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3. miRNA und RNA als genetische Kandidaten bei AD(H)S

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3. miRNA und RNA als genetische Kandidaten bei AD(H)S

3. miRNA und RNA mit möglichen Expressionsabweichungen bei AD(H)S

miRNAs sind mikro-RNAs. Sie regulieren die Expression von Genen auf der posttranskriptionalen Ebene. Mehr hierzu unter Bausteine von Vererbung und Verhalten: Gene, DNA, RNA, Proteine und Co. im Abschnitt Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S – Einführung im Kapitel Entstehung.

miRNAs sind substanziell in die Entstehung von AD(H)S bei Kindern und Erwachsenen involviert.1

3.1. miR-let-7d

Eine Studie fand signifikant erhöhte Spiegel der mikroRNA let-7d im Blut von 35 Kindern mit AD(H)S. Die erhöhten Blutspiegel von miR-let-7d korrelierten mit einem 16,7-fach erhöhten AD(H)S-Risiko. Erhöhte miR-let-7d-Spiegel gingen bei 66% mit einer verringerten Galectin-3-Expression einher. In einem Follow-Up 1 Jahr später korrelierten Verbesserungen der AD(H)S-Symptomatik mit normalisierten miR-let-7d-Spiegeln.2

Eine Studie fand bei AD(H)S-betroffenen Kindern indes überhöhte Galectin-3-Blutplasmawerte.3

3.2. rno-let-7b-5d

Bei SHR, einer Rattenart, die eine rein genetisch verursachte ADHS repräsentieren, soll die miRNA let-7d im PFC überexprimiert sein und die Expression von Galectin-3 verringern, was zu einer Herunterregulierung der Tyrosinhydroxylase führt, die eine Vorstufe der Dopaminsynthese darstellt.4

Die Synthese von Dopamin im Gehirn erfolgt in zwei Schritten. Zuerst wird die Aminosäure Tyrosin durch das Enzym Tyrosinhydroxylase katalysiert und in l-3,4-Dihydroxyphenylalanin (l-DOPA) umgewandelt. L-Dopa wird durch Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase zu Dopamin.

3.3. miR-let-7b-5p

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.4. miR-652-3p

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.5. miR-942-5p

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.6. miR-148b-3p

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.7. miR-181a-5p

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.8. miR-320a

Eine Studie fand bei dieser miRNA eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei AD(H)S-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5

3.9. miR-18a-5p

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.10. miR-22-3p

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.11. miR24-3p

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.12. miR-106b-5p

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.13. miR107

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.14. miR-155-5p

Die Expression dieser MikroRNA soll bei AD(H)S verändert sein.6

3.15. miR-26b-5p

Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu AD(H)S beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphat ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.76

3.16. miR-185-5p

Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu AD(H)S beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphate ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.76

3.17. miR-191-5p

Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu AD(H)S beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphate ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.76

3.18. miR-101-3p

Ein Bericht fand ein signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei AD(H)S.8

3.19. miR-130a-3p

Ein Bericht fand ein signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei AD(H)S.8

3.20. miR-138-5p

Ein Bericht fand ein signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei AD(H)S.8

3.21. miR-195-5p

Ein Bericht fand ein signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei AD(H)S.8

3.22. miR-106b-5p

Ein Bericht fand ein signifikant verringerte Expression dieser miRNA bei AD(H)S.8

3.23. miR-138

Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im AD(H)S-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2

3.24. miR-138*

Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im AD(H)S-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2

3.25. miR-34c*

Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im AD(H)S-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2

3.26. miR-296

Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im AD(H)S-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2

3.27. miR-494

Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im AD(H)S-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2

3.28. miR-641

miR-641 zielt auf SNAP-25 ab. SNAP-25 ist ein wesentlicher Bestandteil des SNARE-Komplexes (lösliche N-Ethylmaleimid-sensitive Faktor-Bindungsprotein-Rezeptoren). Die 3′-UTR-SNPs von SNAP-25 modifizieren die Bindungsstelle von miR-641 und tragen zu mehreren psychiatrischen Störungen bei, einschließlich AD(H)S.96

3.29. miR-96

miR-96 zielt auf eine SNP im Serotoninrezeptor HTR1B , der mit AD(H)S assoziiert ist.10

3.30. pri-miR34b/c

SNP im Promoter von pri-miR34b/c sollen die Expression verschiedener Gene verändern, unter anderem

  • MET
  • NOTCH2
  • HMGA2

was die Entstehung von AD(H)S fördert.11

3.31. HOTAIR, HOX TRANSCRIPT ANTISENSE RNA, NONCODING

OMIM: HOTAIR, HOX TRANSCRIPT ANTISENSE RNA, NONCODING

Der rs1899663 Polymorphismus des HOTAIR RNA ist laut einer Studie ein mögliches AD(H)S-Risiko. 12

3.32. miRNA-4655-3p

Bei Kindern mit AD(H)S, die mit MPH (Concerta) und Atomoxetin behandelt wurden, korrelierte der SNAP-V-Score der Aufmerksamkeitsdefizitsymptome in einer Studie negativ mit der relativen Expression von miRNA-4655-3p und miRNA-7641. Die Autoren vermuten, dass die Expression von miR-4655-3p und miR-7641 im Serum als Biomarker für die Diagnose und Ergebnisbewertung von ADHS verwendet werden könnte,13

3.33. miRNA-7641

Bei Kindern mit AD(H)S, die mit MPH (Concerta) und Atomoxetin behandelt wurden, korrelierte der SNAP-V-Score der Aufmerksamkeitsdefizitsymptome in einer Studie negativ mit der relativen Expression von miRNA-4655-3p und miRNA-7641. Die Autoren vermuten, dass die Expression von miR-4655-3p und miR-7641 im Serum als Biomarker für die Diagnose und Ergebnisbewertung von ADHS verwendet werden könnte,13

Weitere Informationen über die betroffenen Gene finden sich in den Gendatenbanken
http://omim.org/ sowie http://www.uniprot.org/


  1. Srivastav, Walitza, Grünblatt (2018): Emerging role of miRNA in attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review. Atten Defic Hyperact Disord. 2018 Mar;10(1):49-63. doi: 10.1007/s12402-017-0232-y.

  2. Wu, Peng, Yu, Zhao, Li, Jin, Jiang, Chen, Deng, Sun, Wu (2015): Circulating MicroRNA Let-7d in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Neuromolecular Med. 2015 Jun;17(2):137-46. doi: 10.1007/s12017-015-8345-y. n = 70

  3. Isık, Kılıç, Demirdas, Aktepe, Aydogan Avsar (2020): Serum Galectin-3 Levels in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Psychiatry Investig. 2020 Mar;17(3):256-261. doi: 10.30773/pi.2019.0247. PMID: 32151128; PMCID: PMC7113172. n = 70

  4. Wu, Zhao, Zhu, Peng, Jia, Wu, Zheng, Wu (2010): A novel function of microRNA let-7d in regulation of galectin-3 expression in attention deficit hyperactivity disorder rat brain. Brain Pathol. 2010 Nov;20(6):1042-54. doi: 10.1111/j.1750-3639.2010.00410.x.

  5. Nuzziello, Craig, Simone, Consiglio, Licciulli, Margari, Grillo, Liuni, Liguori (2019): Integrated Analysis of microRNA and mRNA Expression Profiles: An Attempt to Disentangle the Complex Interaction Network in Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Brain Sci. 2019 Oct 22;9(10). pii: E288. doi: 10.3390/brainsci9100288.

  6. Paul, Reyes, Garza, Sharma (2019): MicroRNAs and Child Neuropsychiatric Disorders: A Brief Review. Neurochem Res. 2019 Nov 26. doi: 10.1007/s11064-019-02917-y.

  7. Sanchez-Mora, Garcia-Martínez, Pagerols, Soler, Rovira, Calvo, Padilla, Richarte, Corrales, Franke, de la Cruz, Casas, Cormand, Ramos-Quiroga, Arias-Vásquez, Ribases (2019): SU2 – CORRELATION ANALYSIS OF miRNA AND mRNA EXPRESSION PROFILES IN PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELLS FROM ADHD PATIENTS AND CONTROLS, European Neuropsychopharmacology, Volume 29, Supplement 3, 2019, Page S887, ISSN 0924-977X, https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2017.08.191.

  8. Zadehbagheri, Hosseini, Bagheri-Hosseinabadi, Rekabdarkolaee, Sadeghi (2019): Profiling of miRNAs in serum of children with attention-deficit hyperactivity disorder shows significant alterations. J Psychiatr Res. 2019 Feb;109:185-192. doi: 10.1016/j.jpsychires.2018.12.013.

  9. Németh, Kovács-Nagy, Székely, Sasvári-Székely, Rónai (2013): Association of impulsivity and polymorphic microRNA-641 target sites in the SNAP-25 gene. PLoS One. 2013 Dec 31;8(12):e84207. doi: 10.1371/journal.pone.0084207. eCollection 2013.

  10. Sánchez-Mora, Ramos-Quiroga, Garcia-Martínez, Fernàndez-Castillo, Bosch, Richarte, Palomar, Nogueira, Corrales, Daigre, Martínez-Luna, Grau-Lopez, Toma, Cormand, Roncero, Casas, Ribasés (2013): Evaluation of single nucleotide polymorphisms in the miR-183-96-182 cluster in adulthood attention-deficit and hyperactivity disorder (ADHD) and substance use disorders (SUDs). Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Nov;23(11):1463-73. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.07.002.

  11. Garcia-Martínez, Sánchez-Mora, Pagerols, Richarte, Corrales, Fadeuilhe, Cormand, Casas, Ramos-Quiroga, Ribasés (2016): Preliminary evidence for association of genetic variants in pri-miR-34b/c and abnormal miR-34c expression with attention deficit and hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2016 Aug 30;6(8):e879. doi: 10.1038/tp.2016.151.

  12. Sayad, Badrlou, Ghafouri-Fard, Taheri (2020): Association Analysis Between the rs1899663 Polymorphism of HOTAIR and Risk of Psychiatric Conditions in an Iranian Population. J Mol Neurosci. 2020 Feb 8:10.1007/s12031-020-01499-7. doi: 10.1007/s12031-020-01499-7. PMID: 32036581.

  13. Zhang, Zhu, Wu (2020): [Association of microRNA expression before and after drug therapy with clinical symptoms in children with attention deficit hyperactivity disorder]. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2020 Feb;22(2):152-157. Chinese. PMID: 32051083. n = 80

Diese Seite wurde am 21.02.2022 zuletzt aktualisiert.