6. miRNA und RNA als genetische Kandidaten bei ADHS
- 6. miRNA und RNA mit möglichen Expressionsabweichungen bei ADHS
- 6.1. miR-let-7d
- 6.2. rno-let-7b-5d
- 6.3. miR-let-7b-5p
- 6.4. miR-let-7g-5p
- 6.5. miR-18a-5p
- 6.6. miR-22-3p
- 6.7. miR-24-3p
- 6.8. miR-26b-5p
- 6.9. miR-30e-5p
- 6.10. miR-34c*
- 6.11. pri-miR34b/c
- 6.12. miR-96
- 6.13. miR-101-3p
- 6.14. miR-106b-5p
- 6.15. miR-107
- 6.16. miR-126-5p
- 6.17. miR-130a-3p
- 6.18. miR-138
- 6.19. miR-138*
- 6.20. miR-138-5p
- 6.21. miR-140-3p
- 6.22. miR-142-5p
- 6.23. miR-148b-3p
- 6.24. miR-151a-3p
- 6.25. miR-151a-5p
- 6.26. miR-155-5p
- 6.27. miR-181a-5p
- 6.28. miR-185-5p
- 6.29. miR-191-5p
- 6.30. miR-195-5p
- 6.31. miR-223-3p
- 6.32. miR-296
- 6.33. miR-200b-3p
- 6.34. miR-320a
- 6.35. miR-486-5p
- 6.36. miR-494
- 6.37. miR-641
- 6.38. miR-652-3p
- 6.39. miR-942-5p
- 6.40. miR-4281
- 6.41. miR-4466
- 6.42. miR-4516
- 6.43. miR-4655-3p
- 6.44. miR-4763
- 6.45. miR-6090
- 6.46. miR-7641
- 6.47. HOTAIR, HOX TRANSCRIPT ANTISENSE RNA, NONCODING
6. miRNA und RNA mit möglichen Expressionsabweichungen bei ADHS
miRNAs sind mikro-RNAs. Sie regulieren die Expression von Genen auf der posttranskriptionalen Ebene. Mehr hierzu unter ⇒ Bausteine von Vererbung und Verhalten: Gene, DNA, RNA, Proteine und Co. im Abschnitt*⇒* Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS – Einführung im Kapitel ⇒ Entstehung.
miRNAs sind substanziell in die Entstehung von ADHS bei Kindern und Erwachsenen involviert.1
6.1. miR-let-7d
Eine Studie fand signifikant erhöhte Spiegel der mikroRNA let-7d im Blut von 35 Kindern mit ADHS. Die erhöhten Blutspiegel von miR-let-7d korrelierten mit einem 16,7-fach erhöhten ADHS-Risiko. Erhöhte miR-let-7d-Spiegel gingen bei 66 % mit einer verringerten Galectin-3-Expression einher. In einem Follow-Up 1 Jahr später korrelierten Verbesserungen der ADHS-Symptomatik mit normalisierten miR-let-7d-Spiegeln.2
Eine Studie fand bei ADHS-betroffenen Kindern indes überhöhte Galectin-3-Blutplasmawerte.3
6.2. rno-let-7b-5d
Bei SHR, einer Rattenart, die eine rein genetisch verursachte ADHS-HI repräsentieren, soll die miRNA let-7d im PFC überexprimiert sein und die Expression von Galectin-3 verringern, was zu einer Herunterregulierung der Tyrosinhydroxylase führt, die eine Vorstufe der Dopaminsynthese darstellt.4
6.3. miR-let-7b-5p
Eine Studie fand bei dieser miRNA eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.4. miR-let-7g-5p
Ein Review berichtet das miR-let-7g-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.5. miR-18a-5p
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein.7
6.6. miR-22-3p
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein.7
6.7. miR-24-3p
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein.7
6.8. miR-26b-5p
Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu ADHS beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphat ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.87
6.9. miR-30e-5p
Ein Review berichtet das miR–30e-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.10. miR-34c*
Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im ADHS-HI-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2
6.11. pri-miR34b/c
SNP im Promoter von pri-miR34b/c sollen die Expression verschiedener Gene verändern, unter anderem
- MET
- NOTCH2
- HMGA2
was die Entstehung von ADHS fördert.9
6.12. miR-96
miR-96 zielt auf eine SNP im Serotoninrezeptor HTR1B, der mit ADHS assoziiert ist.10
6.13. miR-101-3p
Ein Bericht fand eine signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei ADHS.11 im Blutserum.6
6.14. miR-106b-5p
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein711 im Blutserum.6
6.15. miR-107
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein.7
6.16. miR-126-5p
Ein Review berichtet das miR-126-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.17. miR-130a-3p
Ein Bericht fand eine signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei ADHS.11 im Blutserum.6
6.18. miR-138
Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im ADHS-HI-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2
6.19. miR-138*
Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im ADHS-HI-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2
6.20. miR-138-5p
Ein Bericht fand eine signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei ADHS11 im Blutserum.6
6.21. miR-140-3p
Ein Review berichtet das miR-140-3p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.22. miR-142-5p
Ein Review berichtet das miR-142-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.23. miR-148b-3p
Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.24. miR-151a-3p
Ein Review berichtet das miR-151a-3p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.25. miR-151a-5p
Ein Review berichtet das miR-151a-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.26. miR-155-5p
Die Expression dieser MikroRNA soll bei ADHS verändert sein.7
6.27. miR-181a-5p
Eine Studie fand bei dieser miRNA eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.28. miR-185-5p
Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu ADHS beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphate ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.87
6.29. miR-191-5p
Eine genomweite miRNA-Expressions-Studie fand, dass diese miRNA signifikant zu ADHS beitrug, indem sie den Myo-inositol Signalpfad veränderte. d-Myo-inositol (1,4,5)-trisphosphate ist ein intrazellulärer Second-messager, der im Gehirn weit verbreitet ist und der die biologische Reaktion einer großen Anzahl von Hormonen und Neurotransmittern auf Zielzellen steuert, indem der die Calziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern regelt.87
6.30. miR-195-5p
Ein Bericht fand eine signifikant erhöhte Expression dieser miRNA bei ADHS11 im Blutserum.6
6.31. miR-223-3p
Ein Review berichtet das miR-223-3p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.32. miR-296
Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im ADHS-HI-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2
6.33. miR-200b-3p
Eine Studie berichtet, dass die miRNA miR-200b-3p und Taurin die ADHS-Symptome von SHR verringern konnten.12
6.34. miR-320a
Eine Studie fand bei dies miRNA miR-320a eine (allerdings nicht signifikante) abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.35. miR-486-5p
Ein Review berichtet das miR-486-5p in den gesamten weißen Blutkörperchen als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.36. miR-494
Für diese miRNA wurde eine signifikant verringerte Expression im ADHS-HI-Rattenmodell der SRH gefunden, die im Zusammenhang mit einer Promotorhemmaktivität des Glucocorticoidrezeptors Nr3c1 stand.2
6.37. miR-641
miR-641 zielt auf SNAP-25 ab. SNAP-25 ist ein wesentlicher Bestandteil des SNARE-Komplexes (lösliche N-Ethylmaleimid-sensitive Faktor-Bindungsprotein-Rezeptoren). Die 3′-UTR-SNPs von SNAP-25 modifizieren die Bindungsstelle von miR-641 und tragen zu mehreren psychiatrischen Störungen bei, einschließlich ADHS.137
6.38. miR-652-3p
Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.39. miR-942-5p
Eine Studie fand bei dieser miRNA eine signifikante abweichende Expression bei ADHS-Betroffenen gegenüber Nichtbetroffenen.5
6.40. miR-4281
Ein Review berichtet das miR-4281 im Blutserum als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.41. miR-4466
Ein Review berichtet das miR-4466 im Blutserum als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.42. miR-4516
Ein Review berichtet das miR-4516 im Blutserum als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.43. miR-4655-3p
Bei Kindern mit ADHS, die mit MPH (Concerta) und Atomoxetin behandelt wurden, korrelierte der SNAP-V-Score der Aufmerksamkeitsdefizitsymptome in einer Studie negativ mit der relativen Expression von miRNA-4655-3p und miRNA-7641. Die Autoren vermuten, dass die Expression von miR-4655-3p und miR-7641 im Serum als Biomarker für die Diagnose und Ergebnisbewertung von ADHS-HI verwendet werden könnte,14
6.44. miR-4763
Ein Review berichtet das miR-4763 im Blutserum als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.45. miR-6090
Ein Review berichtet das miR-6090 im Blutserum als potentiellen Biomarker für ADHS.6
6.46. miR-7641
Bei Kindern mit ADHS, die mit MPH (Concerta) und Atomoxetin behandelt wurden, korrelierte der SNAP-V-Score der Aufmerksamkeitsdefizitsymptome in einer Studie negativ mit der relativen Expression von miRNA-4655-3p und miRNA-7641. Die Autoren vermuten, dass die Expression von miR-4655-3p und miR-7641 im Serum als Biomarker für die Diagnose und Ergebnisbewertung von ADHS-HI verwendet werden könnte,14
6.47. HOTAIR, HOX TRANSCRIPT ANTISENSE RNA, NONCODING
OMIM: HOTAIR, HOX TRANSCRIPT ANTISENSE RNA, NONCODING
Der rs1899663 Polymorphismus des HOTAIR RNA ist laut einer Studie ein mögliches ADHS-Risiko. 15
Weitere Informationen über die betroffenen Gene finden sich in den Gendatenbanken
http://omim.org/ sowie http://www.uniprot.org/
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