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5. RNA-Gene

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5. RNA-Gene

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RNA-Gene sind nicht Proteine kodierende Gene.

1.87. FEZF1-AS1, FEZF1 antisense RNA 1 (Chromosom 7q31.32)

FEZF1-AS1 ist kein Protein-, sondern ein RNA-Gen aus der Klasse der lncRNA. FEZF1-AS1 ist mit folgenden Krankheiten assoziiert:

  • duktales Adenokarzinom des Pankreas
  • Magenkrebs.

OMIM: FEZF1-AS1

rs3958046 des FEZF1-AS1 ist ein Kandidatengen für ADHS.12

rs11767283 korreliert mit dem Alter beim ersten Geschlechtsverkehr
rs11767283 korreliert mit Ernährung
rs145467198 korreliert mit der Knochenmineraldichte der Ferse
rs7779018 korreliert mit Schizophrenie

1.192. LOC100507468

LOC100507468 weist 150 funktionelle Assoziationen mit biologischen Einheiten auf, die sich über 5 Kategorien erstrecken (Organismus, Krankheit, Phänotyp oder Merkmal, Chemikalie, Zelllinie, Zelltyp oder Gewebe, Gen, Protein oder microRNA).3

Eine Studie fand LOC100507468 (Variante rs1195234) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.194. LINC00355, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 355

Weitere Namen: NONHSAG013685.2; NONHSAG013688.2; NONHSAG013687.2; HSALNG0097622; HSALNG0097626; HSALNG0097627; LINC00355

LINC00355 ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der lncRNA gehört.5
LINC00355 ist assoziiert mit

  • Blasenkrebs

Eine Studie fand LINC00355 (Variante rs9528776) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.197. LOC101927967, Uncharacterized LOC101927967

Weitere Namen: ONHSAG028283.2; SALNG0016229; HSALNG0016258; Lnc-LRRTM4-3

LOC101927967 ist ein RNA-Gen und gehört zur Klasse der lncRNA.6

Eine Studie fand LOC101927967 (Variante rs1819004) als eines von 96 Kandidatengenen.4

1.198. IFNG-AS1, IFNG Antisense RNA 1

Weitere Namen: LincR-Ifng-3’AS; Tmevpg1; NEST; Theiler’S Murine Encephalomyelitis Virus Persistence Candidate Gene 1; FNG Antisense RNA 1; NONHSAG011599.2; HSALNG0092137; GS1-410F4.2; IFNG-AS1

IFNG-AS1 ist ein RNA-Gen und gehört zur Klasse der lncRNA.7
IFNG-AS1 ist assoziiert mit

  • Colitis ulcerosa
  • Sjogren-Syndrom

Eine Studie fand IFNG-AS1 (Variante rs17629076) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.200. LOC101929484

Zu LOC101929484 haben wir keien Informationen gefunden.

Eine Studie fand LOC101929484 (Variante rs2343365) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.201. LOC100133050, glucuronidase beta pseudogene

Zu LOC100133050 haben wir keine Informationen gefunden.

Eine Studie fand LOC100133050 (Variante rs7717154) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.204. C6orf123, LINC01558, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1558

Weiter Namen: DJ431P23.4; C6orf123; HGC6.2; Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1557; LINC01557; Uncharacterized Protein Encoded By LINC01558; Chromosome 6 Open Reading Frame 123; NONHSAG045429.2; Protein HGC6.2; HSALNG0055207; LINC01558

C6orf123 (LINC01558) ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der lncRNA gehört.8

Eine Studie fand C6orf123 (Variante rs543930) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.205. LINC01364, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1364

Weitere Namen: NONHSAG001996.2; SALNG0004963; LINC01364

LINC01364 ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der lncRNA gehört.9

Eine Studie fand LINC01364 (Variante rs12745339) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.213. LOC101929184

Zu LOC101929184 konnten wir keine Informationen finden,

Eine Studie fand LOC101929184 (Variante rs12757080) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.215. LOC101927797

Zu LOC101927797 konnten wir keine Informationen finden.

Eine Studie fand LOC101927797 (Variante rs2824866) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.216. LINC02229:9, LOC101928769

Weitere Namen: NSG00000250313; RP11-5P22.3; ENSG00000250313.2; OTTHUMG00000162359.2; LINC0222910

LINC02229 ist ein RNA-Gen und gehört zur Klasse der lncRNA.11

LOC101928769 scheint mit einem verringerten Hippocamusvolumen zu korrelieren.12

Eine Studie fand LOC101928769 (Variante rs6865656 und Variante rs2968194) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.217. MIR4255, MicroRNA 4255

Weiter Namen: Hsa-Mir-4255; MIMAT0016885; Hsa-MiR-4255; MI0015863

MIR4255 ist ein RNA-Gen aus der Klasse der miRNA.13

MicroRNAs (miRNAs) sind kurze (20-24 nt) nicht-kodierende RNAs, die an der post-transkriptionellen Regulierung der Genexpression in multizellulären Organismen beteiligt sind, indem sie sowohl die Stabilität als auch die Translation von mRNAs beeinflussen. miRNAs werden von der RNA-Polymerase II als Teil von verkappten und polyadenylierten primären Transkripten (pri-miRNAs) transkribiert, die entweder protein-kodierend oder nicht-kodierend sein können. Das primäre Transkript wird durch das Enzym Drosha Ribonuklease III gespalten, um eine ca. 70-nt-Stammschleifen-Vorläufer-miRNA (pre-miRNA) zu erzeugen, die wiederum durch die zytoplasmatische Ribonuklease Dicer gespalten wird, um die reife miRNA und Antisense-miRNA-Sternprodukte (miRNA*) zu erzeugen. Die reife miRNA wird in einen RNA-induzierten Silencing-Komplex (RISC) eingebaut, der Ziel-mRNAs durch unvollständige Basenpaarung mit der miRNA erkennt und in den meisten Fällen zu einer Translationshemmung oder Destabilisierung der Ziel-mRNA führt. Die RefSeq stellt die wahrscheinliche microRNA-Stammschleife dar. [bereitgestellt von RefSeq, Sep 2009]

Eine Studie fand MIR4255 (Variante rs11264025) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.224. LINC01377, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1377

Weitere Namen: NONHSAG039702.2; CTD-2029E14.1; HSALNG0039710; Lnc-IRX1-5

LINC01377 ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der lncRNA gehört.14

Eine Studie fand LINC01377 (Variante rs469546) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.239. CASC17, Cancer Susceptibility 17

Weitere Namen: LINC00600; Cancer Susceptibility Candidate 17; Cancer Susceptibility 17; Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 600; NONHSAG022649.2; HSALNG0118488; CASC17

CASC17 ist ein RNA-Gen und gehört zu der Klasse der lncRNAs.15
CASC17 ist assoziiert mit Robinow-Syndrom, Autosomal rezessiv 1.

Eine Studie fand CASC17 (Variante rs7224246) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.4

1.289. LINC02497, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 2497

Weitere Namen: NONHSAG037712.2; HSALNG0033638; LINC02497

LINC02497 ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der lncRNA gehört.16

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.290. LINC00461, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 461

Weitere Namen: EyeLinc1; ECONEXIN; NDIME; Neural Differentiation Initiation Of MEF2C Expression; LOC645323; Evolutionary Conserved And Expressed In Neural Tissues (ECONEXIN); Evolutionary Conserved And Expressed In Neural Tissues; Visual Cortex Expressed; Visual Cortex-Expressed; NONHSAG040968.2; NONHSAG040969.2; HSALNG0043367; HSALNG0043368; LincRNA 461; LINC00461; Visc-1a; Visc-1b; Visc-2; Visc; VISC

LINC00461 ist ein RNA-Gen und gehört zur Klasse der lncRNA (mir-9/mir-79 microRNA-Vorläuferfamilie RF00237). LINC00461 ist ein evolutionär konserviertes Gen, das alternativ gespleißte lange nichtkodierende RNAs produziert, die vor allem im Gehirn und im visuellen Kortex exprimiert werden können. Diese Transkripte könnten an der Tumorentstehung beteiligt sein, da die Abreicherung durch siRNA die Teilung von Gliomzellen unterdrückt. Die Transkripte können an miR-411-5p und Argonaut 2 binden und deren Aktivität regulieren, wodurch die Expression von Genen, die am Tumorwachstum beteiligt sind, verändert wird.18
LINC00461 ist assoziiert mit

  • Gliom
  • Katarakt 24.

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.291. MIR9–2, MicroRNA 9-2

Weitere Namen: Hsa-MiR-9-3p; Hsa-MiR-9-5p; Hsa-Mir-9-2; MIRN9-2; Hsa-Mir-9-P2_pre; MIMAT0000441; MIMAT0000442; MI0000467; MiRNA9-2; Mir-9-2; RF00237

MIR9-2 ist ein RNA-Gen, das zur Klasse der miRNAs gehört (mir-9/mir-79 microRNA-Vorläuferfamilie RF00237). microRNAs (miRNAs) sind kurze (20-24 nt) nicht-kodierende RNAs, die an der post-transkriptionellen Regulierung der Genexpression in multizellulären Organismen beteiligt sind, indem sie sowohl die Stabilität als auch die Translation von mRNAs beeinflussen. miRNAs werden von der RNA-Polymerase II als Teil von verkappten und polyadenylierten primären Transkripten (pri-miRNAs) transkribiert, die entweder proteinkodierend oder nicht-kodierend sein können. Das primäre Transkript wird durch das Enzym Drosha Ribonuklease III gespalten, um eine ca. 70-nt-Stammschleifen-Vorläufer-miRNA (pre-miRNA) zu erzeugen, die wiederum durch die zytoplasmatische Ribonuklease Dicer gespalten wird, um die reife miRNA und Antisense-miRNA-Sternprodukte (miRNA*) zu erzeugen. Die reife miRNA wird in einen RNA-induzierten Silencing-Komplex (RISC) eingebaut, der Ziel-mRNAs durch unvollständige Basenpaarung mit der miRNA erkennt und in den meisten Fällen zu einer Translationshemmung oder Destabilisierung der Ziel-mRNA führt. Die RefSeq stellt die wahrscheinliche microRNA-Stammschleife dar.19
MIR9-2 ist assoziiert mit

  • orales Plattenepithelkarzinom
  • Glioblastom

Verwandte Signalwege:

  • Übergang von Epithel zu Mesenchym bei Darmkrebs.

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.292. LINC02060, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 2060

Weitere Namen: NONHSAG040966.2; HSALNG0043365; CTC-498M16.2; LINC02060

LINC02060 ist ein RNA-Gen aus der Klasse der lncRNA.20
Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.293. TMEM161B-AS1, TMEM161B Divergent Transcript

Weiter Namen: TMEM161B-DT, Linc-POLR3G-8; TMEM161B Antisense RNA 1; TMEM161B Antisense RNA 1; NONHSAG040958.2; SALNG0043357; HSALNG0043358; CTC-358I24.1; Lnc-RASA1-4

TMEM161B-DT ist ein RNA-Gen aus der Klasse der lncRNA.21
Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.294. MIR3666, MicroRNA 3666

Weitere Namen: Hsa-Mir-3666; MIMAT0018088; Hsa-MiR-3666; MI0016067

MIR3666 ist ein RNA-Gen aus der Klasse der miRNAs. microRNAs (miRNAs) sind kurze (20-24 nt) nicht-kodierende RNAs, die an der post-transkriptionellen Regulierung der Genexpression in multizellulären Organismen beteiligt sind, indem sie sowohl die Stabilität als auch die Translation von mRNAs beeinflussen. miRNAs werden von der RNA-Polymerase II als Teil von verkappten und polyadenylierten primären Transkripten (pri-miRNAs) transkribiert, die entweder proteinkodierend oder nicht-kodierend sein können. Das primäre Transkript wird durch das Enzym Drosha Ribonuklease III gespalten, um eine ca. 70-nt-Stammschleifen-Vorläufer-miRNA (pre-miRNA) zu erzeugen, die wiederum durch die zytoplasmatische Ribonuklease Dicer gespalten wird, um die reife miRNA und Antisense-miRNA-Sternprodukte (miRNA*) zu erzeugen. Die reife miRNA wird in einen RNA-induzierten Silencing-Komplex (RISC) eingebaut, der Ziel-mRNAs durch unvollständige Basenpaarung mit der miRNA erkennt und in den meisten Fällen zu einer Translationshemmung oder Destabilisierung der Ziel-mRNA führt. Die RefSeq stellt die wahrscheinliche microRNA-Stammschleife dar.22

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.295. LINC01288, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1288

Weitere Namen: TCONS_00014671; NONHSAG049959.2; HSALNG0064496; LINC01288

LINC01288 ist ein RNA-Gen aus der Klasse der lncRNA.23

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.300. LINC01572, Long Intergenic Non-Protein Coding RNA 1572

Weitere Namen: NONHSAG019920.2; NONHSAG019917.2; HSALNG0112544; LINC01572

LINC01572 ist ein RNA-Gen aus der Klasse der lncRNA.24

Dieses Gen wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

1.301. Intergenic, Locus 2, Chromosom 1, Base position 96602440, Variante rs1222063

Dieses “Gen” wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

In einer Studie entsprach die Häufigkeitsverteilung des Genotyp rs1222063 jedoch nicht dem Hardy-Weinberg-Gleichgewichtstest (P < 0,05) und war daher nicht repräsentativ für die Bevölkerung.25

1.302. Intergenic Locus 4, Chromosom 3, Base position 20669071, Variante rs4858241

Dieses “Gen” wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert.17

Eine Studie fand erhöhte Stroop-Reaktionszeiten.25

1.313. lncRNA HULC

Eine erhöhte Expression von CLOCK, PER1, lncRNA HULC und lncRNA UCA1 korrelierte mit abendlichem Chronotyp, Einschlaf- und Durschschlafproblemen, Störungen des Schlaf-Wach-Übergangs und exzessiver Schläfrigkeit bei ADHS. Es gab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen einzelnen Genen und bestimmten Schlafparametern.26

1.314. lncRNA UCA1

Eine erhöhte Expression von CLOCK, PER1, lncRNA HULC und lncRNA UCA1 korrelierte mit abendlichem Chronotyp, Einschlaf- und Durschschlafproblemen, Störungen des Schlaf-Wach-Übergangs und exzessiver Schläfrigkeit bei ADHS. Es gab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen einzelnen Genen und bestimmten Schlafparametern.26

  1. Alonso-Gonzalez, Calaza, Rodriguez-Fontenla, Carracedo (2019): Gene-based analysis of ADHD using PASCAL: a biological insight into the novel associated genes. BMC Med Genomics. 2019 Oct 24;12(1):143. doi: 10.1186/s12920-019-0593-5. ↥

  2. FEZF1-AS1 Gene - FEZF1 Antisense RNA 1, GeneCards ↥

  3. LOC100507468, https://maayanlab.cloud ↥

  4. Liu, Feng, Li, Cheng, Qian, Wang (2021): Deep learning model reveals potential risk genes for ADHD, especially Ephrin receptor gene EPHA5. Brief Bioinform. 2021 Jun 9:bbab207. doi: 10.1093/bib/bbab207. PMID: 34109382. n = 1.983 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  5. LINC00355, GeneCards.org ↥

  6. LOC101927967, GeneCards.org ↥

  7. IFNG-AS1, GeneCards.org ↥

  8. LINC01558, GeneCards.org ↥

  9. LINC01364, GeneCards.org ↥

  10. LINC02229:9; LNCipedia ↥

  11. LINC02229, GeneCards.org ↥

  12. Hibar DP, Adams HHH, Jahanshad N, Chauhan G, Stein JL, Hofer E, Renteria ME, Bis JC, Arias-Vasquez A, Ikram MK, Desrivières S, Vernooij MW, Abramovic L, Alhusaini S, Amin N, Andersson M, Arfanakis K, Aribisala BS, Armstrong NJ, Athanasiu L, Axelsson T, Beecham AH, Beiser A, Bernard M, Blanton SH, Bohlken MM, Boks MP, Bralten J, Brickman AM, Carmichael O, Chakravarty MM, Chen Q, Ching CRK, Chouraki V, Cuellar-Partida G, Crivello F, Den Braber A, Doan NT, Ehrlich S, Giddaluru S, Goldman AL, Gottesman RF, Grimm O, Griswold ME, Guadalupe T, Gutman BA, Hass J, Haukvik UK, Hoehn D, Holmes AJ, Hoogman M, Janowitz D, Jia T, Jørgensen KN, Karbalai N, Kasperaviciute D, Kim S, Klein M, Kraemer B, Lee PH, Liewald DCM, Lopez LM, Luciano M, Macare C, Marquand AF, Matarin M, Mather KA, Mattheisen M, McKay DR, Milaneschi Y, Muñoz Maniega S, Nho K, Nugent AC, Nyquist P, Loohuis LMO, Oosterlaan J, Papmeyer M, Pirpamer L, Pütz B, Ramasamy A, Richards JS, Risacher SL, Roiz-Santiañez R, Rommelse N, Ropele S, Rose EJ, Royle NA, Rundek T, Sämann PG, Saremi A, Satizabal CL, Schmaal L, Schork AJ, Shen L, Shin J, Shumskaya E, Smith AV, Sprooten E, Strike LT, Teumer A, Tordesillas-Gutierrez D, Toro R, Trabzuni D, Trompet S, Vaidya D, Van der Grond J, Van der Lee SJ, Van der Meer D, Van Donkelaar MMJ, Van Eijk KR, Van Erp TGM, Van Rooij D, Walton E, Westlye LT, Whelan CD, Windham BG, Winkler AM, Wittfeld K, Woldehawariat G, Wolf C, Wolfers T, Yanek LR, Yang J, Zijdenbos A, Zwiers MP, Agartz I, Almasy L, Ames D, Amouyel P, Andreassen OA, Arepalli S, Assareh AA, Barral S, Bastin ME, Becker DM, Becker JT, Bennett DA, Blangero J, van Bokhoven H, Boomsma DI, Brodaty H, Brouwer RM, Brunner HG, Buckner RL, Buitelaar JK, Bulayeva KB, Cahn W, Calhoun VD, Cannon DM, Cavalleri GL, Cheng CY, Cichon S, Cookson MR, Corvin A, Crespo-Facorro B, Curran JE, Czisch M, Dale AM, Davies GE, De Craen AJM, De Geus EJC, De Jager PL, De Zubicaray GI, Deary IJ, Debette S, DeCarli C, Delanty N, Depondt C, DeStefano A, Dillman A, Djurovic S, Donohoe G, Drevets WC, Duggirala R, Dyer TD, Enzinger C, Erk S, Espeseth T, Fedko IO, Fernández G, Ferrucci L, Fisher SE, Fleischman DA, Ford I, Fornage M, Foroud TM, Fox PT, Francks C, Fukunaga M, Gibbs JR, Glahn DC, Gollub RL, Göring HHH, Green RC, Gruber O, Gudnason V, Guelfi S, Håberg AK, Hansell NK, Hardy J, Hartman CA, Hashimoto R, Hegenscheid K, Heinz A, Le Hellard S, Hernandez DG, Heslenfeld DJ, Ho BC, Hoekstra PJ, Hoffmann W, Hofman A, Holsboer F, Homuth G, Hosten N, Hottenga JJ, Huentelman M, Hulshoff Pol HE, Ikeda M, Jack CR Jr, Jenkinson M, Johnson R, Jönsson EG, Jukema JW, Kahn RS, Kanai R, Kloszewska I, Knopman DS, Kochunov P, Kwok JB, Lawrie SM, Lemaître H, Liu X, Longo DL, Lopez OL, Lovestone S, Martinez O, Martinot JL, Mattay VS, McDonald C, McIntosh AM, McMahon FJ, McMahon KL, Mecocci P, Melle I, Meyer-Lindenberg A, Mohnke S, Montgomery GW, Morris DW, Mosley TH, Mühleisen TW, Müller-Myhsok B, Nalls MA, Nauck M, Nichols TE, Niessen WJ, Nöthen MM, Nyberg L, Ohi K, Olvera RL, Ophoff RA, Pandolfo M, Paus T, Pausova Z, Penninx BWJH, Pike GB, Potkin SG, Psaty BM, Reppermund S, Rietschel M, Roffman JL, Romanczuk-Seiferth N, Rotter JI, Ryten M, Sacco RL, Sachdev PS, Saykin AJ, Schmidt R, Schmidt H, Schofield PR, Sigursson S, Simmons A, Singleton A, Sisodiya SM, Smith C, Smoller JW, Soininen H, Steen VM, Stott DJ, Sussmann JE, Thalamuthu A, Toga AW, Traynor BJ, Troncoso J, Tsolaki M, Tzourio C, Uitterlinden AG, Hernández MCV, Van der Brug M, van der Lugt A, van der Wee NJA, Van Haren NEM, van ’t Ent D, Van Tol MJ, Vardarajan BN, Vellas B, Veltman DJ, Völzke H, Walter H, Wardlaw JM, Wassink TH, Weale ME, Weinberger DR, Weiner MW, Wen W, Westman E, White T, Wong TY, Wright CB, Zielke RH, Zonderman AB, Martin NG, Van Duijn CM, Wright MJ, Longstreth WT, Schumann G, Grabe HJ, Franke B, Launer LJ, Medland SE, Seshadri S, Thompson PM, Ikram MA. Novel genetic loci associated with hippocampal volume. Nat Commun. 2017 Jan 18;8:13624. doi: 10.1038/ncomms13624. PMID: 28098162; PMCID: PMC5253632. ↥

  13. MIR4255; GeneCard.org ↥

  14. LINC01377, GeneCards.org ↥

  15. CASC17, GeneCards.org ↥

  16. LINC02497, GeneCards.org ↥

  17. Demontis, Walters, Martin, Mattheisen, Als, Agerbo, Baldursson, Belliveau, Bybjerg-Grauholm, Bækvad-Hansen, Cerrato, Chambert, Churchhouse, Dumont, Eriksson, Gandal, Goldstein, Grasby, Grove, Gudmundsson, Hansen, Hauberg, Hollegaard, Howrigan, Huang, Maller, Martin, Martin, Moran, Pallesen, Palmer, Pedersen, Pedersen, Poterba, Poulsen, Ripke, Robinson, Satterstrom, Stefansson, Stevens, Turley, Walters, Won H, Wright; ADHD Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium (PGC); Early Lifecourse & Genetic Epidemiology (EAGLE) Consortium; 23andMe Research Team, Andreassen, Asherson, Burton, Boomsma, Cormand, Dalsgaard, Franke, Gelernter, Geschwind, Hakonarson, Haavik, Kranzler, Kuntsi, Langley, Lesch, Middeldorp, Reif, Rohde, Roussos, Schachar, Sklar, Sonuga-Barke, Sullivan, Thapar, Tung, Waldman, Medland, Stefansson, Nordentoft, Hougaard, Werge, Mors, Mortensen, Daly, Faraone, Børglum, Neale (2018): Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet. 2019 Jan;51(1):63-75. doi: 10.1038/s41588-018-0269-7. PMID: 30478444; PMCID: PMC6481311. n = 55.374 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  18. LINC00461, GeneCards.org ↥

  19. MIR9–2, GeneCards.org ↥

  20. LINC02060, GeneCards.org ↥

  21. TMEM161B-AS1, GeneCards.org ↥

  22. MIR3666, GeneCards.org ↥

  23. LINC01288, GeneCards.org ↥

  24. LINC01572, GeneCards.org ↥

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Diese Seite wurde am 20.09.2024 zuletzt aktualisiert.
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