Stresstheorien und Stressphänotypen: eine mögliche Erklärung der AD(H)S-Subtypen
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Wir vertreten die Hypothese, dass sich die unterschiedlichen AD(H)S-Subtypen (insbesondere die beiden Pole ADHS und Mischtyp (mit Hyperaktivität) und ADS (ohne Hyperaktivität)) als phänotypisch unterschiedliche Stressreaktionen beschreiben bzw. erklären lassen.
Säugetiere reagieren auf Stress mit unterschiedlichen Mustern, die innerhalb einer Population zufällig verteilt sind.
Entsprechend des Fight/Flight-Stressreaktionsmodells (Fight/Flight-System, FFS) von Cannon, 1932 (später auch Gray) reagiert ein Teil der Population auf Stress tendenziell mit Aggression oder Angriff (Fight), also einer nach außen gerichteten (extrovertierten) Reaktion.
Der andere Teil der Population reagiert auf Stress eher mit Weglaufen (Flight) oder “so tun also ob man nicht da ist” (Freeze), also mit einer nach innen gerichteten (introvertierten) Reaktion.
Eine detaillierte Darstellung des BIS/BAS/FFS-Systems findet sich unter ⇒ Neurophysiologische Korrelate von BIS/BAS im Abschnitt⇒ Die Stresssysteme des Menschen – Grundlagen von Stress im Kapitel ⇒ Stress.
Auf Stress reagieren Säugetiere nicht einheitlich.
Nach dem fight/flight-Stressmodell (von Connor (1932) und später Gray, der es mit dem BIS/BAS-Modell kombinierte, → RST von 1990, überarbeitet 2000), gibt es 2 bis 3 Hauptgruppen von Stressreaktionen:
Der BAS-Typ reagiert auf Stress mit Angriff.
Der FFFS-Typ reagiert auf Stress mit Flucht oder totstellen.
Das BIS-System reagiert nach der überarbeiteten Reinforcement Sensitivity Theory (RST) von Gray (2000) nicht mehr auf Reize von Außen, sondern wird lediglich aktiv, wenn das BAS und das FFFS-System beide aktiviert wurden. Das BIS-System ist für die Abwägung zwischen BAS und FFFS verantwortlich.
Nutzen unterschiedlicher Stressphänotypen
Diese Reaktionsmodelle sind sehr tief verankert. Die Überlebenswahrscheinlichkeit einer “steinzeitlichen” Gruppe von Homo sapiens war seit jeher höher, wenn die Gruppe Mitglieder mit verschiedenen Stressphänotypen hatte. Die moderne Arbeitspsychologie weiß, das Gruppen mit verschiedenen Charakteren erfolgreicher sind als homogene Gruppen.
Beispiele
Ganz banal: wenn alle Mitglieder einer Gruppe Nachteulen oder Frühaufsteher wären – wie gut wäre die urzeitliche Gruppe vor Feinden geschätzt gewesen, wenn alle Gruppenmitglieder zur gleichen Zeit schlafen?
Ebenso: mit welcher Wahrscheinlichkeit hätten wenigstens einzelne Gruppenmitglieder überlebt, wenn eine gänzlich neue Herausforderung entstand, bei der entweder bedachtes oder spontane Handeln die optimale Überlebensstrategie war?
Mit anderen Worten: es würde dem Grundgedanken der Evolution entgegenlaufen, dass Gruppen mit homogener Charakterstruktur besser überleben als andere.
Die unterschiedlichen Stressreaktionsphänotypen sind auch bei anderen Lebewesen erkennbar, z.B. bei Guppys.1
In der Folge erscheint es uns schlüssig, dass die Ausprägung des einzelnen Individuums als fight- oder flight-Typus eine reine Zufallsvariable ist, die dafür gesorgt hat, dass eine Population genügend Mitglieder der beiden Typen hatte.
Nimmt man “freeze” als eigenständigen Stressreaktionsphänotyp hinzu (der immerhin das Phänomen des sluggish thinking plausibel erklären könnte), wäre es drei Stressphänotypen.
Anders herum formuliert: Gruppen, bei denen sich ein einziger Typ genetisch als dominant durchgesetzt hat, hatten weniger Überlebenswahrscheinlichkeit, so dass wir Nachkommen derjenigen sind, die diese Eigenschaft mit hoher Zufallsverteilung weitergegeben haben.
Ähnlich: Farmer/Hunter-Hypothese
Im Bild der Hunter/Farmer-Hypothese werden ADHS-Subtyp-Betroffene phänotypisch als Hunter (Jäger) und ADS-Subtyp-Betroffene phänotypisch als Farmer (Sesshafte) betrachtet, wobei die AD(H)S-Symptome des jeweiligen Subtyps jeweils eine (ungesunde) Extremform der beiden Pole einnehmen. Eine Darstellung als Extrempole ist schlüssig.
Zuweilen wird aus der Hunter/Farmer Hypothese jedoch eine Idealisierung oder seltsam begründete “Überlegenheit” von AD(H)S abgeleitet – diese Sichtweise teilen wir ausdrücklich nicht. AD(H)S-Betroffene mögen anders sein als Nichtbetroffene, was in manchen Konstellationen Nachteile und in anderen Vorteile haben dürfte – eine Überlegenheit lässt isch hieraus jedoch nicht ableiten. Wenn man sich bewusst macht, dass die Maßstäbe, was “richtig” und was “falsch”, also was “krank” und was “gesund” ist, immer von der Mehrheit definiert werden und dass bei einer Besonderheit die Mehrheit per Definition von der Besonderheit von Minderheiten nicht betroffen ist, relativiert dies die Wertung einer Bezeichnung ohnehin erheblich.
Unsere Beobachtung ist, dass berufliche / unternehmerische Selbständigkeit eine Domäne der Typ-A-Persönlichkeit und des ADHS-/Mischtyps ist. Typ-C-Persönlichkeiten und Menschen vom ADS-Subtyps sind als Selbständige nach unserem (rein subjektiven) Eindruck weniger bzw. seltener erfolgreich. Ganz besonders gilt dies für SCT-Betroffene, denen nach diesseitiger Erfahrung von einer Selbständigkeit eher abzuraten ist.
Selbständigkeit benötigt zwingend die Fähigkeit zu schnellen Entscheidungen. Mögen übereilte oder gar unüberlegt-impulsive Entscheidungen für eine Selbständigkeit auch nachteilig sein, so scheinen Entscheidungsschwierigkeiten doch ein noch grösserer Hemmschuh zu sein.
Umgekehrt scheinen nach unserem (rein subjektiven) Eindruck Tätigkeiten, die eine große Empathie und Geduld benötigen, wie z.B. therapeutische Berufe, eine Stärke der eher introvertierten Typen zu sein.
Eine detaillierte Darstellung des BIS/BAS/FFS-Systems findet sich unter
⇒ Das BIS-/BAS-/Fight-Flight-Freeze-System.
Wir verstehen den ADHS-Subtyp als einen AD(H)S-Betroffenen, der auf Stress mit Aktion und extrovertiert reagiert (fight, BAS, extrovertiert), während der ADS-Subtyp eine AD(H)S-Betroffener ist, der auf Stress mit Flucht oder totstellen reagiert (flight/freeze, introvertiert). Untersuchungen bestätigen, dass die persönliche Tendenz, Stress durch externalisierende Reaktionen auszuleben mit einem hohen BAS korreliert, während die persönliche Tendenz, Stress zu internalisieren, mit hohem flight/freeze einhergeht. (Nach der Definition der “alten” RST von Gray vor 2000 wäre dies noch das BIS).2.
Etliche Jahre nach den ersten diesseitigen Überlegungen über einen Zusammenhang zwischen dem BIS/BAS-System und den AD(H)S-Subtypen begegnete uns eine Metaanalyse zu Cortisol und AD(H)S, die diesen Gedanken bereits erörtert hatte.3
Der ADHS-Subtyp (mit Hyperaktivität) bildet sich bei AD(H)S-Betroffenen mit dem Stressreaktionsmuster Fight (Aggression und Angriff). Der Mischtyp wäre danach eine abgeschwächte Form des ADHS-Subtyps (mit teilweise nachgeholter Gehirnentwicklung).
Symptomatisch:
Für die Beschreibung des Mischtyps als Verwandter des ADHS-Subtyp spricht, dass bei beiden die Cortisolwerte auf akute Stressoren abfallen und deutlich unterhalb der Werte von Nichtbetroffenen bleiben, während beim ADS-Subtyp der Cortisolantwort auf akute Stressoren über das Mass von Nichtbetroffenen hinaus ansteigt.
⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
Der ADS-Subtyp (ohne Hyperaktivität) bildet sich bei AD(H)S-Betroffenen mit tendenziell hohem FFFS (nach alter RST: BIS) und dem Stressreaktionsmuster Flight (Flucht oder Totstellen, wobei Totstellen wohl lediglich die Vorstufe zu einer Flucht bei Entdeckung sein dürfte; Totstellen ist mit sehr hoher innerer Anspannung versehen).
Symptomatisch:
Der innere Druck (oder Stress), der die Reaktionen auslöst, ist bei beiden Typen der selbe. Die unterschiedliche Umgangsweise mit dem inneren Druck führt jedoch zu unterschiedlichen Symptomen.
Die unterschiedlichen Symptome von ADHS und ADS beruhen nach diesseitiger Auffassung grundsätzlich in der Methode der Stressbewältigung der Betroffenen.
Die neue RST könnte nach diesseitiger Auffassung das Phänomen SCT (“Sluggish cognitive tempo”) als ein (durch besonders hohe Noradrenalin- und Dopaminspiegel4 ?) “abgeschaltetes” BIS erklären, das dadurch in seiner Entscheidungsfindung besonders stark gehemmt ist. Dies könnte erklären, warum SCT-Betroffene eine überdurchschnittlich hohe Intelligenz aufweisen können und dennoch in ihrer Entscheidungsfindung massiv beeinträchtigt sind.
Nach diesseitiger Hypothese wird bei SCT das BIS-System, das (nach der neuen RST) vor allem abwägende Aufgaben bei gleichzeitig aktiviertem BAS und FFS hat, durch einen zu hohen Noradrenalin- und Dopaminspiegel (die den PFC deaktivieren) mit ausgeschaltet.
Für Charaktertraits wie Extraversion / Introversion / Neurotizismus / Schadensvermeidung sowie Persönlichkeitszüge wie affektive Labilität oder soziale Vermeidung haben Familien- und Zwillingsstudien hereditäre (erbliche) Ursachen belegt.5
Vergleichbar beschreiben Huber6 und Trappmann-Korr7 einen Zusammenhang zwischen AD(H)S-Subtypen und persönlichen Charaktereigenschaften der Betroffenen.
Ebenso fand eine Studie, die Komorbiditäten bei AD(H)S nach Subtypen unterschied, dass Hyperaktivität/Impulsivität (ADHS) mit externalisierenden Komorbiditäten eng korreliert und überwiegende Unaufmerksamkeit (ADS) mit internalisierenden Komorbiditäten wie Dysthymie und Angststörungen einschließlich Generalisierter Angststörung ein Cluster bilden.8
Diamond9 beschrieb SCT als Unterfall von ADS, was im Rahmen unserer Unterscheidungsmatrix nach Stressreaktionstypen plausibel erschien, inzwischen aber als widerlegt gilt: SCT wird heute als eigenständige Störung betrachtet, auch wenn diese sehr häufig komorbid zusammen mit AD(H)S auftritt.
Wir gehen davon aus, dass die klassischen AD(H)S-Subtypenpole ADHS (mit Hyperaktivität) und ADS (ohne Hyperaktivität) unterschiedliche Stressphänotypen darstellen, die auf ein und die selbe Ursache (AD(H)S unterschiedliche Stressreaktionsmuster zeigen. ADHS reagiert Stress eher externalisierend aus, ADS frisst Stress eher internalisierend in sich hinein.
Mehr hierzu unter ⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere
Hinweis:
Das BIS / BAS System von Gray, das FFFS-System nach Connor und Gray und die Unterscheidung der Subtypen ADHS und ADS sind anerkannte Standardmodelle. Die Erklärung der Subtypen ADHS und ADS als Stressphänotypen ist eine von uns entwickelte Hypothese.
Auch bei gesunden Menschen bestehen typische Unterschiede in der Cortisolantwort auf Stress dahingehend, dass eine Gruppe mit erhöhter Cortisolantwort und eine Gruppe mit abgeflachter Cortisolantwort reagiert, wobei dies unabhängig von der Art des Stressors ist. Quellen hierzu unter 4.4.
Diese Stressphänotypik entscheidet nach diesseitiger Auffassung, welchen AD(H)S-Subtyp ein AD(H)S-Betroffener entwickelt. Die auf gesunde Menschen abstellende Stressphänotypik verwendet letztendlich anstelle der bei AD(H)S-Betroffenen gebräuchlichen AD(H)S-Subtypen lediglich andere Begriffe.
Eine Studie fand, dass Temperament etwa 20% der ADHS-Symptomatik erklären könne.10 Die Studie hat bedauerlicherweise nicht zwischen ADHS und ADS unterschieden und offenbar alleine den ADHS-Subtyp untersucht. Gleichwohl meinen wir, das Ergebnis als tendenzielle Bestätigung einer Korrelation zwischen Charaktertraits und ADHS-Subtyp-Symptomatik interpretieren zu können.
Bei der Typ-A-Persönlichkeit tritt häufiger auf:
Eine Untersuchung an 58 Sportstudenten fand keine signifikanten Traits bei Typ A Persönlichkeiten.23 Dies könnte unserer Ansicht nach möglicherweise mit darauf zurückzuführen sein, dass Sporttraining die Stressresistenz erhöht und daher Unterschiede nivelliert.
Eine abgeflachte Cortisolstressantwort ist nach diesseitiger Überzeugung ein phänotypischer Biomarker der Typ-A-Persönlichkeit.
Die erhöhten basalen ACTH-Werte könnten mit der abgeflachten Cortisolantwort so in Verbindung stehen, dass die dauerhafte ACTH-Erhöhung eine Downregulation der ACTH-Rezeptoren bewirkt hat, weshalb die Cortisolantwort verringert ist.25
Bei der Typ-C-Persönlichkeit tritt häufiger auf:
Zwar fand eine Metauntersuchung keinerlei Korrelation zwischen AD(H)S und Cortisolstressanworten,31 was jedoch daran liegen dürfte, dass lediglich eine der einbezogenen Untersuchungen nach Subtypen differenzierte und die Metastudie deshalb die AD(H)S-Gesamtheit betrachtete.
Zunächst ist zu beachten, dass hohe oder niedrige Cortisolantworten bereits mit dem Geschlecht und mit allgemeinen Persönlichkeitstraits korrelieren. Erheblich prägender ist aber die Korrelation von Cortisolantwort und der Ausrichtung der Stressphänotypik.
Mit hohen Cortisolantworten auf akute Stressoren sind Persönlichkeitstraits verbunden:
Mit abgeflachter Cortisolantwort korrelieren als Persönlichkeitsmerkmale
Mehr zu typischen Charaktertraits in Abhängigkeit zu überhöhter oder abgeflachter Cortisolstressantwort unter ⇒ Stressreaktionsphänotypen bei Menschen.
Grundsätzlich zeigen gesunde Männer eine höhere Cortisolantwort auf Stressoren wie den TSST als gesunde Frauen. Gesunde mit einer größeren sozialen Affinität haben verringerte Cortisolantworten auf den TSST. Als Ursache wird eine höhere Stressresilienz bei sozialer Affinität angenommen.34
Eine Untersuchung an 120 gesunden Probanden fand unterschiedliche Cortisolstressantworten bei gesunden erwachsenen Männern.59
Ein Teil der Probanden reagierte auf Stress mit einer Cortisolerhöhung, der andere Teil mit einer Cortisolabsenkung (abgeflachte Cortisolstressantwort). Zum gleichen Ergebnis kommt eine weitere Studie.60
Zweitklässler zeigten an Prüfungstagen einen erhöhten Cortisolspiegel und gleichzeitig einen verringerten Adrenalin- und Noradrenalinspiegel. Die individuellen Unterschiede in den ausgeschiedenen Hormonen standen in signifikantem Zusammenhang mit Persönlichkeitsvariablen, die im Klassenzimmer beobachtet wurden, sowie mit den Auswirkungen von akademischem Stress:61
Novelty-Seeking korreliert bei gesunden Erwachsenen mit niedrigen basalen Cortisolwerten und Cortisolstressantworten auf den Dexamethason/CRH-Test und den TSST, niedriges Novelty-Seeking korreliert mit hohen Werten. Zu ACTH besteht keine Korrelation.62 Risikoscheu (harm avoidance) und Belohnungsabhängigkeit korrelierten dagegen nicht mit Cortisolwerten bei gesunden Erwachsenen,63 jedoch mit internalisierenden Symptomen57 wie sie für ADS typisch sind.
Eine weitere Studie an 79 gesunden Frauen zeigte ebenso eine Verteilung in drei Gruppen mit niedriger, moderater und hoher Cortisolstressantwort, auch bei verlängerter Stressverursachung. Die niedrigeren und die höheren Cortisolstressantworten waren mit unausgeglicheneren und negativeren Affekten wie Traurigkeit und erhöhter innerer Anspannung korreliert.64
Bei den untersuchten gesunden Frauen korrelierte eine verringerte Cortisolstressantwort mit Feindseligkeit und negativen Affekten, eine erhöhte Cortisolstressantwort mit erhöhter Traurigkeit und innerer Anspannung.64
Letzteres entspricht vollständig dem von uns postulierten Bild der Stressphänotypen:
Erhöhte ebenso wie abgeflachte Cortisolstressantworten sind
Dies bedeutet nach unserem Verständnis weiter, dass die unterschiedlichen Cortisolstressantworten bei ADS (und ggf. SCT) (erhöhte Cortisolstressantwort) und ADHS (abgeflachte Cortisolstressantwort) zunächst einmal Muster eines Stressphänotyps sind und noch nicht zwingend Ausdruck einer pathologischen Schieflage des Cortisolsystems bzw. der HPA-Achse.
Wir vermuten, dass die eine intensivere Schieflage der Stresssysteme mit intensiverer Erhöhung oder Abflachung der Cortisolstressantworten einhergeht und mit verstärkter Wahrscheinlichkeit psychischer Störungen korreliert. Leider gibt es hierzu noch keine Untersuchungen.
Hierzu passt weiter, dass bei Depression das Ergebnis des Dexamethason-/CRH-Tests, der die Cortisolstressantwort misst, einerseits Indikator für das Vorliegen einer Depression ist, sowie andererseits, nachdem die depressiven Symptome abgeklungen sind, Indikator für die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls. Dies könnte so interpretiert werden, dass die Cortisolstressantwort Indikator einer Krankheitsvulnerabilität ist und nicht exklusiver Indikator der Störung selbst.
Hierzu könnte passen, dass eine Metauntersuchung von 49 Studien nur in etwa 1/4 der Studien eine Korrelation des Cortisol- und ACTH-Stressantwort mit dem subjektiven Stressempfinden feststellte, bei 2/3 eine Korrelation von Cortisol- oder ACTH-Stressantwort. Die Korrelation zwischen der Stressantwort von Cortisol (wie auch ACTH) und dem subjektiven Stressempfinden war mit 0,3 bis 0,5 nicht dominierend.65
Bei Tieren wurden ebenfalls Stressphänotypen festgestellt. Tiere mit aktiver Reaktion auf Umweltbedrohungen weisen niedrigere CRH- und Cortisolstressantworten auf als Tiere mit passiver Reaktion.66 Andererseits zeigen Mäuse mit CRH-Überexpression im gesamten zentralen Nervensystem (jedoch nicht bei CRH-Überexpression in bestimmten Vorderhirnregionen) eine erhöhtes aktives Stresscoping.67
Eine Studie untersuchte an gesunden Langzeitarbeitslosen die Korrelation von Persönlichkeitseigenschaften mit niedriger/hoher Cortisolstressantwort und niedrigem/hohem basalen Cortisolspiegel.24 Mit den verschiedenen Gruppen korrelierten folgende Persönlichkeitseigenschaften:
Signifikant erhöht waren:
Signifikant verringert war:
Die Gegenüberstellung zeigt, dass die Cortisolstressantwort einen deutlich größeren Einfluss auf die Persönlichkeitseigenschaften hat als der basale Cortisolspiegel.
Wir vermuten, dass das, was wir als Stressphänotypik bezeichnen, von anderen als affektiver Stil bezeichnet wird.
Nach Davidson68 werden affektive Stile unter anderem durch die Gehirnregionen
reguliert.
Obwohl AD(H)S stark genetisch disponiert ist, gibt es keine genetische Korrelation mit den Subtypen von Verwandten. Mit anderen Worten: AD(H)S ist vererblich und von genetischen Faktoren abhängig, der Subtyp ist jedoch nicht vererblich und hängt daher wohl nicht von (AD(H)S-spezifischen) vererblichen genetischen Faktoren ab.69
Während ADHS/Mischtyp Stress eher nach aussen ausagieren, wird Stress von ADS-Betroffenen eher internalisiert.
Diese unterschiedlichen Reaktionsmuster sind nicht auf den Menschen begrenzt.
Bei Ratten wurden über unterschiedliche Populationen hinweg zwei verschiedene Stressphänotypen nachgewiesen:70
Stress verändert Gehirnfunktionen
Vereinfacht dargestellt verringern die bei hohem Stress in hoher Menge ausgeschütteten Stresshormone, insbesondere Noradrenalin und Dopamin, die Aktivität des PFC. Während niedrige DA- und NE-Erhöhungen durch leichten Stress die kognitive Leistungsfähigkeit meist steigern, bewirken hohe DA- und NE-Spiegel, dass entwicklungsgeschichtlich jüngere Gehirnregionen, insbesondere der frontale Cortex, heruntergefahren werden.4 Stress beeinträchtigt die präfrontale kortikale Funktion.71 Der bei akutem Stress erhöhte Noradrenalinspiegel stört also die Funktion des präfrontalen Cortex727374
Dieser Mechanismus hatte bei unseren Vorfahren, die bei existenziellem Stress meist Kampf oder Flucht zu bewältigen hatten, durchaus seinen Sinn, da das langsame Denken des PFC zu viel Zeit kostet beim Wettrennen darum, wenigstens der Zweitlangsamste zu sein. Wir sind die Nachfahren der erfolgreicheren unserer Vorfahren, also derer, die es (bildlich verallgemeinert) schafften, schneller wegzulaufen als mindestens ein anderer und deshalb vom Löwen verschont wurden, oder etwas besser kämpfen konnten als der jeweilige Gegner. Bei heutigen existenziellen Stresssituationen – z.B. einer Scheidung oder Insolvenz – ist diese Reaktion dagegen eher hinderlich. Heute müssen gerade in derartigen Stresssituationen immer noch kognitiv komplexe Leistungen erbracht werden.
Wenn man dieses Modell nun auf AD(H)S-Betroffene überträgt, die per Definitionem besonders stressempfindlich sind, lassen sich die verschiedenen AD(H)S-Symptome als jeweils individuelle Phänotypik erklären, die durch unterschiedliche Stresshormon- und Neurotransmitterantworten auf einen Stressor verursacht werden, und dadurch entscheiden, welche Gehirnregionen aufgrund der Stressbelastung wie verändert oder beeinträchtigt werden.
Auch bei gesunden Menschen bestehen typische Unterschiede in der Cortisolantwort auf Stress dahingehend, dass eine Gruppe mit erhöhter Cortisolantwort und eine Gruppe mit abgeflachter Cortisolantwort reagiert, wobei dies unabhängig von der Art des Stressors ist.5960
Bei der Depression ist ebenfalls eine unterschiedliche Symptomatik ja nach Cortisolantwort auf einen akuten Stressor bekannt.
Mehr zu den unterschiedlichen Cortisolstressantworten bei ADHS und ADS:
⇒ Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S.
Mehr zu den Cortisolstressantworten bei verschiedenen weiteren psychischen Störungen: ⇒ Cortisol bei anderen Störungsbildern. Eine psychische Störung mit einer typischerweise normalen, moderaten Cortisolstressantwort ist uns noch nicht begegnet. Allerdings hat nicht jeder Betroffene eine erhöhte oder erniedrigte Stressantwort. Bei ADHS oder atypischer Depression kann eine normale Cortisolstressantwort auftreten, auch wenn bei beiden die abgeflachte Cortisolstressantwort häufiger sein dürftet.
Mehr zu den Subtypen bei AD(H)S:
⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere
Eine interessante Studie zur Prognose von Symptomschwere anhand von KI / Machine Learning kam zu dem überraschenden Ergebnis, dass die Ergebnisse des “Temperament and Character Inventory Scale” (TCI) einen besonders hohen Einfluss haben auf die Prognose der Symptomvarianz von77
Hundt, Kimbrel, Mitchell, Nelson-Gray (2007): High BAS, but not low BIS, predicts externalizing symptoms in adults; Psychology Department, University of North Carolina at Greensboro, 296 Eberhart Building, P.O. Box 26170, Greensboro, NC 27402-6170, USA ↥
Corominas, Ramos-Quiroga, Ferrer, Sáez-Francàs, Palomar, Bosch, Casas (2012): Cortisol responses in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a possible marker of inhibition deficits, ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders; June 2012, Volume 4, Issue 2, pp 63–75 ↥
Ramos, Arnsten (2007): Adrenergic pharmacology and cognition: focus on the prefrontal cortex. Pharmacol Ther. 2007 Mar; 113(3):523-36., Kapitel 6 ↥ ↥
Costa und McCrae (1990), Cloninger et al (1993), Jang et al (2001); alle zitiert von Foelsch, Schlüter-Müller, Odom, Arena, Borzutzky, Schmeck: Theoretische Grundlagen, Seite 18, in: Behandlung von Jugendlichen mit Identitätsstörungen (AIT); pp 17-40; Date: 13 November 2013 ↥
Huber, ADHS und Hochsensibilität / Hochsensitivität, Seite 29 ↥
http://www.trappmann-korr.de/service-fachartikel/kinder/ad-h-s-oder-hochsensibel/ ↥
Ohnishi, Kobayashi, Yajima, Koyama, Noguchi (2020): Psychiatric Comorbidities in Adult Attention-deficit/Hyperactivity Disorder: Prevalence and Patterns in the Routine Clinical Setting. Innov Clin Neurosci. 2019 Sep 1;16(9-10):11-16. PMID: 32082943; PMCID: PMC7009330. ↥
Diamond: Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit (with hyperactivity), Development and Psychopathology 17 (2005), 807–825, Seite 810 ↥
Chauhan, Shah, Padhy, Malhotra (2019): Relation between temperament dimensions and attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms. Ind Psychiatry J. 2019 Jan-Jun;28(1):58-62. doi: 10.4103/ipj.ipj_74_19. ↥
Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle; Elsevier (jetzt Springer), Seite 309 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Rozanski, Blumenthal, Kaplan (1999): Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy; Circulation. 1999 Apr 27;99(16):2192-217 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
FRIEDMAN, ROSENMAN (1959): Association of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings; blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary artery disease. J Am Med Assoc. 1959 Mar 21;169(12):1286-96. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
FRIEDMAN, ROSENMAN (1959): Association of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings; blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary artery disease. J Am Med Assoc. 1959 Mar 21;169(12):1286-96. ↥ ↥
mit ergänzendem Abstract: FRIEDMAN, ROSENMAN (1959): Association of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings; blood cholesterol level, blood clotting time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary artery disease. J Am Med Assoc. 1959 Mar 21;169(12):1286-96. ↥
Schafer, McKenna (1985): Type A behaviour, stress, injury and illness in adult runners. Stress Med., 1: 245-254. doi:10.1002/smi.2460010404; n = 572 ↥
Rosch, PJ, Stress And Cardiovascular Disease. Comp Ther; 9:6-13 , 1983; nicht verifizierbar; zitiert nach SEPARATING FACT FROM FICTION – an Interview with Ray H. Rosenman, M.D. by Paul J. Rosch (2004). SECTION 3: Recognizing And Rating Type A Traits. An abridged and edited version of this interview (without references) appeared in the June 2004 issue of Health and Stress,the Newsletter of The American Institute of Stress ↥
Rosch, PJ, Stress And Cardiovascular Disease. Comp Ther; 9:6-13 , 1983; nicht verifizierbar; zitiert nach SEPARATING FACT FROM FICTION – an Interview with Ray H. Rosenman, M.D. by Paul J. Rosch (2004). SECTION 3: Recognizing And Rating Type A Traits. An abridged and edited version of this interview (without references) appeared in the June 2004 issue of Health and Stress,the Newsletter of The American Institute of Stress ↥ ↥ ↥
Rosch (1983): Stress And Cardiovascular Disease. Comp Ther; 9:6-13 , 1983; nicht verifizierbar; zitiert nach SEPARATING FACT FROM FICTION – an Interview with Ray H. Rosenman, M.D. by Paul J. Rosch (2004). SECTION 3: Recognizing And Rating Type A Traits. An abridged and edited version of this interview (without references) appeared in the June 2004 issue of Health and Stress,the Newsletter of The American Institute of Stress ↥
Friedman (1977): Type A behavior pattern: some of its pathophysiological components. Bull N Y Acad Med. 1977; 53(7):593-604. ↥ ↥
Bohus, Kohlhaas (1993): Stress and the cardiovascular system: central and peripheral physiologic mechanisms. In: Stanford, Salmon (1993): Stress. From Synapse to Syndrome, Academic Press, S. 75 – 117, zitiert nach Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle; Elsevier (jetzt Springer), Seite 309, 310 ↥
Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle; Elsevier (jetzt Springer), Seite 312 ↥
Myrtek, Greenlee (1984): Psychophysiology of type A behavior pattern: a critical analysis. J Psychosom Res. 1984;28(6):455-66. n = 56 ↥
Grossi, Ahs, Lundberg (1998): Psychological correlates of salivary cortisol secretion among unemployed men and women. Integr Physiol Behav Sci. 1998 Jul-Sep;33(3):249-63., n = 59 ↥ ↥
Friedman (1977): Type A behavior pattern: some of its pathophysiological components. Bull N Y Acad Med. 1977; 53(7):593-604., Seite 599 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Friedman, Byers, Rosenman (1972): Plasma ACTH and Cortisol Concentration of Coronary-Prone Subjects. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 140(2), 681–684. https://doi.org/10.3181/00379727-140-36530 ↥
Lupis, Sabik, Wolf (2015): Role of shame and body esteem in cortisol stress responses; J Behav Med. 2016 Apr; 39(2): 262–275. doi: 10.1007/s10865-015-9695-5, PMCID: PMC5125296, NIHMSID: NIHMS831105, PMID: 26577952 ↥
Bohus, Kohlhaas (1993): Stress and the cardiovascular system: central and peripheral physiologic mechanisms. In: Stanford, Salmon (1993): Stress. From Synopse to syndrome, Academic Press, S. 75 – 117, zitiert nach Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle; Elsevier (jetzt Springer), Seite 309, 310 ↥
Kirschbaum, Prüssner, Stone, Federenko, Gaab, Lintz, Schommer, Hellhammer (1995): Persistent high cortisol responses to repeated psychological stress in a subpopulation of healthy men“, Psychosomatic Medicine 57 (1995), 468-474. ↥
Arnsten (2009): Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):410-22. doi: 10.1038/nrn2648. ↥
Kamradt, Momany, Nikolas (2018): A meta-analytic review of the association between cortisol reactivity in response to a stressor and attention-deficit hyperactivity disorder. Atten Defic Hyperact Disord. 2018;10(2):99-111. doi:10.1007/s12402-017-0238-5 ↥
[Kirschbaum, Prüssner, Stone, Federenko, Gaab, Lintz, Schommer, Hellhammer (1995): Persistent high cortisol responses to repeated psychological stress in a subpopulation of healthy men. Persistent high cortisol responses to repeated psychological stress in a subpopulation of healthy men. Psychosom Med. 1995 Sep-Oct; 57(5):468-74.](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8552738 ↥ ↥ ↥
Pruessner, Gaab, Hellhammer, Lintz, Schommer, Kirschbaum (1997): Increasing correlations between personality traits and cortisol stress responses obtained by data aggregation. Psychoneuroendocrinology. 1997 Nov; 22(8):615-25., n = 20 ↥
Childs, White, de Wit (2014): Personality traits modulate emotional and physiological responses to stress; Behav Pharmacol. 2014 Sep; 25(5 0 6): 493–502; doi: 10.1097/FBP.0000000000000064; PMCID: PMC4119514; NIHMSID: NIHMS603933 ↥ ↥
Oswald, Zandi, Nestadt, Potash, Kalaydjian, Wand (2006): Relationship between cortisol responses to stress and personality. Neuropsychopharmacology. 2006 Jul; 31(7):1583-91., n = 68 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Xin, Wu, Yao, Guan, Aleman, Luo (2017): The relationship between personality and the response to acute psychological stress, Sci Rep. 2017; 7: 16906. doi: 10.1038/s41598-017-17053-2, n = 54 ↥ ↥ ↥ ↥
Shirtcliff, Granger, Booth, Johnson (2005): Low salivary cortisol levels and externalizing behavior problems in youth. Dev Psychopathol 2005;17(1):167–84. ↥
Van Goozen, Matthys, Cohen-Kettenis, Gispen-de Wied, Wiegant, Van Engeland (1998): Salivary cortisol and cardiovascular activity during stress in oppositional-defiant disorder boys and normal controls. Biological Psychiatry, 43, 531–539. ↥
Freitag, Hänig, Palmason, Meyer, Wüst, Seitz (2009): Cortisol awakening response in healthy children and children with ADHD: impact of comorbid disorders and psychosocial risk factors. Psychoneuroendocrinology 2009;34(7):1019–28. ↥
van Honk, Schutter, Hermans, Putman (2003): Low cortisol levels and the balance between punishment sensitivity and reward dependency. Neuroreport 2003;14 (15):1993–6. ↥ ↥
McBurnett, Lahey, Rathouz, Loeber (2000): Lowsalivary cortisol and persistent aggression in boys referred for disruptive behavior. Arch Gen Psychiatry 2000;57(1):38–43. ↥
Yang, Shin, Noh, Stein (2007): Cortisol is inversely correlated with aggression for those boys with attention deficit hyperactivity disorder who retain their reactivity to stress. Psychiatry Res 2007;153(1):55–60. ↥
Murray-Close, Ostrov (2009): A longitudinal study of forms and functions of aggressive behavior in early childhood. Child Dev 2009;80(3):828–42. ↥
King, Barkley, Barrett (1998): Attention-deficit hyperactivity disorder and the stress response. Biol Psychiatry 1998;44(1):72–4. ↥
Henry (1997): Psychological and physiological responses to stress: the right hemisphere and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis, an inquiry into problems of human bonding. Acta Physiol Scand Suppl. 1997;640:10-25. PMID: 9401599. REVIEW ↥
Stadler, Kroeger, Weyers, Grasmann, Horschinek, Freitag, Clement (2011): Cortisol reactivity in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder and disruptive behavior problems: the impact of callous unemotional traits. Psychiatry Res 2011; 187(1):204–9. ↥
Hawes, Brennan, Dadds (2009): Cortisol, callous-unemotional traits, and pathways to antisocial behavior. Curr Opin Psychiatry 2009;22(4):357–62. ↥
Loney, Butler, Lima, Counts, Eckel (2006): The relation between salivary cortisol, callous-unemotional traits, and conduct problems in an adolescent non-referred sample. J Child Psychol Psychiatry 2006;47(1):30–6. n = 106 ↥
Mikolajczak, Roy, Luminet, Fillée, de Timary (2007): The moderating impact of emotional intelligence on free cortisol responses to stress. Psychoneuroendocrinology. 2007 Sep-Nov;32(8-10):1000-12. ↥
Xin, Wu, Yao, Guan, Aleman, Luo (2017): The relationship between personality and the response to acute psychological stress, Sci Rep. 2017; 7: 16906. doi: 10.1038/s41598-017-17053-2 ↥
McCleery, Goodwin (2001): High and low neuroticism predict different cortisol responses to the combined dexamethasone–CRH test. Biol Psychiatry. 2001 Mar 1;49(5):410-5., n = 258 ↥
Bibbey, Carroll, Roseboom, Phillips, de Rooij (2013): Personality and physiological reactions to acute psychological stress. Int J Psychophysiol. 2013 Oct;90(1):28-36. doi: 10.1016/j.ijpsycho.2012.10.018. n = 352 ↥ ↥
Portella, Harmer, Flint, Cowen, Goodwin (2005): Enhanced early morning salivary cortisol in neuroticism. Am J Psychiatry. 2005 Apr;162(4):807-9. ↥
Booij, Bouma, de Jonge, Ormel, Oldehinkel (2013): Chronicity of depressive problems and the cortisol response to psychosocial stress in adolescents: the TRAILS study. Psychoneuroendocrinology. 2013 May;38(5):659-66. doi: 10.1016/j.psyneuen.2012.08.004. ↥
Dallman (1993): Stress update Adaptation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to chronic stress. Trends Endocrinol Metab. 1993 Mar;4(2):62-9. ↥
Tyrka, Wier, Anderson, Wilkinson, Price, Carpenter (2007): Temperament and response to the Trier Social Stress Test. Acta Psychiatr Scand. 2007 May; 115(5):395-402. ↥
Kang, Kwack (2019): Temperament and Character Profiles Associated with Internalizing and Externalizing Problems in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Psychiatry Investig. 2019 Mar;16(3):206-212. doi: 10.30773/pi.2019.01.10.1. ↥ ↥
Jezova, Makatsori, Duncko, Moncek, Jakubek (2004): High trait anxiety in healthy subjects is associated with low neuroendocrine activity during psychosocial stress. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Dec;28(8):1331-6., n = 27 ↥
Henckens, Klumpers, Everaerd, Kooijman, van Wingen, Fernández (2016): Interindividual differences in stress sensitivity: basal and stress-induced cortisol levels differentially predict neural vigilance processing under stress, Social Cognitive and Affective Neuroscience, Volume 11, Issue 4, 1 April 2016, Pages 663–673, https://doi.org/10.1093/scan/nsv149 ↥ ↥
Isaksson (2012): Cortisolreaktion und Gedächtnisleistung nach unterschiedlichen Stressoren (Lernstress und Public Speaking) bei gesunden Probanden; Dissertation, Seite 58 ↥ ↥
Tennes, Kreye, Avitable, Wells (1986): Behavioral correlates of excreted catecholamines and cortisol in second grade children. J Am Acad Child Psychiatry 25:764–770 ↥
Tyrka, Wier, Anderson, Wilkinson, Price, Carpenter (2007): Temperament and response to the Trier Social Stress Test. Acta Psychiatr Scand. 2007 May;115(5):395-402. ↥
Tyrka, Mello, Mello, Gagne, Grover, Anderson, Price, Carpenter (2006): Temperament and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in healthy adults. Psychoneuroendocrinology. 2006 Oct;31(9):1036-45 ↥
Admon, Treadway, Valeri, Mehta, Douglas, Pizzagalli (2017): Distinct Trajectories of Cortisol Response to Prolonged Acute Stress Are Linked to Affective Responses and Hippocampal Gray Matter Volume in Healthy Females. J Neurosci. 2017;37(33):7994-8002. ↥ ↥
Campbell, Ehlert (2011): Acute psychosocial stress: does the emotional stress response correspond with physiological responses?. Psychoneuroendocrinology. 2012 Aug;37(8):1111-34. doi: 10.1016/j.psyneuen.2011.12.010. ↥
Feder, Nestler, Charney (2009): Psychobiology and molecular genetics of resilience. Nat Rev Neurosci. 2009;10(6):446-57. ↥
Lu, Steiner, Whittle, Vogl, Walser, Ableitner, Refojo, Ekker, Rubenstein, Stalla, Singewald, Holsboer, Wotjak, Wurst, Deussing (2008): Conditional mouse mutants highlight mechanisms of corticotropin-releasing hormone effects on stress-coping behavior. Mol Psychiatry. 2008 Nov;13(11):1028-42. doi: 10.1038/mp.2008.51. ↥
Davidson (2000): Affective style, psychopathology, and resilience: brain mechanisms and plasticity. Am Psychol. 2000 Nov;55(11):1196-214. ↥
Smidt, Heiser, Dempfle, Konrad, Hemminger, Kathöfer, Halbach, Strub, Grabarkiewicz, Kiefl, Linder, Knölker, Warnke, Remschmidt, Herpertz-Dahlmann, Hebebrand (2003): Formalgenetische Befunde zur Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung; Fortschr Neurol Psychiatr 2003; 71(7): 366-377; DOI: 10.1055/s-2003-40561 ↥
Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper Moleküle, Seite 309 ↥
Arnsten (2000): Stress impairs prefrontal cortical function in rats and monkeys: role of dopamine D1 and norepinephrine alpha-1 receptor mechanisms. Prog Brain Res. 2000;126:183-92. ↥
Birnbaum, S. G., Gobeske, K. T., Auerbach, J., Taylor, J. R. & Arnsten, A. F. T. (1999): A role for norepinephrine in stress-induced cognitive deficits: α-1-adrenoceptor mediation in prefrontal cortex. Biol. Psychiatry 46, 1266–1274. ↥
Ramos, Colgan, Nou, Ovadia, Wilson, Arnsten (2005). The beta-1 adrenergic antagonist, betaxolol, improves working memory performance in rats and monkeys. Biol. Psychiatry 58, 894–900. ↥
Für starke Stimulation des D1-Dopaminrezeptors: Zahrt, Taylor, Mathew, Arnsten (1997): Supranormal stimulation of D1 dopamine receptors in the rodent prefrontal cortex impairs spatial working memory performance. J Neurosci. 1997 Nov 1;17(21):8528-35. ↥
Gold, Chrousos (2002): Organization of the stress system and its dysregulation in melancholic and atypical depression: high vs low CRH/NE states. Mol Psychiatry. 2002;7(3):254-75. ↥
Lanius (2003) zitiert nach Egle, Joraschky, Lampe, Seiffge-Krenke, Cierpka (2016): Sexueller Missbrauch, Misshandlung, Vernachlässigung – Erkennung, Therapie und Prävention der Folgen früher Stresserfahrungen; 4. Aufl., Schattauer, S. 72 ↥
Mellem, Liu, Gonzalez, Kollada, Martin, Ahammad (2019): Machine Learning Models Identify Multimodal Measurements Highly Predictive of Transdiagnostic Symptom Severity for Mood, Anhedonia, and Anxiety. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2019 Jul 30. pii: S2451-9022(19)30200-9. doi: 10.1016/j.bpsc.2019.07.007. ↥