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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
12. Autismus als dopaminerge Störung
2. Dopamin und ASS
…sollen:
eine verringerte Dopamin(wieder)aufnahme bei ASS und eine erhöhte Dopaminwiederaufnahme bei ADHS (das typischerweise mit Dopaminwiederaufnahmehemmern behandelt wird)
ein erhöhter Dopamin-Efflux bei ASS und ein durch Stimulanzien (die ADHS-Medikamente erster Wahl) erhöhter Dopamin-Efflux bei ADHS
2.2. Andere dopaminerge ASS-Phänotypen
Mehrere Studien fanden übereinstimmend eine Vergrößerung des Nucleus caudatus bei ASS, was ebenfalls auf dopaminerge Zusammenhänge hinweist.
Eine Studie berichtet unter Bezugnahme auf das D1-/D2-Gleichgewicht, dass eine erhöhte D1-Signalisierung mit stereotypen Verhaltensweisen korreliert und durch D1-Antagonisten verringert wird und dass bei ASS-Modell-Mäusen eine erhöhte postsynaptische D2-Rezeptordichte beobachtet…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
Methylphenidat (MPH) bei ADHS
…Opioide) wirken mittels eines μ-Opiatrezeptor-Mechanismus indirekt dopaminerg, indem dopaminerge Neurone des VTA aktiviert werden und durch direkte Adressierung der Opioidrezeptoren.
Diese Mechanismen werden von jedem gesunden Gehirn durch körpereigenes Dopamin, körpereigene Endorphine und körpereigene Opioide genutzt. Rauschwirkung entsteht durch einen sehr schnellen (phasischen) Anstieg von Dopamin im Gehirn, der nur durch eine erhöhte Dopaminausschüttung aus den Vesikeln bewirkt werden kann. ADHS-Medikamente bewirken dagegen als Wiederaufnahmehemmer über einen langsamen (tonischen) Anstieg keine Rauschwirkung, sondern erhöhen das tonische / extrazelluläre Dopaminniveau.
Stimulanzien verbessern die kognitiven Fähigkeiten. In einer sehr umfangreichen Untersuchung von n = 766.244 Probanden wurde eine relevante…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Medikamente und Drogen - der Unterschied
…abfallenden Dopaminspiegel im Striatum. Der schnelle hohe Anstieg von Dopamin löst die Rauschwirkung aus. Bei längerer Drogeneinnahme (schon bei regelmäßigem Rauchen von Tabak oder Alkoholkonsum) führt der länger anhaltend überhöhte Dopaminspiegel zu einer Downregulation der Dopaminrezeptoren und einer Upregulation der Dopamintransporter. Beim Absetzen der dopaminerhöhenden Droge wirkt der dann normalisierte Dopaminspiegel aufgrund der zu geringen Rezeptorzahl und zu hohen Transporterzahl nicht ausreichend und die dopaminerg geregelten Gehirnfunktionen aufrecht zu erhalten. Das Ergebnis sind Entzugserscheinungen, die innerhalb einiger Tage oder Wochen enden, nachdem sich die Dopaminrezeptoren und -transporter regeneriert haben.
Dopaminerge ADHS-Medikamente wirken dagegen nicht als Rauschmittel, weil sie einen…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
4. Dopaminbildung und Einlagerung
…darunter rein dopaminerge, rein GABAerge und VGLUT2-positive Neuronen. Diese haben jeweils unterschiedliche Funktionen und projizieren in verschiedene Gehirnregionen.
Die Aktivität der Dopaminsynthese wird durch verschiedene Enzyme und Faktoren reguliert. Dazu gehören die Tyrosinhydroxylase (TH), Tetrahydrobiopterin (BH4), die GTP-Cyclohydrolase 1 (GTPCH), die aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase (AADC), Pyridoxalphosphat (Vitamin B6) und die Sauerstoffkonzentration.
Mechanismen wie Phosphorylierung, Dephosphorylierung und Rückkopplungshemmung beeinflussen die Aktivität der Enzyme. Auch die Bindung an Proteinkomplexe und die Interaktion mit anderen Proteinen spielen eine Rolle.
Die Synthese und Einlagerung von Dopamin in Vesikel erfolgt durch das Enzym VMAT2.
Eine Blockade der VMAT-Funktion führt zu parkinsonähnlichen…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS / Methylphenidat (MPH) bei ADHS
MPH Teil 4: Präparate, Sonstiges
23. Missbrauch durch Schüler und Studenten in Prüfungsphasen
…höchste Verkaufsrate im Vergleich zu anderen Monaten. Dass dies insbesondere unretardiertes MPH betrifft, könnte auch an den abnormen Preisunterschieden liegen (retardiertes MPH kostete in 2022 in Südafrika rund das 8-fache von unretardiertem MPH).
Aufgrund des Inverted-U-Profils der Auswirkungen von Dopamin ist eine Erhöhung des Dopaminspiegels bei Nichtbetroffenen (ausgehend von einem optimalen mittleren Spiegel) grundsätzlich nachteilig. Allenfalls bei hinzutretendem schwerem chronischem Stress, der den Dopaminspiegel senkt, kann bei Nichtbetroffenen eine Dopaminmangel entstehen, bei dem ADHS-Medikamente auch Nichtbetroffenen helfen. Wir halten es für möglich, dass dies in Examenssituationen der Fall sein könnte. So gibt es reichlich Belege für…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1. Tiermodelle für ADHS mit verringertem extrazellulärem Dopaminspiegel
…D1-Rezeptor-Expression erhöht
Die Mehrheit der Studien bestätigt eine erhöhte DRD1- und DRD-2-Expression bei SHR in Nucleus accumbens, Striatum und PFC. Einige Studien fanden keine Unterschiede in der Expression von DRD1 und DRD2. Die höhere Expression von DRD1 und DRD2 steht im Einklang mit einer verringerten Dopaminfreisetzung, die eine Hochregulierung der Rezeptoren bewirkt.
In Übereinstimmung mit dem späteren Rückgang des durch Reize ausgelösten Dopamins sind die postsynaptischen DRD1-Spiegel im Caudat-Putamen und im Nucleus accumbens bei SHR erhöht, was mit einer Rolle von Dopamin bei ADHS übereinstimmt.
1.1.3.4. D2-Rezeptor-Expression erhöht
Die…
…werden. Sofern man den Dopamin- und Noradrenalin(wirk)mangel als das die Symptome vermittelnde Element sieht, kann es auch als Störung (Beeinträchtigung der normalen oder regelmäßigen Körperfunktionen durch eine Krankheit) bezeichnet werden.
Der Dopamin- und Noradrenalinmangel, der die ADHS-Symptome verursacht, kann durch eine Vielzahl (mindestens dreistellig) von Krankheiten verursacht werden.
Dies erklärt, warum ADHS nicht heilbar ist. Es ist nicht möglich, den Dopamin- und Noradrenalinspiegel dauerhaft zu erhöhen. Medikamente können den Mangel zwar sehr wirksam ausgleichen, aber immer nur solange sie wirken. Für eine Genesung müsste die jeweilige Ursache dauerhaft behoben werden, die den Dopamin- und Noradrenalinmangel auslöst. Bislang…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem / Was von Cannabinoiden reguliert wird
Cannabinoide regulieren Appetit und Nahrungsaufnahme auch via Dopamin
…AEA-Spiegel
ADHS-Medikamente (Stimulanzien) verringern AEA und 2-AG. Mehr hierzu unter MPH verringert Anandamid und 2-AG im Beitrag Cannabinoide bei ADHS und Stress. Stimulanzien wirken deutlich appetithemmend.
Leptinmangel (wie sie bei Fettleibigkeit auftritt) erhöht die 2-AG-Synthese im lateralen Hypothalamus. Folgen sind:
CB1R-vermittelten Verringerung der hemmenden Orexin-A Signalübertragung
erhöhte Orexin-A-Freisetzung
Hyperphagie (Fressanfälle)
Leptingabe normalisierte diese Folgen
CB1R-Agonisten
können bei vollgefressenen Tieren weitere Nahrungsaufnahme auslösen
verstärken, auch niedrig dosiert, den für den motivationalen Antrieb zum Essen hochbedeutsamen kortikostriatalen-hypothalamischen Signalweg (u.a. Nucleus accumbens)
Innerhalb dieses Schaltkreises ist Dopamin der Schlüssel sowohl…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Neurotransmitter für Lern- und Gedächtnisprozesse
…Akuter oder kurzzeitiger Stress erhöht Dopamin bzw. dopaminerge Aktivität im Mittelhirn. Dies scheint die belohnungsbezogene neuronale Konnektivität zu fördern, indem sie das Erlernen von Assoziationen zwischen Hinweis und Belohnung verstärkt.
Umgekehrt korreliert Dopaminmangel, wie er durch chronischen Stress oder bei ADHS auftritt, mit Lernproblemen.
3.2. Glutamat
Sind die NMDA-Rezeptoren und die Langzeitpotenzierung in der CA1-Region des Hippocampus beeinträchtigt, führt dies zu mangelhafter Abspeicherung und Erinnerung von räumlichen Informationen.
Werden Glutamatrezeptoren überstimuliert, führt dies zu einer Verletzung oder zu einem Absterben der entsprechenden Nervenzelle, wahrscheinlich aufgrund exzessiven CA2+ Einstroms.
3.3. GABA
GABA wird in der Nebenniere gebildet…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Eindosierung von Medikamenten bei ADHS / Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten
CYP2D6 Metabolisierungsenzym
CYP2D6 beeinflusst den Medikamentenabbau und die Dopaminsynthese.
CYP2D6 metabolisiert rund 25 % aller Medikamentenwirkstoffe, darunter die zur Behandlung von ADHS relevanten Medikamente
Elvanse (AMP)
Atomoxetin
Nortryptilin
Imipramin
Desipramin (heute bedeutungslos, starker Inhibitor)
Daneben ist CYP2D6 auch an einem der Dopaminsynthesepfade beim Menschen beteiligt, indem es Tyramin zu Dopamin umwandelt. Bei der Ratte erfolgt dies dagegen durch CYP2D2, CYP2D4 und CYP2D18
Dieser alternative Synthesepfad scheint unter normalen physiologischen Bedingungen bei Ratten quantitativ bescheiden zu sein, könnte aber im menschlichen Gehirn effizienter sein und insbesondere bei Beeinträchtigungen des Hauptsynthesepfades an Bedeutung gewinnen (z. B. bei Tyrosinhydroxylasemangel oder aromatischer Aminosäure-Decarboxylase-Mangel). Weiter könnte…
Kurzfassung von ADxS.org
Die häufigsten Irrtümer über ADHS
4. Irrtum: “Keiner weiß, was ADHS ist. Es gibt keine Biomarker bei ADHS.”
…sehr kleinen Einfluss. Die für eine störende Dimension von ADHS erforderliche Stärke der Verringerung der Dopamin- und Noradrenalinspiegel entsteht häufig durch ein Zusammentreffen mehrerer Gene und Umwelteinflüsse.
Epigenetisch veränderte Gene, die geerbt wurden
z.B. irreversible Umwelteinflüsse bei den Eltern (siehe oben); Nikotinkonsum der Eltern vor der Zeugung.
Epigenetische Genveränderungen werden wohl nur über einige Generationen weitervererbt (sofern keine neuen negativen Umwelteinflüsse dazukommen). Hier ist eine Prävention durch besonders warmes, sicher bindendes Elternverhalten möglich.
Umwelteinflüsse, die irreversibel die Dopaminspiegel verändern (durch epigenetische Veränderungen)
z.B. frühkindlicher Stress, chronischer Stress, Gifte, Medikamente / Nikotin-/Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft, bestimmte Krankheiten…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Diagnostische Herausforderungen bei ADHS
Medikamenten-Nebenwirkungen
…z.B.:
Valproat
Phenobarbital
Beta-Mimetika
Medikamentös verursachte Hypovitaminose der B-Vitamine
Vitamin B-12 Mangel verursacht ADHS-ähnliche Symptome
Neuroleptika
Benzodiazepine
Benzodiazepine vermindern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit den Transport von Noradrenalin zu anderen Gehirnteilen. Die Störung der Noradrenalinproduktion des Locus coeruleus ist zugleich ADHS-typisch.
Antihistaminika
Antiepileptika
Isoniazid
Bronchiospasmolytika
Isoniazid
Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
SSRI (namentlich Citalopram und Escitalopram) stehen im Verdacht, die Wirkung der Dopaminwiederaufnahmetransporter zu erhöhen. Überaktive Dopaminwiederaufnahmetransporter sind eine mögliche Ursache, um den die ADHS-Symptome auslösenden Dopaminmangel (vor allem im Striatum) zu bewirken, indem sie das präsynaptisch ausgeschüttete Dopamin bereits wieder aufnehmen…
…Koffein,
7.4. ADHS-Medikament Viloxazin erhöht Theophyllin
Viloxazin erhöht den Plasmaspiegel des Adenosin-A1- und A2-Antagonisten Theophyllin deutlich.
Es ist gut vorstellbar, dass ein Teil der Wirkung von Viloxazin bei ADHS auf die dopaminerhöhende Wirkung des Adenosin-Antagonisten Theophyllin zurückzuführen sein könnte.
Mehr zu Viloxazin unter => Viloxazin bei ADHS
7.5. A2A-Rezeptor-Gen und ADHS
Eine Studie fand einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Polymorphismus SNP rs35320474 des ADORA2A-Gens (A2A-Rezeptor-Gen) und ADHS.
Eine Kombination bestimmter A2A- und D2-Rezeptor-Gene scheint das Risiko von Angststörungen bei Kindern mit ADHS zu erhöhen.
7.6…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
…Bindung.
Eine Studie fand Hinweise, die eher auf eine verringerte DAT-Zahl oder -Bindung bei ADHS hindeuten.
DAT zeigten bei ADHS-Betroffenen eine verringerte Bindung in
Nucleus accumbens
Medikamenten-naive Erwachsene mit ADHS zeigten eine statistisch signifikant geringere DAT-Verfügbarkeit im bilateralen Nucleus accumbens. Doe verringerten DAT korrelierten mit erhöhter Unaufmerksamkeit
Mittelhirn*
Nucleus caudatus links
D2- und D3-Rezeptoren zeigten bei ADHS-Betroffenen eine verringerte Bindung in
Nucleus accumbens*
Mittelhirn*
Nucleus caudatus links*
Hypothalamus*
Bei den mit * gekennzeichneten Regionen ergab sich eine Korrelation zu Aufmerksamkeitsproblemen
Bestimmte Genpolymorphismen des DAT-Gens scheinen zu ADHS beizutragen. Häufig genannt werden 9R und 10R…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS
Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
1. Stimulanzien chemisch betrachtet
…Phenethylamin ist die chemische Stammsubstanz aller natürlich und künstlich erzeugten Phenethylamine. Es ist die übergeordnete chemische Gruppe und ist ein sogenanntes Spurenamin, da es nur in geringen Mengen im Körper zu finden ist. Viele Substanzen innerhalb dieser großen Gruppe besitzen eine psychotrope Wirkung.
Katecholamine
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Phenylethylamine
Methylphenidat
Amphetamine
Eine Gruppe von zumeist künstlich hergestellten Phenethylaminen, die aufgrund ihrer aufputschenden Wirkung auch als Weckamine bezeichnet werden
Dexamphetamin
Wirkstoff vieler ADHS-Amphetamin-Medikamente
Methamphetamin
wurde Ende des 19th Jahrhunderts entwickelt und als Kriegsdroge eingesetzt (Pervitin, bis 1988 in Deutschland im Handel; Desoxyn (USA))
in der Drogenszene u.a. als „Meth“…