einschlafstörung
• 2 Fälle eines Narkolepsie-ähnlichen Phänotyps
• 1 Fall einer Arousal-Störung

Ein Test auf Schlaf-Apnoe erfordert keine Übernachtung in einem Schlaflabor. Schlafmediziner geben den Betroffenen ein Gerät mit nach Hause, dieseeine Nacht lang tragen und am nächsten Tag zurückgeben. Die aufgezeichneten Daten zeigen Atemprobleme beim Schlaf zuverlässig an.

1.3. Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Restless legs – Symptome, Schlaflosigkeit und häufiges Schnarchen scheinen signifikante Prädiktoren für nachfolgende ADHS-Symptome zu sein.⁶

1.4. Zentrale Störungen der Hypersomnolenz (Hypersomnie)

Narkolepsie ist eine häufige Komorbidität von AD(H)S.

1.5. Starke Tagesmüdigkeit

Bei AD(H)S-Betroffenen werden zuweilen Probleme mit starker Tagesmüdigkeit⁶⁹⁴⁵² bzw. erhöhter Schläfrigkeit⁶⁷ beobachtet.

Eine Studie fand eine Korrelation von Tagesmüdigkeit und kognitiven Problemen bei AD(H)S.⁷⁰

In diesem Fall ist eine Behandlung mit Modafinil naheliegend.
Weiter sollte der Orexin-Spiegel geprüft werden. Mehr hierzu unter⇒ Orexin / Hypokretin Modafinil erhöht offenbar den Orexin-Spiegel. Dies könnte einer der Wirkwege von Modafinil bei der Behandlung von Narkolepsie sein.⁷¹

Der selektive D1-Rezeptor-Agonist SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen.⁷²⁷³

1.6. Verlängerter REM-Schlaf

5 Untersuchungen fanden bei AD(H)S-Betroffenen verlängerte REM-Schlaf-Phasen,¹² eine Untersuchung fand verkürzten REM-Schlaf.⁴

1.7. Slow-Wave-Schlaf erhöht

Einige Studien fanden bei AD(H)S einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf-Anteil innerhalb und ausserhalb von REM-Schlaf-Phasen.¹²

1.8. EEG-Besonderheiten im Schlaf bei AD(H)S

Es gibt Berichte von spezifischen EEG-Besonderheiten bei AD(H)S.⁷⁴

1.8.1. Schlafspindeln im EEG in Schlafphase 2 bei AD(H)S verringert

Während mehr Schlafspindeln (höhere Sigma-Power) im EEG bei Nichtbetroffenen in der Leichtschlafphase (Schlafphase 2) mit einem höheren IQ korrelierte, korrelierten weniger Schlafspindeln mit AD(H)S.⁷⁵

1.8.2. Gamma-Konnektivität im leichten Schlaf bei AD(H)S verändert

Kinder mit AD(H)S zeigten einen veränderten Gamma-Phasenverzögerungsindex im leichten Schlaf.⁷⁶

1.8.3. Slow-Waves im EEG im non-REM-Tiefschlaf bei AD(H)S verringert

ADHS-Betroffene Kinder und Jugendliche zeigten im non-REM-Tiefschlaf im gesamten Gehirn eine Verringerung der EEG-Power der niedrigfrequenten Wellen von 1 bis 4,5 Hz (SWA) um über 20% im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Die regelmäßige Einnahme von Stimulanzien eliminierte diese Abweichung. Unter der Annahme, dass SWA die synaptische Dichte widerspiegelt, deckt sich dies mit früheren Neuroimaging-Studien, die kleinere Volumina an grauer Substanz bei ADHS-Betroffenen fanden, sowie deren Normalisierung unter regelmäßiger Stimulanzien-Einnahme.⁷⁷

1.9. Häufiges Schnarchen

Schlaflosigkeit, RLS und häufiges Schnarchen scheinen signifikante Prädiktoren für nachfolgende ADHS-Symptome zu sein.⁶

1.10. Immunologische Folgen von Schlafproblemen

Einmalige wie chronische Schlaffragmentierung erhöhte bei Mäusen die mRNA- und Proteinspiegel von Zytokinen im Körpergewebe. Änderungen der Entzündungsreaktionen spiegelten die Aktivierung der Stressachsen mit erhöhtem Corticosteron und Noradrenalin wider. Eine Behandlung mit 6-OHDA verringerte die durch Schlaffragmentierung verursachten Entzündungen signifikant. Dies deutet auf eine Regulation von schlaffragmentierungsbedingten Entzündungen im Körpergewebe durch das vegetative Nervensystem (Sympathikus/Parasympathikus) hin.
Chronische Schlaffragmentierung zeigte schwerwiegendere Folgen als einmalige (akute) Schlaffragmentierung. Eine einwöchige Erholung von der Schlaffragmentierung linderte die peripheren Entzündungsreaktionen ausreichend, nicht jedoch die noradrenergen Reaktionen.⁷⁸

2. Maßnahmen zur Schlafverbesserung (Schlafhygiene)

AD(H)S-Betroffene haben eine schlechtere Schlafhygiene als Nichtbetroffene und eine schlechtere Schafhygiene führt zu erhöhten Schlafproblemen bei AD(H)S. Dennoch ist schlechte Schlafhygiene weder die Ursache oder von AD(H)S noch wäre deren Behebung als Monotherapie gegen AD(H)S geeignet.⁹

Eine Metastudie von 15 Studien fand bei 14 Studien, dass Schlafhygiene bei Kindern mit AD(H)S hilfreich sein kann.⁷⁹

2.1. Schlafdruck erhöhen

• Aufstehen, wenn man länger als 40 Minuten wach im Bett liegt
  Bei AD(H)S sollte der ansonsten üblicherweise genannte Zeitraum von 20 Minuten verlängert werden, da AD(H)S-Betroffene typischerweise längere Einschlafphasen benötigen als Nichtbetroffene
• Mittagsschlaf maximal dreißig Minuten und vor 14 Uhr
• Schlecht geschlafen? Müdigkeit aushalten, um Abends früher und besser schlafen zu können.

2.2. Gleichmäßigen Schlafrhythmus antrainieren

• Regelmäßige Aufsteh- und Zubettgehzeiten einhalten
• trotzdem nur bei Müdigkeit Schlafengehen, morgens regelmäßig zur selben Zeit aufstehen
  • Schlafprobleme also möglichst nicht mit verlängertem Schlaf in dieser Nacht bekämpfen, sondern Rhythmus beibehalten
  • Müdigkeit durchstehen und am nächsten Abend mit gewonnener Bettschwere gut schlafen
• Regelmäßiger Sport, bis längstens drei Stunden vor Schlafenszeit

2.3. Schlafphasenverlagerung (Chronotherapie)

ADHS-Betroffene weisen überdurchschnittlich häufig ein individuell abweichendes Tag-Nacht-Profil auf, das weit nach hinten verlagert ist, so dass sie später müde und später wieder wach werden. Der Schlafrhythmus ist um bis zu mehrere Stunden nach hinten verschoben. Dies wird u.a. auf einen veränderten Melatoninhaushalt zurückgeführt, wobei Melatonin, das körpereigene “Schlafsignal”, entweder nicht ausreichend oder zum falschen Zeitpunkt (zu spät in der Nacht) ausgeschüttet wird.

2.3.1. Tagesrhythmus in die hellen Stunden verlegen

• früher Tagesstart⁸⁰
  • früher Sport im Sonnenlicht
• Tageswerk gegen 17 bis 18 Uhr beenden((Wolf, Calabrese (2020): Stressmedizin & Stresspsychologie; Seite 206)
  • danach Tag ausklingen lassen
  • Abends Stress vermeiden
  • kein Abendsport

2.3.2. Lichttherapie

Eine Behandlung mit hellem bläulichen Licht frühmorgens, insbesondere während der dunkleren Jahreszeiten (neben der ohnehin empfohlenen Vermeidung von bläulichem Licht ab 19 Uhr) kann einen frühen Tagesrhythmus unterstützen helfen.
Zur Behandlung haben sich bewährt:⁸⁰

• Lampen mit 7.000 bis 10.000 Lux
• in einer Entfernung von 20 bis 35 cm.
• Erforderlich sind Schutzschirm und UV-Filter
• Beleuchtung von schräg oben, so dass es nicht blendet

Eine Lichttherapie, der es gelingt, den Schlaf vorzuverlagern, ist geeignet, AD(H)S-Symptome zu verbessern.⁸¹⁸²

2.3.3. Melatoninbehandlung

Gezielte Behandlung am Abend mit Melatonin.⁸³ Siehe hierzu oben unter ⇒ Verzögerter abendlicher Melatoninanstieg sowie unten unter ⇒ Melatonerge Antidepressiva sowie unter ⇒ Melatonin bei AD(H)S im Abschnitt ⇒ Geeignete Medikamente bei AD(H)S.

Alternativ zur Behandlung ist auch denkbar, den verschobenen Schlafrhythmus in den Lebensalltag zu integrieren, indem man regelmäßig später schlafen geht und später aufsteht. Wie immer ist ein durchgängig gleichbleibender Rhythmus erforderlich, der einen ausreichend langen Schlaf sicherstellt. Dies dürfte indes nur für wenige Menschen sozialkompatibel möglich sein und zudem das Grundproblem nicht lösen, dass der verschobene circadiane Rhythmus einen negativen Einfluss auf die Regulationsfähigkeit der HPA-Achse haben kann.

2.3.4. Neurofeedback – SMR-Training

SMR-Neurofeedback-Training (Frequenzbandtraining 12 – 15 Hz) soll dabei helfen, die circadiane Schafphasenverlagerung zu verringern.⁹

SMR-Training

• verbesserte die Häufigkeit der Schlafspindeln⁸⁴⁸⁵
• verringerte die Einschlafverzögerung⁸⁴
• erhöhte die Gesamtschlafdauer⁸⁶⁸⁴

2.3.5. Lichthygiene – Melatoninunterdrückung vermeiden

• Kein helles Licht vor dem Schlafengehen oder beim Aufstehen in der Nacht machen. Gedimmtes gelbliches/rötliches Licht vermeidet die Melatoninsuppression, fördert also die Melatoninausschüttung.
• Warmes Licht hat eine Farbtemperatur von 2700 Kelvin, besser noch niedriger.
  Die meisten LED-Leuchtmittel behalten beim dimmen ihre Farbtemperatur bei; Halogen- und Glühbirnen verlieren beim dimmen an Farbtemperatur, geben also gedimmt ein noch wärmeres Licht mit weniger Blauanteilen.
• Bläuliches und helles Licht hat unmittelbare Wirkung auf den Melatoninhaushalt und signalisiert dem Körper: es ist morgen, wach auf, werde aktiv.
  3000 Kelvin werden bei Lampen bereits als Tageslichtfarbe wahrgenommen. Optimales Tagesarbeitslicht hat 5000 Kelvin.
  Leuchtstoffröhren machen kaltes, bläuliches helles Licht: morgens gut, Abends ungünstig.
• Abends kein bläuliches und kein helles Licht verwenden
  • helles bläuliches Licht unterdrückt Melatonin
    • Melatonin ist schlaffördernd
  • Computer und Smartphones 1 bis 2 Stunden vor Schlafzeit meiden
  • Bildschirmfarbschema (nur für Abends!) rötlich dunkel einstellen.
    Apple hat 2016 aus diesem Grund eigene Farbschemas für seine Smartphones eingeführt, die Abends ein rötlicheres Licht geben, Windows 10 ermöglicht dies seit Oktober 2017.
    Dies lässt sich an jedem Computer und Fernseher einrichten.
  • Es gibt so genannte Computerbrillen, die die bläulichen Lichtanteile herausfiltern. Diese helfen bei abendlicher Bildschirmarbeit, beim Fernsehen oder Lesen die Unterdrückung der Melatoninbildung durch Blaulichtanteile zu vermeiden.
• Arbeitslicht tagsüber hell, weiß, bläulich
  • Blau angereichertes weißes Licht tagsüber am Arbeitsplatz verbessert Wachsamkeit, Leistung und Schlafqualität, indem es Melatonin unterdrückt.⁸⁷
  • Relevant scheint der Wechsel bläulich hellen Lichts tagsüber zu rötlich dunklerem Licht abends.
    • In einer Untersuchung wurde bei Menschen, denen Linsen implantiert wurden, die bläuliches Licht herausfiltern, die also ständig das gleiche Niveau an Blaulichtanteilen empfingen, keine Verbesserung, aber auch keine Verschlechterung der Schlafes festgestellt.⁸⁸
• Täglich mindestens 30 Minuten helles Tageslicht im Freien
  • Nach dem Grundprinzip, dass der Wechsel von hellem blauen Licht morgens/mittags und weniger hellem rötlichem Licht abends die schlaffördernde Melatoninproduktion anregt, dürfte – insbesondere in den dunkleren Wintermonaten – ein täglicher Spaziergang um die Mittagszeit bei hellem Licht hilfreich sein. Die Lichthelligkeit im Freien ist selbst bei bedecktem Wetter um Dimensionen größer als in hell ausgeleuchteten Innenräumen.
  • Zudem hilft helles Tageslicht (am besten direkte Sonne um die Mittagszeit) bei der Vitamin-D-3-Produktion. Vitamin D3 wird erst ab einem Schwellwert von 18 mj/cm² Lichteinwirkung gebildet. Bereits die transparentesten Glasarten reduzieren die Lichtenergie unter diesen Wert, so dass in Innenräumen selbst an sonnigsten Tagen der Schwellwert der Lichtenergie, ab dem die D-3-Vitaminproduktion einsetzt, nicht erreicht wird. In Deutschland wird eine ausreichende D-3-Produktion im Juni im Außenbereich in der Mittagszeit binnen ca. 15 Minuten erreicht, im September binnen ca. 30 Minuten. Im Dezember wird diese selbst bei klarem Himmel nicht einmal erreicht, wenn man den ganzen Tag im Freien verbrächte – eben weil die Sonnenstrahlung den erforderliche Schwellenwert nicht überschreitet. Während eine maximale Melatoninsupression tagsüber (korrelierend mit subjektiver Munterkeit) bereits bei einem Lichtpegel von 1000 Lux ihr Maximum und bei 100 Lux noch 50% des Maximums erreicht, wird das Optimum der circadianen Rhythmusbeeinflussung durch bläuliches Licht tagsüber erst bei 9100 Lux erreicht, wobei der 50%-Wert ebenfalls schon ab 100 Lux erreicht wird. Die Melatonin-Supression bzw. circadiane Wirksamkeit ist in Innenräumen im Gegensatz zur D3-Bildung nicht unterbunden, jedoch halbiert. Diese sollte sich daher durch helles bläuliches Arbeitslicht ausgleichen lassen.⁸⁹
    10.000 Lux entspricht in etwa einer 300-Watt-Halogenlampe, die auf eine 45 cm entfernte Tischplatte strahlt. Das liegt schon recht weit über dem, was an normaler Beleuchtung an Arbeitsplätzen üblich ist.
• Lichtstärke in Lux im Durchschnitt:
  • Parkplatz – 20-25 Lux
  • Wohnbereich – 50 bis 200 Lux
  • Öffentliche Räume – 200 Lux
  • Schreibtisch – 500 Lux (Soll)
  • Sonnenlicht im Sommer – bis zu 50.000 Lux⁹⁰
• Farbtemperatur in Kelvin:
  • Tageslicht: ab 3000 Kelvin und mehr. Optimale Tageslichtlampen haben bis 5000 Kelvin (je höher, desto bläulicher/kälter)
  • Abendlicht: bis 2700 Kelvin und weniger (je weniger, desto gelblicher/wärmer).

2.4. Regelmäßige Schlafzeiten

• Regelmäßige und feste Zeiten zum Schlafen gehen

2.5. Bettnutzung

• Bett ausschließlich zum Schlafen benutzen
• im Bett niemals essen, lesen, fernsehen, arbeiten
• im passenden Alter ist Sex ist ein gutes Schlafmittel – mit oder ohne Partner

2.6. Einschlafrituale

• Eigenes Einschlafritual suchen
  die Gewohnheit eines Rituals hilft nach ca. 6 Wochen, das ritualisierte Handeln zu bahnen
  Beispiele geeigneter Schlafrituale:
  • Spaziergang vor dem Schlafengehen
  • Belletristik lesen (keine Sach-/Fachbücher, die eine persönliche Leidenschaft betreffen)
  • Hörbuch hören (keine Sach-/Fachbücher, die eine persönliche Leidenschaft betreffen)
  • Warmen Kräutertee trinken
  • Warme Milch (ggf mit Honig) vor dem Schlafengehen
  • binaurale Theta-Musik hören (siehe unten unter ⇒ Binaurale Theta-Wellen-Musik

2.7. Schlafumgebung

• Wecker / Uhr
  • Wecker außer Sichtweite
  • Wecker nachts nicht anschauen
• Handy
  • Handy ist nicht im Raum
  • Handy dient nicht als Wecker
    Beim auf-die-Uhr-schauen würden sonst alle zwischenzeitlichen Nachrichten angezeigt, ebenso morgens direkt beim wecken. Es gibt kaum etwas Schädlicheres für Erholung und Abschalten.
• Abendessen
  • Abendmahlzeit rechtzeitig einnehmen
  • Abendessen leicht halten
• Wahl des Schlafzimmer
  • stiller und abgelegener Raum
    • nicht zu Strasse oder anderen Unruhequellen hin gelegen
    • falls in dieser Wohnung nicht möglich: umziehen!
      Ein ruhiger Schlafraum ist bei AD(H)S absolut unumgänglich!
  • möglichst keine Nutzung als Ess-/Fernseh-/Arbeitszimmer
  • wenn schlafen neben dem Partner erschwert ist, ggf von Partner getrenntes Schlafzimmer nutzen, in das man sich nach dem Gute-Nacht-Kuscheln zurückziehen kann
    Der Partner wird den Zuwachs an Lebensqualität am Tage gegen die getrennte Nachtruhe abwägen können
• Wahl des Bettes
  • ggf getrennte Matratzen / Rost zu Schlafgenossen
  • Bett breit genug, um ungestört zu schlafen

2.8. Externe Störquellen beseitigen

Bei AD(H)S können durch den weit offenen Reizfilter schon kleinste Störungen, die andere Menschen überhaupt nicht belasten, zu massiven Schlafproblemen führen. Eigenen Maßstab beachten und nicht in die “Normal”-Falle tappen. AD(H)S beinhaltet stets eine Hochsensibilität.

• Temperatur / Lüftung
  • besondere Temperaturempfindlichkeit von AD(H)S-Betroffenen beachten
  • ausreichend Sauerstoff ermöglichen
• Licht
  • LED von Elektrogeräten abkleben
  • Rolladen schließen
  • lichtdichte Innenvorhänge
  • Schlafbrille in Erwägung ziehen
• Geräusche
  • Ohrstöpsel helfen sehr
    Wir kennen Betroffene, die nach der Gewöhnung an Ohrstöpsel erstmals unterbrechungsfrei durchschlafen konnten
    • Eingewöhnungszeit einige Tage
    • verschiedene Ohrstöpselarten ausprobieren
      • Silikonohrstöpsel
        • dämmen sehr gut
        • vor erstmaliger Benutzung leicht an Haut einfetten, gehen sonst schwer aus Ohr heraus. Ab 2. Nutzung problemloser
        • passen sich gut an Ohrform an
      • Schaumstoffohrstöpsel
        • 10 Sekunden im Ohr festhalten
      • Watte-Wachs-Ohrstöpsel
      • angepasste Ohrtöpsel
        • passgenaue Form schließt ggf noch dichter als Silikonohrstöpsel
        • spürt man nicht, wenn man drauf liegt

2.9. Einschlaftechniken

Achtsame Atemübungen, die die Sauerstoffaufnahme erhöhen, können beim einschlafen helfen.
z.B.: 4-7-8-Technik nach Weil.⁹¹

2.10. Umgang mit Gedankenkreisen

Viele AD(H)S-Betroffenen kennen das Phänomen, dass der Kopf nicht aufhört, Gedanken zu wälzen – und die schlafhindernde Wirkung dieses Symptoms. Es gibt einige Möglichkeiten, dem zu begegnen.

• Nach 40 Minuten wieder aufstehen. Bett und Schlafzimmer verlassen.
• Gedimmtes Licht anmachen, aber kein helles Licht: Kerze oder sehr abgedunkeltes und warmes (rötliches) Licht mit wenig Blauanteilen.
• Wenn ein bestimmtes Thema nicht aus dem Kopf geht: alle Argumente pro/contra auf ein Blatt oder in eine Exceltabelle schreiben. Meist wird man erstaunt feststellen, dass ein kaum mehr als ein halbes Din-A-4-Blatt zusammenkommt.
  Wichtig: alle Argumente / Motive / Aspekte, die einfallen, notieren.
  Was einmal weggeschrieben ist und auf dem Papier / in der Datei steht, kann nicht mehr verloren gehen. Das erleichtert ungemein und bewahrt davor, einen Gedanken im Kopf “fest halten” zu müssen
  • Ggf. Diktiergerät neben das Bett legen, um im Dunklen und ohne aufzustehen Gedanken wegspeichern zu können.
    Papier und Stift neben dem Bett gehen auch, sind aber nicht ganz so gut, weil man dafür Licht machen muss.
    Ggf. Kuli mit eingebautem Lämpchen besorgen.
• Andere Gedanken aufnehmen – Buch / Zeitung lesen (KEINE aktivierende Tätigkeiten wie Fernsehen, Internet, Handy o.ä.).
• Erst wieder ins Bett gehen, wenn man sich wirklich müde fühlt
• Ggf. leicht sedierende und/oder anxiolytische Medikamente nehmen
  z.B.:
  • Trimipramin
    5 – 20 mg/Tropfen 1 Stunde vor dem Schlafengehen
    Trimipramin ist ein altes trizyklisches Antidepressivum und als schlaffördernd bekannt. Anders als viele andere Antidepressiva und Schlafmittel beeinträchtigt es den REM-Schlaf nicht.
    ⇒ Trimipramin bei AD(H)S
  • Trazodon
    ⇒ Trazodon bei AD(H)S
• Manchen Betroffenen hilft eine geringe Dosis an Stimulanzien (1/3 bis 1/2 einer Tageseinzeldosis unretardiert), innere Ruhe zu finden und das Gedankenkreisen zu beenden.

2.11. Ernährung / Diät bei Schlafproblemen

2.11.1. Nahrungsmittel-Stimulanzien vermeiden

Nahrungsmittel-Stimulanzien meint Stimulanzien, die in Nahrungs- oder Genussmitteln enthalten sein können.

• kein Koffein (Teein) / Guarana / Mate / dunkle Schokolade nach 14 Uhr
  Koffein bindet antagonistisch an Adenosin-A1-Rezeptoren, die im Gehirn das Schlafbedürfnis regulieren. Adenosin-A1-Rezeptoren hemmen das Enyzm Adenylatzyklase, was für die Umwandlung von ATP in cAMP benötigt wird. Diese Hemmung wird durch Koffein verhindert, der cAMP-Spiegel bleibt hoch. Dies erhöht die Wachheit.⁹²
  • Koffein:
    • Kaffee
      • Instantkaffee: 39 mg / 100 ml⁹²
      • Filterkaffee: 55 mg / 100 ml⁹²
      • entkoffeinierter Kaffee: 2 mg / 100 ml⁹²
      • Espresso: 133 mg / 100 ml⁹²
    • Cola
      • Cola mit Zucker 10 mg / 100 ml⁹²
      • Cola light: 12 mg / 100 ml⁹²
    • Energydrinks
      • Red Bull, Effect: 32 mg / 100 ml⁹²
    • Kakao / Schokolade
      Schokoladenkonsum am Nachmittag oder Abend wird selten als Ursache für Schlafprobleme erkannt, kann aber genau das auslösen.
      • Koffein: je höher der Kakaoanteil, desto mehr Koffein
        • von 10 mg / 100 g (35% Kakaomasse)⁹²
        • bis 142 mg / 100 g (99% Kakaomasse)⁹²
      • Theobromin: je höher der Kakaoanteil, desto mehr Theobrom.
        Theobromin ist wie Koffein ein Methylxanthin. Die ZNS-stimulierende Wirkung ist zwar schwächer als bei Koffein, in Kakao sind jedoch deutlich höhere Mengen enthalten.⁹²
        • von 120 mg / 100 g (35% Kakaomasse)⁹²
        • bis 1200 mg / 100 g (99% Kakaomasse)⁹²
    • Tee:
      • Schwarztee: 20 mg / 100 ml⁹²
      • Grüntee: 19 mg / 100 ml⁹²
      • Matetee: 35 mg / 100 ml⁹²
• kein Alkohol nach 17 Uhr
• kein Alkohol als (Ein-)Schlafmittel
  • Selbst wenn mit Alkohol Schlaf möglich ist, zeigen sich am folgenden Tag deutlich erhöhte Stresswerte des vegetativen Nervensystems (messbar durch verringerte Herzratenvariabilität).

2.11.2. Nahrungsmittelallergien/Nahrungsmittelunverträglichkeiten eliminieren

Eine Diät, die Zucker beschränkte, sowie Koffein, Schokolade, Nahrungsmittelzusätze, künstliche Farbstoffe, Glutamat und bei den jeweiligen Kindern für diese individuell potentiell allergieauslösende Nahrungsmittel (wie z.B. Milch) ausschloss, bewirkte bei 45% der teilnehmenden Kinder eine deutliche Verhaltensverbesserung, einschließlich einer Verbesserung der bei AD(H)S phänotypischen Schlafprobleme (u.a. Einschlafverzögerung).⁹³

Mehr hierzu unter ⇒ Ernährung und Diät bei AD(H)S im Abschnitt ⇒ Nichtmedikamentöse Behandlung und Therapie von AD(H)S im Kapitel ⇒ Behandlung und Therapie.

2.11.3. Abends wenig / keine Kohlenhydrate essen/trinken

Eine abendliche Aufnahme von Kohlenhydraten führt zu einer vermehrten Insulinausschüttung. Insulin bremst die Ruhe- und Regenerationshormone und die Fettverbrennung. Der Schlaf ist weniger erholsam.⁹⁴

2.12. Schlafstörende Wirkung von Medikamenten

Schlafstörungen können insbesondere verursacht werden durch

• SSRI
  SSRI können Schlafprobleme bei AD(H)S verstärken⁹⁵
• Hypnotika⁹⁶
• Beta-Blocker⁹⁶
• Alpha-Agonisten⁹⁶
• Alpha-Blocker⁹⁶
• Theophyllin⁹⁶
• Glucocorticoide (Cortisol)⁹⁶
• Schilddrüsenhormone⁹⁶
• Antidepressiva
  • Eine große Untersuchung von Antidepressiva fand sehr unterschiedliche Auswirkungen auf das Risiko von Schlafproblemen:⁹⁷
    Erklärung:
  • Antidepressivum-Wirkstoff
    • Risikoerhöhung von Schlafstörungen (Odds Ratio) durch das jeweilige Medikament
      • beachte: manche der hier genannten Medikamente wirken schlaffördernd, wenn sie niedrigdosiert genommen werden
    • Wirkmechanimus des Wirkstoffs
  • Amoxapin
    • 7,1
    • Tetrazyklisches AD
  • Atomoxetin
    • 6,6
    • NRI (Noradrenalin-wiederaufnahmehemmer)
      AD(H)S-Medikament
  • Maprotilin
    • 6,3
    • Tetrazyklisches AD
  • Mianserin
    • 5,9
    • Tetrazyklisches AD
  • Phenelzin
    • 5,0
    • Monoaminoxidasehemmer
  • Clomipramin
    • 4,2
    • Tetrazyklisches AD
  • Fluvoxamin
    • 4,1
    • SSRI
  • Olanzapin/Fluoxetin
    • 3,8
    • Atypisches Antipychiotikum / SSRI
  • Esketamin
    • 3,8
    • Nichtkompetetiver NMDA-Glutamatrezetorantagonist
  • Imipramin
    • 3,6
    • Trizyklisches AD
  • Mirtazapin
    • 3,6
    • Tetrazyklisches AD
  • Doxepin
    • 3,4
    • Trizyklisches AD
  • Escitalopram
    • 3,2
    • SSRI
  • Desvenlafaxin
    • 3,2
    • SNRI
  • Nortriptylin
    • 3,1
    • Trizyklisches AD
  • Paroxetin
    • 3,1
    • SSRI
  • Venlafaxin
    • 3,1
    • SNRI
  • Citalopram
    • 3,0
    • SSRI
  • Vilazodon
    • 3,0
    • Serotonin Modulator und Stimulator
  • Duloxetin
    • 3,0
    • SNRI
  • Selegilin
    • 2,8
    • Monoamineoxidasehemmer
  • Trazodon
    • 2,8
    • Serotoninantagonist und SRI
  • Amitriptylin
    • 2,8
    • Trizyklisches AD
  • Tranylcypromin
    • 2,7
    • Monoaminoxidasehemmer
  • Fluoxetin
    • 2,6
    • SSRI
  • Sertralin
    • 2,6
    • SSRI
  • Bupropion
    • 2,2
    • Noradrenalin-/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
    • AD(H)S-Medikament der 5. Wahl
  • Milnacipran
    • 2,1
    • SNRI
  • Vortioxetin
    • 1,3
    • Serotonin Modulator und Stimulator
  • Levomilnacipran
    • 0,4
    • SNRI

2.13. Schlafstörende Grunderkrankungen mit Arzt prüfen

Beispiele:

• Depressionen⁹⁶
  • bei melancholischer Depression (gutes einschlafen, Aufwachen nach Mitternacht, verkürzter Nachtschlaf) eine kombinierte Einnahme von GABA, Glycin, Taurin und ggf. L-Theanin 2 Stunden vor der Einschlafzeit erwägen. Dies kann die Durchschlafqualität erhöhen. Es handelt sich um inhibierende Neurotransmitter oder diese unterstützende Stoffe, die sämtlich als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich sind. Trotzdem sollte eine Einnahme nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt erfolgen und die Mittel sollten nacheinander und nicht alle gleichzeitig eindosiert werden. Oral eingenommenes GABA überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht und wirkt daher nur im Körper. Medikamente, die GABA im Gehirn erhöhen, machen dagegen schnell abhängig.
• Angststörungen⁹⁶
• chronische Schmerzen⁹⁶
• rheumatische Erkrankungen⁹⁶
• koronare Herzkrankheiten⁹⁶
• Asthma⁹⁶
• COPD⁹⁶
• Schlaf-Apnoe-Syndrom⁹⁶
  Atemaussetzer können Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.⁹⁸
  Atemstörungen im Schlaf bei ADHS könnten auf einer Fehlregulierung des mesencephalen Serotoninsystems beruhen.⁹⁹
• Restless-Legs-Syndrom⁹⁶

2.14. AD(H)S-Behandlung tagsüber verbessert Schlaf

Eine kombinierte Behandlung aus Medikation und Verhaltenstherapie erwies sich in Bezug auf die Verbesserung von Schlafproblemen als wirksamer als eine Behandlung jeweils mit Medikamenten oder Therapie allein. Eine Verschlechterung des Schlafs ergab sich durch keine Behandlungsart, auch nicht durch die übliche Behandlung mit Methylphenidat.¹⁰⁰

3. Nichtmedikamentöse Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S

3.1. Binaurale Theta-Wellen-Musik

Vor dem Schlafengehen 1 (bis 2) Stunden binaurale Theta-Wellen Musik über Kopfhörer anhören. (Achtung: nicht Alpha, da dies die Konzentration erhöht und – unmittelbar vor dem Zubettgehen gehört – die Schlafproblematik verstärken würde!) Je nach gewählter Theta-Musik (es gibt auch reine Geräusche) kann man nebenher lesen (Belletristik), fernsehen oder surfen (Bildschirm dunkler und rötlicher einstellen).
Näheres hierzu unter ⇒ Binaurale Musik als Therapie bei AD(H)S und bei Schlafproblemen.

3.2. Brain-Tapping

Ähnlich wie binaurale Theta-Musik nutzt Brain-Tapping die Synchronisation des Gehirns auf vorgegebene Rhythmen. Beim Brain-Tapping wird ein leichtes abwechselndes Trommeln/ Tippen auf den Oberschenkeln über ca. 4 Minuten verwendet, das mit der Zeit langsamer wird. Dies wird mit langsamem Atmen verbunden.¹⁰¹

3.3. Schlaftraining

Eine Untersuchung berichtete von einer Halbierung der Schlafprobleme durch ein Schlaftraining bei AD(H)S-betroffenen Kindern zwischen 5 und 8 Jahren.¹⁰²
Schlaftraining informiert mündlich und schriftlich über normalen Schlaf, Schlafzyklen, Schlafstörungen, Schlafhygiene und übliche Strategien zur Behandlung von Verhaltensstörungen.¹⁰³ Es umfasst unter anderem die Bedeutung von Schlafhygienemethoden wie konsequente Schlafroutinen und medienfreies Schlafen und referiert auf die von der American Sleep Association empfohlenen Standardstrategien für Schlafinterventionen.¹⁰⁴

3.4. Ausdauersport

Personen, die mindestens 150 min pro Woche moderat bis intensiv Sport betrieben, litten seltener unter Einschlafproblemen und Tagesmüdigkeit als weniger aktive Vergleichspersonen.((Gerber, Fuchs (2020): Stressregulation durch Sport und
Bewegung. Wie Alltagsbelastungen durch körperliche Aktivität besser bewältigt werden können.)) Bei älteren Menschen korrelierte die Anzahl der täglichen Schritte mit der Schlafqualität und einer verringerten Einschlafzeit.¹⁰⁵

3.5. Gewichtsdecke

Eine Gewichtsdecke ist eine Schlafdecke mit einem Gewicht von 7 bis 12 % des Körpergewichts. Kinder müssen stets in der Lage sein, die Decke selbstständig zu entfernen.
Der erhöhte Körperdruck ist für die meisten Betroffenen angenehm und kann dabei helfen, Angst, Depression und Schlafstörungen zu beseitigen.
Eine unmittelbare Verbesserung von AD(H)S-Symptomen sollte nicht primär erwartet werden, auch wenn eine Studie darauf hindeutet, die zudem eine normalisierte Einschlafzeit berichtet.¹⁰⁶ Durch den verbesserten Schlaf ist jedoch eine verringerte Tagesmüdigkeit und damit eine erhöhte Tagesaktivität zu erwarten. Diese dürften mit einer verbesserten AD(H)S-Symptomatik einhergehen,
Eine Studie an 120 Betroffenen von psychiatrischen Störungen, darunter 13 AD(H)S-Betroffenen, fand innerhalb von 4 Wochen deutliche Verbesserungen der Schlafstörungen bei fast allen Störungsprofilen, auch bei AD(H)S. Die anschließende offene Studie über weitere 11 Monate zeigte bei mehr als 75 % der Betroffenen eine Reduktion der zuvor schweren Schlafprobleme zu unterschwelligen Schlafproblemen. Angst- und Depressionssymptome verbesserten sich ebenfalls.¹⁰⁷
Eine Metauntersuchung von 8 Studien kam zu dem Ergebnis, dass Gewichtsdecken bei Angstsymptomen hilfreich sein können. In Bezug auf Schlafprobleme sei die Grundlage zu schwach, um ein positives Urteil bilden zu können.¹⁰⁸
Gewichtsdecken sollen in Bezug auf Angst schon bei einer 20-minütigen Kurzintervention hilfreich sein.¹⁰⁹

4. Medikamente bei Schlafproblemen bei AD(H)S

4.1. Bei AD(H)S geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente

4.1.1. Melatonin

Melatonin wird im Körper aus Serotonin hergestellt und ist im Schlaf-Wach-Rhythmus involviert. Ausschüttung wird durch Licht gehemmt. Höchste natürliche Ausschüttung 3 Uhr nachts.

Melatonin ist in D bis 1 mg / Dosis frei erhältlich; sofern mehr als 1 mg pro Dosis empfohlen wird, ist Melatonin verschreibungspflichtig.
In Österreich sind Kapseln bis 5 mg Melatonin erhältlich.
In den USA sind melatoninhaltige Medikamente als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich.

Handelsname: Circadin (EU), retardiertes Melatonin 2 mg.

In Bezug auf ältere Menschen (ab 55 Jahren) wurde Wirksamkeit von retardiertem (in der Wirkstofffreisetzung verlängertem) Melatonin recht gut belegt:

• nachhaltige Verkürzung der Einschlafzeit¹¹⁰¹¹¹
• Verbesserung der Schlafqualität¹¹¹
• Verbesserung der morgendlichen Aufmerksamkeit und Tagesleistung¹¹²
• gleichzeitige Verbesserung von Schlafqualität und morgendlicher Wachheit bei Patienten mit Insomnie¹¹³

Die hilfreiche Wirkung von Melatonin bei Jetlag wurde in einem Cochrane Review bestätigt.

Unretardiertes Melatonin scheint bei Einschlafstörungen geeigneter zu sein, während retardiertes Melatonin offenbar eher bei Durchschlafstörungen erfolgreich ist.
Mehr zu Melatonin unter ⇒ Melatonin bei AD(H)S.

4.1.2. Agomelatin

Agomelatin (Handelsname: Valdoxan) ist ein melatonerges Antidepressivum

• Agomelatin hat eine dem Melatonin verwandte chemische Struktur
• Affinität zu den Melatonin-Rezeptoren vom Typ MT1 und MT2
• antagonistische Eigenschaften am Serotonin-Rezeptor 5-HT2c (anders als Melatonin)
• Schlafmittel, das zudem als mögliches AD(H)S-Medikament genannt wird
• Agomelatin wurde in einer randomisierten Doppelblindstudie mit n = 54 Kindern gegen Methylphenidat getestet. Beide Medikamente schnitten in der Eltern- und Lehrerbeurteilung der Kinder vergleichbar ab. Naturgemäß hatten die mit Agomelatin behandelten Kinder weniger Schlafstörungen.¹¹⁴
• Agomelatin kann Leberprobleme verursachen. Daher müssen die Leberwerte engmaschig kontrolliert werden.
• Wirkung scheint sehr individuell zu sein.
• Diskussion von über 50 Anwendern (meist Depressions-Betroffene) über Wirkung und Nebenwirkungen von Agomelatin (positiv wie negativ) bei psychiatrietogo.de.¹¹⁵
• Unsere nicht repräsentative Erfahrung mit Agomelatin ist eher negativ. Der uns berichtete Schlaf ist flach und “kalt”. Man fühle sich nicht erholt.

Siehe auch ⇒ Agomelatin bei AD(H)S

4.1.3. Trimipramin

Trimipramin ist ein trizyklisches Antidepressivum. In niedriger Dosierung ist es schlaffördernd.

• 10 bis 30 mg (statt 100 bis 300 mg wie als Antidepressivum) 1/2 bis 1 Stunde vor Schlafengehen. Bei erster Verwendung mit noch geringerer Dosierung testen.
• angstlösend
• tiefer, erholsamer Schlaf
• REM-Phasen bleiben erhalten (bei Trimipramin, anders bei anderen TZAD wie Amitriptylin oder Doxepin)¹¹⁶
• wesentlich geringere Suchtgefahr als Benzodiazepine¹¹⁶
• Die uns berichtete Erfahrung mit Trimipramin ist sehr positiv. Der Schlaf ist sehr erholsam und das Träumen ist nicht verringert. Zuweilen trat – insbesondere am Anfang – ein Hangover auf.

4.1.4. Trazodon

Trazodon ist ein dualserotonerges Antidepressivum und wird als Schlafmittel bei AD(H)S empfohlen.¹¹⁷

• Phenylpiperazin
• Halbwertszeit 5 bis 9 Stunden
• hemmt α1-Rezeptoren stark
• hemmt α2- und H1-Rezeptoren schwach
• niedrig dosiert (bis 50 mg)
  • 5HT2A-Rezeptor-Antagonist
    • = Blockade der 5HT2A-Rezeptoren
    • → führt durch Glutamatreduzierung zu Dopaminerhöhung im Striatum
    • → verstärkt serotonerge Neurotransmission über die 5-HT1A-Rezeptoren
  • im übrigen nicht serotonerg
• höher dosiert
  • stärker serotonerg
  • antihistaminerg
• schlaffördernd bei AD(H)S wenn niedrigdosiert (25 bis 100 mg)
• keine Beeinträchtigung der Sexualfunktionen
• keine Erhöhung des Körpergewichts
• abschwächende Wirkung auf Tremor
• nicht kontraindiziert bei Glaukom und Prostatabeschwerden
• keine extrapyramidale Wirkung (keine motorische Unruhe)
• keine Potenzierung der adrenergen Übertragung
• keine anticholinerge Aktivität, hat daher nicht die typischen Nebenwirkungen trizyklischer Antidepressiva
• nicht mit MAO-Hemmern oder (insbesondere wenn hochdosiert) mit serotonergen Medikamenten kombinieren
• Schlafförderung durch Trazodon könnte auch auf serotonerger Wirkung beruhen.
  • In Horden von Rhesusaffen schlafen diejenigen Tiere am spätesten ein, die den niedrigsten 5-HIAA-Spiegel in der Gehirnflüssigkeit haben, einem Serotoninabbaustoff.(Grawe (2004): Neuropsychotherapie, Seite 200))

4.1.5. Mirtazapin

Mirtazapin ist ein tetrazyklisches Antidepressivum.
Eine kleine Studie berichtet von positiven Erfahrungen als Schlafmittel bei AD(H)S bei niedriger Dosierung von 3,75 bis 7,5 mg je Schlafstunde.¹¹⁸ Eine weitere sehr kleine Studie kam zu vergleichbaren Ergebnissen bei einer Dosis von 30 mg.¹¹⁹

4.1.6. AD(H)S-Stimulanzien

• Methylphenidat, Amphetaminmedikamente
• schlaffördernde Wirkung individuell auszutesten
  Obwohl Stimulanzien grundsätzlich eher aktivierend wirken, hilft manchen Betroffenen tatsächlich eine niedrige Dosis MPH oder Amphetamin vor dem Schlafengehen, indem es das Gedankenkreisen eindämmt. Die Wirkung kann individuell deutlich besser sein als Schlafmittel.
  Bei den meisten regt es zu sehr an, sodass die Medikation über den Tag zum Abend hin reduziert und rechtzeitig beendet werden sollte.
• Etliche Betroffene berichten, bei Amphetaminmedikation (tagsüber) nachts besser schlafen zu können als bei Methylphenidatmedikation

In der Regel sind Stimulanzien eher schlafhindernd. Es sind jedoch nicht nur Einzelfälle, die berichten, dass eine abendliche Dosis unretardierten MPHs, die etwa einem Drittel bis der Hälfte der tagsüber üblichen Einzeldosis entspricht, beim Einschlafen helfen kann.

4.1.7. Koffein, Nikotin

In aller Regel sind Koffein oder Nikotin eher schlafhindernd, da es sich um Stimulanzien handelt. Doch sind bei AD(H)S-Betroffenen ebenso wie bei Stimulanzien-Medikamenten paradoxe Reaktionen möglich, sodass Koffein oder Nikotin schlaffördernd wirken können. Dies ist individuell auszutesten.¹²⁰.

4.1.8. L-Theanin

L-Theanin (5-N-Ethyl-L-Glutamin) ist ein Glutamatantagonist. Ihm wird eine mögliche Verringerung der physischen und psychischen Stressreaktion zugeschrieben.^121122123

Laut dem Bundesinstitut für Risikobewertung hat L-Theanin im Tierversuch verschiedene pharmakologische Wirkungen:¹²⁴

• Blutdruck senkend
• beeinflusst die Konzentration verschiedener Botenstoffe im Gehirn
• wirkt Koffeineffekten entgegen
• deshalb möglicherweise beruhigende und entspannende (sedierende) Wirkung
• Unbekannt ist,
  • ob weitere Effekte bestehen
  • ob Reaktionsvermögen oder Aufmerksamkeit beeinträchtigt werden
  • ob sich mögliche negative Effekte durch den zusätzlichen Genuss von Alkohol oder Medikamenten verstärken.
• toxikologische Daten zu L-Theanin sind bislang unvollständig
• Daher bislang offen, ob und wenn ja in welchen Mengen L-Theanin bei täglicher Aufnahme und isoliertem Einsatz gesundheitlich unbedenklich ist.

In Bezug auf AD(H)S fand eine randomisierte und placebokontrollierte Studie bei Jungen eine schlaffördernde Wirkung bei 400 mg / Tag,¹²⁵ eine weitere Studie bei 200 mg vor dem Schlafengehen.¹²⁶
Weitere Untersuchungen gibt es offenbar nicht. Eine Metauntersuchung befand, dass die Ergebnisse für Eszopiclon noch besser waren als für L-Theanin,¹²⁷ jedoch wurde das Schlafmittel Eszopiclon lediglich in den USA zugelassen, da ihm in der EU der Neuheitsstatus verweigert wurde. Weiter soll L-Theanin die Schlafqualität verbessern, wenig dagegen die Einschlafzeit und die Schlafdauer.¹²⁸

Dagegen gibt es mehrere Studien, die eine positive Wirkung von L-Theanin bei Depression zeigen.^129130131 was unter anderem auf eine Veränderung der Monoaminspiegel in Striatum, Cortex, limbischem System, Pallidum und Thalamus zurückgeführt wurde.¹²³

Bei Ratten wurde eine anxiolytische Wirkung und eine Verstärkung der Hippocampusaktivität festgestellt.¹³²

4.1.9. Kombinierte Einnahme von GABA, Glycin, Taurin, L-Theanin

Eine kombinierte Einnahme von GABA (750 mg), Glycin (500 mg), Taurin (500 mg) und ggf. L-Theanin 2 Stunden vor der Einschlafzeit kann die Müdigkeit erhöhen (was insbesondere dem nach hinten verschobenen Schlafrhythmus bei manchen AD(H)S-Betroffenen entgegen wirken kann) und die Schlafqualität verbessern.
GABA und Glycin sind inhibierende Neurotransmitter, Taurin erhöht GABA.
Alle Stoffe sind als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich. Trotzdem sollte eine Einnahme nicht ohne Rücksprache mit dem Arzt erfolgen und die Mittel sollten nacheinander und nicht alle gleichzeitig eindosiert werden. Oral eingenommenes GABA überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht und wirkt daher nur im Körper. Medikamente, die GABA im Gehirn erhöhen, machen dagegen schnell abhängig. Diese Gefahr besteht bei oral eingenommenem GABA nicht.

4.1.10. Eisen

Ein Review fand deutliche Hinweise auf eine Korrelation von Eisenmangel und Restless-Legs-Schlafproblemen sowie mögliche Hinweise auf Korrelationen mit Schlafprobleme bei AD(H)S.¹³³

4.1.11. Dopaminerge Wirkstoffe und Schlaf und Wachheit

D1-Rezeptor-Agonisten:

• SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen.⁷²⁷³
• SKF-82958 Infusion bewirkte für 2 Stunden:¹³⁴
  • dosisabhängig erhöhte Wachzeit
  • unterdrückter REM-Schlaf und Slow-Wave-Schlaf
  • leicht erhöhte Lokomotion
  • leicht erhöhte Zeit von Körperpflege und Fressen

D2-Rezeptor-Agonisten wirken unterschiedlich auf Schlaf und Wachheit:¹³⁵

• Bromocriptin, so dosiert, dass es nur den Autorezeptor adressierte, erhöhte bei Ratten den Slow Wave Schlaf und verringerte die Wachheit. Bei gesunden Menschen verkürzte es die Schlaflatenz nicht.¹³⁶
• Quinpirol¹³⁴¹³⁷
  • niedrig dosiert: verringerte bei Ratten die Wachheit und förderte den Schlaf
  • hoch dosiert: erhöhte Wachheit und verringerte Schlaf
  • erhöhte leicht das Trinken und die Fortbewegung
  • erhöhte signifikant das Kauen auf ungenießbarem Material, ein mit Erregung/Stress verbundenes Verhalten.
• RO 41-9067 erhöhte bei Tieren die Wachheit dosisabhängig
• Cabergolin verringerte die Zahl der periodischen Beinbewegungen bei RLS im Schlaf
• Pramipexol (D3- und D2-Agonist)¹³⁶¹³⁸
  • niedrig dosiert (30 Mikrogramm/kg) erhöhte es den Slow Wave Schlaf, den REM-Schlaf und verringerte die Wachheit
  • hoch dosiert (500 Mikrogramm/kg) erhöhte die Wachheit
• Ropinirol verkürzte die Schlaflatenz und erhöhte die Gesamtschlafdauer bei Parkinson, bei RLS und bei Gesunden.¹³⁹¹³⁶
• Piribedil wirkt stark wachheitsfördernd. Bei Parkinson löste es zuweilen Schlafattacken aus

D4-Agonisten:¹⁴⁰

• Ro 10-5824
  • verlängerte die Wachzeit und verkürzte den non-Rem-Schlaf
  • verzögerte den Beginn des non-Rem-Schlafs
  • verstärkte die Theta- und Gamma-Power im EEG.
• A-412997
  • verlängerte die Wachzeit und verkürzte den non-Rem-Schlaf
  • verzögerte den Beginn des non-Rem-Schlafs
  • beeinflusste Beginn und die Dauer des Rem.Schlafs
  • verstärkte die Theta- und Gamma-Power im EEG.

D4-Antagonisten:

• L-741,741, ein hochselektiver D4-Antagonist wurde an Wistar-Ratten erforscht¹⁴¹
  • 1,5 mg/kg
    • erhöhte nur den leichten Slow Wave Schlaf
  • 3 mg/kg
    • erhöhte die Episoden von ruhigem Wachzustand
    • verringerte und verkürzte die Episoden von aktivem Wachzustand
  • 6 mg/kg
    • verringerte die Episoden und erhöhte die Latenz des tiefen Slow Wave Schlafs
    • verringerte Episoden und Dauer von leichtem Slow Wave Schlaf
    • verringerte die Gesamtschlafzeit
    • erhöhte den aktiven Wachzustand
    • erhlhte die Latenzzeit von REM-Schlaf

4.2. Bei AD(H)S NICHT geeignete Schlafmittel / Schlaf-Medikamente

4.2.1. Benzodiazepine bei AD(H)S meiden

• Hohe Suchtgefahr von Benzodiazepinen (binnen 14 Tagen)
  Vor dem Hintergrund der Suchtaffinität bei AD(H)S aufgrund der starken Belohnungsverzögerungsaversion bei AD(H)S nicht zu empfehlen
• Benzodiazepine verringern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit die Produktion und den Transport von Noradrenalin in andere Gehirnteile. Daher sollten sie bei AD(H)S eher kontraindiziert sein.
• Starke Schlafwirkung
• Angstlösend
• Häufig verwendete Wirkstoffe¹⁴²
  • Flurazepam
  • Nitrazepam
  • Temazepam
  • Triazolam

4.2.2. Neuroleptika bei reinem AD(H)S nicht angezeigt

Neuroleptika sind bei (reinem) AD(H)S nicht zu empfehlen.¹⁴²

Neuroleptika sind, wie Antidepressiva, keine typischen Schlafmittel, sondern dienen zur Behandlung von psychischen Störungen. Sie können allerdings aufgrund beruhigend-dämpfenden Wirkung auch bei Schlafstörungen helfen, vornehmlich wenn diese durch Psychosen verursacht werden. Bei ADHS scheinen Neuroleptika nur bei spezifischen Komorbiditäten (z.B. aus dem Autismusspektrum) möglicherweise sinnvoll.¹⁴³

4.2.2.1. Pipamperon

Pipamperon ist ein niedrigpotentes Neuroleptikum.
Pipamperon blockiert (antagonisiert)

• primär Serotoninrezeptoren
• gering D2-Rezeptoren
• gering D4-Rezeptoren
• gering Alpha1-Adrenozeptoren

Da bei AD(H)S häufig bereits eine verringerte Empfindlichkeit des D4-Rezeptors vorliegt, die aufgrund des Wegfalls der inhibierenden D4-Rezeptor-Wirkung für die Überreaktivität des Striatums mit verantwortlich gemacht wird (Stichwort: DRD4-7R), scheint uns zweifelhaft, ob eine zusätzliche Beeinträchtigung des D4-Rezeptors wirklich sinnvoll ist.

4.2.3. SSRI (Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer)

Antidepressiva sind grundsätzlich geeignet, depressionsinduzierte Schlafprobleme zu beheben.
SSRI können jedoch Schlafprobleme bei AD(H)S verstärken.⁹⁵

SSRI reduzieren den REM-Schlaf um 30%.¹⁴⁴
REM-Schlaf:¹⁴⁵

• ist essentiell, um Neurotransmittergleichgewicht im Gehirn wiederherzustellen (Abbau Adenosin, Aufbau Glykogen in Astrozyten; besonders bei non-REM)
• bewirkt Strukturentlastung (Serotonin Raphekerne etc.)
• REM-Schlaf ist in den ersten Lebensjahren besonders wichtig:
  • Training sensomotorischer Fähigkeiten
  • Training sonst nicht genutzter Verhaltensweisen
  • Neugeborene schlafen 16 bis 18 Stunden, davon 50% = 8 – 9 Stunden REM
  • 10-jährige Kinder haben noch 2 – 2,5 Stunden REM-Schlaf

4.3. Weitere Schlafmittel

Zu den folgenden Schlafmitteln haben wir (noch) keine spezifischen Hinweise, ob diese bei AD(H)S besonders angezeigt oder kontraindiziert sind.

4.3.1. Nicht-Benzodiazepin-Agonisten

• andere Struktur als Benzodiazepine

• wirken an den gleichen Rezeptoren wie Benzodiazepine

• Wirkstoffe u.a.:

  • Zaleplon

  • Zolpidem

  • Zopiclon

    • GABA-Rezeptor-Agonist im Gehirn = Suchtgefahr!
      Sedativum neuer Generation – Z-Drug
      Handelsnamen: Imovane (D, CH), Optidorm (D), Somnal (A), Somnosan (D), Ximovan (D), Zopiclodura (D), Zopitin (CZ), diverse Generika, Lunesta (USA)

• geringere Abhängigkeitsgefahr als Benzodiazepine (anders zumindest Zopiclon, das aufgrund psychischer und physischer Suchtgefahr maximal 2 Wochen eingenommen werden darf)
  Es bleibt jedoch eine Abhängigkeitsgefahr bestehen, weshalb wir Nicht-Benzodiazepin-Agonisten als Schlafmittel bei AD(H)S-Betroffenen nicht befürworten.

4.3.2. Barbiturate

• nur noch einzusetzen, wenn andere Schlafmittel nicht wirken
• starke Nebenwirkungen, Überdosierung kann tödlich sein

4.3.3. Antihistaminika der ersten Generation

• neben Linderung von Allergiebeschwerden auch sedierend
• Wirkstoffe u.a.:
  • Doxylamin
  • Meclozin
  • Promethazin

5. Schlafprobleme durch AD(H)S-Medikamente

AD(H)S-Medikamente können als Nebenwirkungen Schlafprobleme verursachen. Häufig, aber nicht immer, sind diese eine bloße Folge der Eindosierung und geben sich innerhalb weniger Wochen. Es solte darauf geachtet werden, die Einnahme von AD(H)S-Medikamenten so rechtzeitig zu beenden, dass die Wirkzeit eine Stunde vor dem Schlafengehen beendet ist.

Schlafprobleme durch AD(H)S-Medikamente werden am häufigsten berichtet von:¹⁴⁶

• Gemischte Amphetaminsalze (40-45%) (in D nicht zugelassen)
• Dasotralin (35-45%) (neues Medikament in der Erforschung)
• Lisdexamfetamin (10-19%) (Elvanse)
• Atomoxetin (10 – 17%)
• Retardiertes Methylphenidat (11%)

Etliche Betriffene berichten, dass ihnen eine geringe Dosis von Stimulanzien (unretardiertes MPH, ca. 1/3 einer tagsüber genommenen Einzheldosis) beim Einschlafen hilft, indem es sie entspannt und das Gedankenkarussell beendet. Ein Betroffener beirchtete, dass er nur bei voller Stimulanzien-Dosierung schlafen kann.