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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Quetiapin bei ADHS
2. Einsatz von Quetiapin
…ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.
Bei ADHS wird Quetiapin niedrig dosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar. Dennoch zeigte Quetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank. Als Schlafmittel wird Quetiapin mit zwischen 12,5 und 100 mg allerdings sehr viel niedriger dosiert als in Bezug auf…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Adenosin
…hohe mikromolare Werte (30 µM) unter pathologischen Bedingungen, z.B.:
Ischämie
Das Adenosinsystem ist eng mit dem dopaminergen System verbunden. Adenosinrezeptoren sitzen insbesondere in den Gehirnregionen, die bei ADHS involviert sind. Adenosinrezeptoren sind eng mit Dopaminrezeptoren verbunden und gehen mit diesen Heteromere ein.
Adenosin hemmt Dopamin. Adenosinantagonisten (vornehmlich A2A-Antagonisten) hemmen Adenosin und damit die Dopaminhemmung. Sie werden derzeit für eine Behandlung von Parkinson erforscht und könnten unserer Auffassung nach auch für eine Behandlung von ADHS in Betracht kommen.
Zugleich moduliert Adenosin die striatale Dopamin-Freisetzung, indem es an Adenosinrezeptoren im Striatum die Glutamatfreisetzung anregt, was den striatalen Dopaminspiegel erhöht.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
1. Neurophsiologische Wirkung von Theanin
…Dopamin und Noradrenalin ab)
ANXA9 (Annexin A9)
S100a10 (Calcium-binding protein A10; P11)
GABRB2 (GABA-A Rezeptor Beta-2 Untereinheit)
CHRM2 (Muskarinischer Acetylcholin-Rezeptor M2)
in der Amygdala
GABRA4 (GABA-A Rezeptor Alpha-4 Untereinheit)
SLC5A7 (Hochaffiner Cholin-Transporter; solute carrier family 5 member 7)
DRD2 (D2-Dopaminrezeptor-Gen)
DRD1a (D1a-Dopaminrezeptor-Gen)
GLRA2 (Glycin-Rezeptor Alpha 2)
CHRNA6 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 6)
HTR3A (Serotonin-3A-Rezeptor)
CHRNB4 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Beta 4)
GABRD (GABA-A Rezeptor Untereinheit Delta)
PRIMA1 (Proline Rich Membrane Anchor 1)
CHRNA3 (Nikotinrezeptor / Cholin-Rezeptor Alpha 3)
L-Theanin sei in täglichen Dosen von 200…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
2. Verhaltenswirkung von Theanin
…den GABA-A-Rezeptor zu erfolgen scheint.
Koffein und Gallat-Catechine, die in Tee reichlich vorkommen, hemmen die entspannende Wirkung von Theanin.
Theanin hemmte bei älteren Personen die Verschlechterung kognitiver Funktionen und könnte aufgrund neuroprotektiver Effekte Parkinson-vorbeugend wirken.
L-Theanin-Verabreichung förderte die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin im Hippocampus von Mäusen und stimulierte die Protein-Kinase-A-(PKA)-Phosphorylierung. Die durch L-Theanin verbesserte Langzeitpotenzierung im Hippocampus in einem Alzheimer-Mausmodell konnte durch einen PKA-Inhibitor beeinträchtigt werden. Wahrscheinlich verbessert L-Theanin das Gedächtnis und die Langzeitpotenzierung im Hippocampus von Alzheimer-Mäusen über den Dopamin-D-1/D…
…
Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsiebetroffenen zugleich ADHS.
Narkolepsie geht mit einem verringerten Dopaminspiegel in der Gehirnflüssigkeit einher. Dies deckt sich mit dem bei ADHS bestehenden Dopaminmangel. Bei Hunden mit Narkolepsie wurden dagegen erhöhte Dopaminspiegel in der Amygdala und erhöhte Noradrenalinspiegel im oralen pontinen Retikularkern gefunden. Gleichwohl sprechen die Hunde auf Stimulanzien an, die Dopamin und Noradrenalin erhöhen.
Kooij sieht bei 43 % der ADHS-Betroffenen Schlafstörungen (Einschlafsstörung oder Durchschlafstörung).
1.2. Schlafstörungen bei Erwachsenen mit ADHS
Schlafprobleme, die länger als einen Monat anhalten, werden Schlafstörungen genannt.
bei erwachsenen ADHS-Betroffenen: 11,3 % bis 29 %
bei Nichtbetroffenen: 2,3…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Cortisol
1. Arbeitsweise des Cortisolsystems
…Achse (insbesondere deren Wiederabschaltung), die Steuerung des Immunsystems (Beendigung der Entzündungsreaktion und Erhöhung der Fremdkörperbekämpfung, TH1-/TH2-Shift) sowie auch die Vermittlung von Stressreaktionen.
Mehr hierzu unter ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse .
1.1. Reaktion
Das für Stress ebenfalls höchst relevante Katecholaminsystem (Katecholamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) reagiert schnell über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.
Das Cortisolsystem reagiert demgegenüber
einerseits langsam über eine Regulation der Genexpression und
ausserdem schnell durch nicht-genexpressionsverändernde Mechanismen (Rezeptorbindung)
Das von der Nebenniere ins Blut abgegebene Cortisol wird zu 90 % an Proteine gebunden. Erst wenn die Bindungskapazität dieser Proteine überschritten ist, bindet Cortisol unspezifisch an Albumin und…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Allopregnanolon
5. Wie Allopregnanolon wirkt
…α-Dihydroprogesteron
Allopregnanolon
verringert die evozierte Dopaminfreisetzung in Abhängigkeit von Geschlecht und Östrusphase.
hemmt die basale und die stressinduzierte Dopaminausschüttung im PFC und im Nucleus accumbens.
erhöht die Dopaminfreisetzung und die dopaminerge Reaktion auf Morphin im Nucleus accumbens
Allopregnanolon wirkt
antipsychotisch
antidepressiv
stresslindernd
anxiolytisch
.- an den GABAA-Rezeptoren
erhöht den GABAergen Tonus
was zu einem Verhaltensprofil führt, das dem von Dopaminrezeptorantagonisten ähnelt, z.B. dem Neuroleptikum Haloperidol
Das 3β-methylierte Analogon von Allopregnanolon
verringert PTSD-ähnliches Verhalten bei Mäusen, das durch soziale Isolation ausgelöst wurde
Pregnenolon wirkt
anxiolytisch
antidepressiv
verringert Schizophrenie-ähnliche kognitive Beeinträchtigungen an Dopamin-Transporter-Knockout-Mäusen
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
4. Noradrenalin – Entstehung – Kommunikationswege
…Aminosäure Tyrosin, die über den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem gelangt. Tyrosin wird durch drei Enzyme nach und nach zu Noradrenalin verarbeitet. Das erste und wichtigste Enzym ist Tyrosinhydroxylase (TOH). Es verwandelt die Aminosäure Tyrosin in Dopa.
Das zweite Enzym, Dopa-Decarboxylase (DDC), verwandelt Dopa in Dopamin.
Dopamin ist selbst ein Neurotransmitter. Er ist zugleich der Stoff, aus dem Noradrenalin entsteht.
Durch das Enzym Dopamin-Beta-Hydroxylase (DBA) wird Dopamin in Noradrenalin umgewandelt. Das Noradrenalin wird dann (wie jeder Neurotransmitter) in den synaptischen Vesikeln (Lager für Neurotransmitter in den Nervenenden) eingelagert, bis es durch einen Nervenimpuls aktiviert und ausgeschüttet wird.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
7. Wiederaufnahme und Abbau von Noradrenalin
…
7.2.1.2. Östrogen verringert Dopaminabbau durch COMT im PFC
Zu den Details siehe unter => Dopaminabbau durch COMT im Beitrag => Dopaminmiederaufnahme und Abbau .
7.2.2. Noradrenalinabbau durch Monoaminoxidase (MAO-A)
Noradrenalin (wie auch Adrenalin) wird weiterhin durch MAO-A abgebaut. Dopamin wird dagegen durch MAO-B abgebaut.
7.3. Noradrenalinabbau durch Diffusion
Bei der DAT-KO-Maus veränderte eine Hemmung von Serotonintransportern, Noradrenalintransportern, MAOA oder COMT den Dopaminabbau im Striatum der DAT-KO-Maus nicht. Dieser scheint in Abwesenheit von DAT im Striatum eher durch Diffusion zu erfolgen. Dies dürfte auch für Noradrenalin zutreffen…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Ablenkbarkeit aus PFC, Unaufmerksamkeit aus Langeweile aus Striatum?
…motivational charakterisiert, von Langeweile gekennzeichnet und sind neurophysiologisch stärker im Striatum verortet.
Wir vermuten, dass ADHS-HI und ADHS-C von einer dauerhaften leichten (im Sinne von: unterhalb der Spiegel, die eine Abschaltung des PFC verursachen würden) Stimulierung des PFC durch Dopamin und Noradrenalin geprägt sind, während ADHS-I und SCT von einer bei Stress sehr starken Stimulation durch Noradrenalin und Dopamin gekennzeichnet sind, die über die Alpha-1-Adrenozeptoren eine häufige Abschaltung des PFC bewirkt.
⇒ Abschnitt Neurophysiologische und endokrine Unterschiede zwischen ADHS-HI/ADHS-C und ADHS-I im Beitrag Die Subtypen von ADHS: ADHS-HI, ADHS-I…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
4. D2-/D3-Rezeptormangel im Striatum und Unaufmerksamkeit
…Betroffenen dazu, dass dort weniger Dopamin aus dem synaptischen Spalt aufgenommen werden kann, weshalb weniger Dinge (be)lohnend, als ausreichend spannend gefunden werden als bei Nichtbetroffenen. Das Maß der Motivationsproblematik sowie das Maß der Unaufmerksamkeit bei ADHS korrelieren mit der verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Verstärkungszentrum des Gehirn. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter bei ADHS korrelierten dagegen nicht mit der Anzahl der D2- und D3-Rezeptoren.
Diese Sichtweise führt zunächst zu der Feststellung, dass Aufmerksamkeitsprobleme nicht ausschliesslich durch den PFC, sondern auch durch das Striatum vermittelt werden.
Nach anderer Darstellung bewirkt die Blockade von Dopamin D1-, D2-, und D4…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die Amygdala - der Stressdirigent
1. Signaleingang an Amygdala (Afferenzen)
…Richtung des Pfeiles.
Ein eingerückter → bedeutet eine Informationsweitergabe vom übergeordneten Punkt aus.
Monoaminsysteme
Dopamin → Amygdala
Noradrenalin → Amygdala
Serotonin → Amygdala
sensorische Reize
aversive sensorische Reize:
→ Rückenmark → Nucleus parabrachialis → Amygdala
→ Nucleus parabrachialis (direkt) → Amygdala
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne) → Amygdala
neutrale / konditionierte sensorische Reize
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne)
→ Amygdala
→ Cortex (primärsensorische Kerne)
→ Amygdala
Cortex (Assotiationsareale)
→ Amygdala
→ primärer insulärer Cortex
→ Amygdala
→ Hippocampus
→ Amygdala
Gerüche
Bulbus olfactorius des Cortex
→ Amygdala
aufgrund der großen Bedeutung des Geruchssinns ist dies der einzige Reiz, der unmittelbar zur…
Neurologische Aspekte
Gehirnhemisphären
4. Frühe Bindungsstörung beeinträchtigt Selbstorganisation der rechten Gehirnhemisphäre
…stärker als die linke mit dem limbischen System und den Mechanismen des autonomen und verhaltensbezogenen Arousals verbunden. Die Reifung der rechten Gehirnhemisphäre ist erfahrungsabhängig.
Störungen der Bindung zwischen Säugling und Mutter können daher Entwicklungsstörungen der rechten Gehirnhemisphäre verursachen, die die Erregungsmodulation und die Regulation der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin beeinflussen. Dopamin und Noradrenalin sind unter anderem für
Reifungsprozesse des Gehirns verantwortlich.
ADHS wird als Entwicklungsstörung des Gehirns im Sinne einer Entwicklungsverzögerung beschrieben. Vielfache Untersuchungen bestätigen, dass frühkindliche Stresserfahrungen derartige Veränderungen des Verhaltens und der Neurotransmitter bewirken können. ⇒ Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress
Wir sehen hierin keinen Widerspruch zur überwiegend…
…C) katalysiert im endoplasmatischen Retikulum die Umwandlung von sulfatierten Steroidvorläufern in die jeweiligen freien Steroide. Dies betrifft unter anderem
DHEA-Sulfat zu DHEA
Estron-Sulfat zu Estron
Pregnenolon-Sulfat zu Pregnenolon
Cholesterin-Sulfat zu Cholesterin
STS bewirkt darüber hinaus die Sulfatierung von Dopaminsulfat zu Dopamin im Blut. Mehr hierzu unter Sulfatierung durch Sulfotransferasen im Beitrag Dopaminabbau .
Sulfatierte und nicht sulfatierte Steroide können GABA-A- und NMDA-Rezeptoren im Gehirn beeinflussen. Sowohl DHEAS als auch seine nichtsulfatierte Form DHEA hemmen den GABA-A-Rezeptor und aktivieren den NMDA-Rezeptor.
Mehr zu DHEA unter DHEA im Kapitel Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
8.4. Schlussfolgerungen für die Medikamentierung von ADHS
…000
ATX
1451 - 1600
2,6 - 5
48 - 77
8.4.2. Wirkung von MPH, AMP, ATX auf Dopamin / Noradrenalin je Gehirnregion
Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), Amphetamin (AMP) und Atomoxetin (ATX) verändern extrazelluläres Dopamin (DA) und Noradrenalin (NE) in verschiedenen Gehirnregionen unterschiedlich stark. Tabelle basierend auf Madras, modifiziert.
PFC
Striatum
Nucleus accumbens
MPH
DA + NE (+)
DA + NE +/- 0
DA + NE +/- 0
AMP
DA + NE +
DA + NE +/- 0
DA + NE +/- 0
ATX
DA + NE +
DA +/- 0 NE +/- 0
DA +/- 0 NE +/- 0
Hinweis: Der NET bindet DA stärker als NE (nur im PFC), der DAT DA sehr viel stärker als NE…