Suche
Alternativ kannst du auch den ADxS KI-Bot fragen.
Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
ADHS zeigt alterskonstant
leicht verringertes Gehirnvolumen der grauen wie weißen Substanz (- 4 %)
deutlich verringertes Volumen des hinteren inferioren Kleinhirns (Cerebellum) (- 15 %)
Anomalien der Basalganglien
was auf eine frühe, nicht-progressive “Läsion” hindeute, unter Beteiligung von neurotrophen Faktoren, die das gesamte Gehirnwachstum und ausgewählte Dopamin-Schaltkreise kontrollieren.
1.1. Gehirnreifung bei ADHS um 3 bis 5 Jahre verzögert
Die Reifung des Gehirns ist bei ADHS-Betroffenen im Schnitt um 3 bis 5 Jahre verzögert.
Eine Studie fand eine Entwicklungsverzögerung (zur Erreichung der ersten maximalen Cortexdicke) des mPFC von 5 Jahren und im superioren und medialen PFC von 2 Jahren.
1.2…
…ebenso wie Noradrenalin, GABA und Glutamat, und Serotonin. Einige Hormone beeinflussen die Gehirnentwicklung ebenfalls, wie z.B. der fibroblast growth factors (FGF). Östradiol-17beta, das stärkste weibliche Sexualhormon, beeinflusst nicht nur die primären und sekundären Geschlechtsmerkmale, sondern auch das embryonale und fetale Wachstum sowie die Entwicklung der aminergen Netzwerke des Gehirns.
Möglicherweise moduliert Dopamin die striatale Neurotrophin-Reaktivität und beeinflusst dadurch die striatale neuronale Entwicklung während einer definierten Entwicklungsperiode des Gehirns.
D1-Rezeptoren scheinen den Zellzyklus während der Cortexentwicklung zu regulieren. Möglicherweise haben sie zudem unterschiedlichen Einfluss auf die proliferative Aktivität in FGF2-unterstützten gegenüber EGF-unterstützten cerebralen kortikalen Vorläuferzellen…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
17. Dopaminsyntheseüberschuss
Eine Überexpression von dUBE3A (dem Drosophila-Homolog von UBE3A) in Drosophila
verringert dendritische Verzweigungen
dUBE3A scheint für die ordnungsgemäße neuronale Entwicklung essentiell zu sein
erhöht Tetrahydrobiopterin [THB] (ein geschwindigkeitsbeschränkender Cofaktor für die Monoaminsynthese)
dies erhöht den Dopamin-Spiegel
Dopamin-Spiegelanstieg bewirkt Hyperaktivität (Ferdousy et al., 2011),
Der Verlust von dUBE3A bewirkt
Verringerung von THB
signifikante Verringerung der Dopamin-Pools
Hypoaktivität
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
3. L-Theanin bei ADHS
…lang Theanin erhielten, unverändert.
Eine direkte Theanin-Gabe in das Striatum von Mäusen erhöhte Dopamin dosisabhängig signifikant. Der Dopaminanstieg wurde durch einen zuvor gegebenen kalziumfreien Ringpuffer gedämpft. Enthielt der Ringpuffer zusätzlich den Nicht-NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonisten MK-801, blieb die signifikante Dopaminerhöhung durch L-Theanin erhalten. Wurde stattdessen ein NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonist gegeben, hemmte dies die theanininduzierte Dopaminfreisetzung im Striatum signifikant. Theanin veränderte die Konzentrationen von Noradrenalin, 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) und 5-Hydroxyindolessigsäure (5HIAA) nur im Striatum, nicht aber in anderen Gehirnregionen.
Theanin verursachte einen signifikanten Anstieg von Serotonin und Dopamin im Gehirn, insbesondere in Striatum, Hypothalamus und Hippocampus…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Memantin bei ADHS
Memantin ist ein nichtkompetitiver NMDA-Glutamatrezeptorantagonist.
Memantin wirkt durch eine Blockade der glutamatergen Neurotoxizität an NMDA-Rezeptoren
Sehr niedrig dosiertes Memantin wirkt NMDA-unabhängig über neuroimmune Mechanismen.
OCT-Wiederaufnahmehemmer
Noradrenalin und (schwächer) Dopamin werden durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aus dem extrazellulären Raum in Gliazellen aufgenommen, wo sie durch COMT zu Methoxytyramin abgebaut werden. Ein weiterer OCT-Antagonist ist Amantadin.
Memantin moduliert die glutamatergen Neurotransmission.
Bei pathologisch erhöhter Glutamatfreisetzung blockiert es NMDA-Rezeptoren.
NMDA-Rezeptoren werden durch Glutamat aktiviert und sind in Neuronen für die Steuerung des Calciumioneneinstroms und damit für Lern- und Gedächtnisvorgänge zuständig. Bei chronischer Glutamat…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
5. Überexpression des THRSP-Gens und Unaufmerksamkeit
Nach einer Untersuchung führt die Überexpression des Schilddrüsenhormon-reaktiven Gens (THRSP) im Striatum zur Entwicklung eines rein unaufmerksamen Phänotyps bei Mäusen. Die THRSP-Überexpression korrelierte mit einer Überexpression von dopaminergen Genen (DAT, Tyrosinhydroxylase, Dopamin D1- und D2-Rezeptoren) im Striatum. Methylphenidat verbesserte die Aufmerksamkeit und normalisierte die Expressionslevel der dopaminergen Gene in den THRSP OE-Mäusen.
Die Bedeutung von Acetylcholin in Bezug auf ADHS ist bislang weitgehend unerforscht.
Eine Metaanalysestudie berichtete bei ADHS-Betroffenen erhöhte Cholin-Spiegel im
PFC
Striatum
vorderen cingulären Kortex.
Die recht neue Entdeckung einer unmittelbaren Steuerung der Dopaminausschüttung im Striatum durch Acetylcholin-Neuronen erfordert eine Neubewertung der Rolle von Acetylcholin in Bezug auf Dopamin und ADHS. Unsere nachfolgende Sammlung wird in Bezug auf die Bedeutung der einzelnen Punkte noch zu gewichten sein.
7.1. Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhten extrazelluläres ACh (nur) in Kortex und Hippocampus
Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhten extrazelluläre ACh-Spiegel im Kortex und Hippocampus, nicht aber in subkortikalen Hirnregionen von Ratten in vivo:
- Methylphenidat…
Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
21.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %)
Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS. Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko.
Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes…
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.
Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Weiterhin geht Colitis mit Hypoxie einher. Hypoxie wiederum korreliert mit Entzündungen, was wiederum mit ADHS korreliert.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS / Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
ADHS, Übergewicht und Essstörungen
5. Verbindungen zwischen ADHS und Essstörungen
5.1. Emotionale Dysregulation und Impulsivität
Eine wichtige Verknüpfung zwischen Essstörungen (insbesondere Binge-Eating) und ADHS scheinen die Symptome der emotionalen Dysregulation und der Impulsivität zu sein.
5.2. Dopamin
ADHS wie Fettsucht sind von Abweichungen im Dopaminhaushalt gekennzeichnet. Während bei Frauen gestörtes Essverhalten mit einem erhöhten Plasmadopaminspiegel korrelierte, war der Blutdopaminspiegel bei Männern mit Essstörungen verringert.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns
Das Gehirn beinhaltet etliche Kommunikationssysteme, mittels derer bestimmte Gehirnareale untereinander Informationen austauschen (ähnlich wie Autobahnen innerhalb des gesamten Straßennetzes) und die jeweils bestimmte Neurotransmitter nutzen.
Fünf dieser Kommunikationssysteme basieren auf einem Informationsaustausch mittels Dopamin (dopaminerge Pfade):
mesolimbisches System (2.2.)
mesokortikales System (2.3.)
mesostriatales (nigrostriatales) System (2.4.)
tuberoinfundibuläres System (2.5.)
inzertohypothalamisches System (2.6.)
Daneben besteht noch das dopaminerge System der Retina, über das helles Tageslicht die Dopaminsynthese in der Retina steuert (2.7.1.), was wiederum den circadianen Rhythmus beeinflusst, sowie dopaminerge Zellen im Riechkolben (2.7.2.).
Einige Stimmen bezweifeln die funktionelle Unterscheidung zwischen mesokortikolimbischem…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Neurophysiologische Korrelate von Stress
2. Striatum
…blieben unbeeinträchtigt
Demnach bestimmen die gegensätzlichen Einflüsse von Noradrenalin und Dopamin im mPFC die stressbedingte Reaktion von Dopamin im Nucleus accumbens.
Wiederholte Alkoholexposition in der Jugend verringerte den Dopaminspiegel im Nucleus accumbens (Striatum) bei erwachsenen Nagetieren. und Affen.
Im Nucleus accumbens wird der Dopaminspiegel durch lang anhaltenden Stress ebenfalls verändert. Je nachdem, ob es sich um kontrollierbaren Stress oder unkontrollierbaren Stress handelt, zeigt sich eine Erhöhung oder eine Verringerung des Dopaminspiegels. Kontrollierbarer Stress bewirkt einen tonischen Dopaminanstieg, unkontrollierbarer Stress einen tonischen Dopaminabfall.
Die Dopaminstressantwort im Nucleus accumbens scheint zweiphasig zu sein. Einem kurzfristiger Anstieg von Dopamin folgt eine zweite Phase…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Glutamat
3. Wirkung von Glutamat (auf die HPA-Achse)
Glutamat beeinflusst die Sekretion der Hormone HGH und ACTH aus der Hypophyse.
Stress erhöht die Ausschüttung von Dopamin im mPFC, lateralen PFC (lPFC) und Nucleus accumbens (nicht aber im perirhinalen oder cingulären Kortex, in der lateral-basolateralen Amygdala, im anterioren ventromedialen Striatum oder im posterioren dorsolateralen Striatum) sowie von Serotonin im mPFC. Ein Glutamat-NMDA-Glycin-Rezeptor-Antagonist verringert die Ausschüttung von Dopamin bei Stress im mPFC und lPFC, während die stressbedingten Anstiege von Dopamin im Nucleus accumbens, Serotonin im mPFC und Cortisol unvermindert blieben. Demnach vermittelt Glutamat die stressbedingte Erhöhung von Dopamin im PFC.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Melatonin bei ADHS
5. Deaktivierung der HPA-Achse durch Melatonin
…
20 mg/kg Melatonin wirkte in allen drei Gehirnbereichen der Noradrenalinerhöhung durch Cortisol entgegen.
Bei ADHS-Betroffenen wie bei Menschen mit Schlafproblemen ist der abendliche Anstieg von Melatonin verzögert. Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren mit ADHS und Schlafproblemen war der Schlafbeginn um 50 Minuten verzögert, was der Verzögerung des Melatoninanstiegs entsprach. Im Übrigen unterschied sich der Schlaf nicht erheblich.
Da im Alltag der Schulbeginn für alle Kinder gleich ist, erklärt dies, dass ADHS-Betroffene mit Schlafproblemen erheblich größere Schwierigkeiten im Alltag haben.
Der nächtliche Melatoninanstieg korreliert mit dem nächtlichen Abbau von Cortisol und erfolgt bei Kindern später als…
Serotoninmangel im Gehirn:
Antriebsarmut
Traurigkeit
Ängste
Zwänge
depressive Verstimmungen / Depressionen
Aggression
Magen-/Darmbeschwerden
Serotonin regelt als Botenstoff zugleich das Nervensystem des Verdauungstraktes
Ess-Störungen / Sättigung
emotionale Defizite
inadäquate Exekutivfunktionen
Lernschwierigkeiten
Gedächtnisminderung
Impulsinhibitionsprobleme (wenn zugleich Dopamin involviert)
Schlafstörungen
Periphere (somatische) Symptome von Serotoninmangel:
Vasokonstriktion (Koronarspasmen)
Colon irritabile (Reizdarm)
Fibromyalgie (Schmerzempfindlichkeit)
Skoliose
Thrombose-Neigung (Thrombozytenaggregation)
Inflammation (Immun-Dysfunktion)
Melatonin-Mangel
Serotoninmangel im Gehirn und im Körper:
Kopfschmerzen
Migräne
Auch bei Schizophrenie ist Serotonin involviert.
Auffällig ist, dass Serotoninmangel einerseits mit internalisierenden Störungsbildern (Depression, Angst) und gleichzeitig mit externalisierenden Störungsbildern (Aggression, Impulskontrolle, antisoziale Persönlichkeitsstörung) assoziiert ist.