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Medikamentenwahl bei AD(H)S

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Medikamentenwahl bei AD(H)S

AD(H)S behandeln ist einfach. AD(H)S gut zu behandeln ist sehr schwierig.”

Die Wahl des bestwirksamen Medikaments bei AD(H)S und dessen optimale Eindosierung ist eine Herausforderung. Es gibt zwar etliche Anhaltspunkte für eine Orientierung, jedoch können die individuellen Besonderheiten jedes einzelnen Betroffenen alle Erfahrungswerte auf die Probe stellen.

1. Vorteile und Nachteile verschiedener AD(H)S-Medikamente

1.1. Stimulanzien

  • Vorteile (gemeinsame Vorteile von Stimulanzien)
  • Nachteile (gemeinsame Nachteile von Stimulanzien
    • Beeinträchtigung des emotionalen Empfindens bei ca. 20 % der Betroffenen aufgrund der dämpfenden Wirkung von Stimulanzien auf das limbische System
      • Ursache: Überempfindlichkeit oder Überdosierung
      • in diesem Fall Kombinationsmedikation aus 50 % Atomoxetin und 50 % MPH oder AMP in Betracht ziehen (jeweils im Vergleich zur Monotherapie)
  • Methylphenidat (MPH)
    • Vorteile:
      • besonders gute Antriebssteigerung
      • unretardiert kurze Wirkdauer (2,5 - 3 Stunden)
    • Nachteile:
      • Nonresponderquote ca. 30 %
        • aber nicht deckungsgleich mit AMP-Nonrespondern
  • Amphetaminmedikamente (AMP)
    • Vorteile
      • Stimmungsausgleichender als MPH
    • Nachteile:
      • Nonresponderquote ca. 20 %
        • aber nicht deckungsgleich mit MPH-Nonrespondern

1.2. Nichtstimulanzien

  • Atomoxetin (ATX)
    • Vorteile
      • Spiegelmedikament
      • keine Beeinträchtigung des emotionalen Empfindens, da keine dämpfende Wirkung auf das limbische System
    • Nachteile
      • schwierig einzudosieren
      • zuweilen sehr enger Bereich zwischen Unter- und Überdosierung
      • erheblich höhere Nebenwirkungen als Stimulanzien
      • geringere Effektstärke als Stimulanzien
  • Guanfacin
    • Vorteile
      • gute Wirkung bei komorbiden Ticstörungen
      • blutdrucksenkend – hilfreich bei erhöhtem Blutdruck
    • Nachteile
      • wirkt bei Erwachsenen kaum
      • höhere Nebenwirkungen als Stimulanzien
      • geringere Effektstärke als Stimulanzien

2. Medikamentenwahl nach spezifischen Problemfällen

Die nachfolgende Darstellung ist der Beginn einer Sammlung und noch recht unvollständig.

2.1. MPH-Nonresponder

  • Erwachsene: AMP, dann Atomoxetin, dann Guanfacin
  • Kinder: AMP, dann Guanfacin, dann Atomoxetin, dann Guanfacin

2.2. Emotionale Beeinträchtigung

  • Stimulanzien reduzieren
  • Atomoxetin oder Guanfacin
  • Kombinationsmedikation
    • Erwachsene: Stimulanzien und Atomoxetin
    • Kinder: Stimulanzien und Guanfacin oder Stimulanzien und Guanfacin

2.3. Inhibition / Impulskontrollsteuerung

Das AD(H)S-Symptom der mangelnden Inhibition der exekutiven Funktionen wird dopaminerg durch die Basalganglien (Striatum, Putamen) verursacht1

  • Eine mangelnde Inhibition der Emotionsregulierung wird noradrenerg durch den Hippocampus verursacht.1
  • Daher dürfte ersteres einer dopaminergen Behandlung besser zugänglich sein, während Emotionsregulierung und Affektkontrolle besser noradrenerg zu behandeln sein dürften.

Impulsivität

  • Impulsivität wird vornehmlich serotonerg vermittelt
  • ist starke Impulsivität ein herausragendes AD(H)S-Symptom, wäre es fahrlässig, Stimulanzien unbesehen so hoch zu dosieren, dass dieses adäquat beseitigt wird, da damit hinsichtlich der übrigen Symptome überdosiert würde
  • Serotoninwiederaufnahmehemmer
    • deutlich geringer dosiert als bei Verwendung als Antidepressiva
    • z.B.:
      • (Es)Citalopram 2-4 mg / Tag
      • Imipramin 10 mg / Tag

2.4. Angststörung komorbid

Atomoxetin kann helfen, komorbide Angstsymptome bei Kindern und Jugendlichen zu verringern.2

2.5. Tic-Störungen komorbid

  • Guanfacin3
  • Atomoxetin3

2.6. ASS komorbid

  • MPH: schlechtere Wirkung auf Hyperaktivität bei intellektueller Beeinträchtigung4
  • Atomoxetin: schlechtere Wirkung auf AD(H)S-Symptome bei gleichem Verträglichkeitsniveau4
  • Guanfacin: gleiche Wirkung auf Hyperaktivität bei intellektueller Beeinträchtigung, bei schlechterer Verträglichkeit4

3. Unterschiedliche Wirkungsweisen von AD(H)S-Medikamenten

3.1. Bindungsaffinität von MPH, AMP, ATX an DAT / NET / SERT

Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), d-Amphetamin (d-AMP), l-Amphetamin (l-AMP) und Atomoxetin (ATX) binden mit unterschiedlicher Affinität an Dopamintransporter (DAT), Noradrenalintransporter (NET) und Serotonintransporter (SERT). Die Bindung bewirkt eine Hemmung der Aktivität der jeweiligen Transporter.5

Bindungsaffinität: stärker bei kleinerer Zahl (KD = Ki) DAT NET SERT
MPH 34 - 200 339 > 10.000
d-AMP (Elvanse, Attentin) 34 - 41 23,3 - 38,9 3.830 - 11.000
l-AMP 138 30,1 57.000
ATX 1451 - 1600 2,6 - 5 48 - 77

3.2. Wirkung von MPH, AMP, ATX auf Dopamin / Noradrenalin je Gehirnregion

Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), d-Amphetamin (AMP) und Atomoxetin (ATX) verändern extrazelluläres Dopamin (DA) und Noradrenalin (NE) in verschiedenen Gehirnregionen unterschiedlich stark. Tabelle basierend auf Madras,5 modifiziert.

PFC Striatum Nucleus accumbens
MPH DA +
NE (+)
DA +
NE +/- 0
DA +
NE +/- 0
AMP DA +
NE +
DA +
NE +/- 0
DA +
NE +/- 0
ATX DA +
NE +
DA +/- 0
NE +/- 0
DA +/- 0
NE +/- 0

Hinweis: der NET bindet Dopamin etwas besser als Noradrenalin, der DAT bindet Dopamin sehr viel besser als Noradrenalin.

Diese Seite wurde am 17.06.2022 zuletzt aktualisiert.