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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
…die phasischen Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC erhöht. Dies bewirkt eine Dysfunktion z.B. des Arbeitsgedächtnisses im dlPFC.
Bei chronischem Stress erfolgt eine langfristige Dysregulation der tonischen Neurotransmittersysteme, die – je nach Stressor und Betroffenem – dauerhaft erhöhte oder dauerhaft verringert sein können. Je nachdem, in welcher Gehirnregion welche Neurotransmitter eine langfristige Up- oder Downregulation erleben, ergeben sich unterschiedliche Risiken für unterschiedliche psychische Störungsbilder. ADHS ist die Folge einer dauerhaften Verringerung von Dopamin und Noradrenalin im PFC und Striatum. Gene, die von Umwelteinflüssen unverändert bleiben, haben hier ausgleichenden oder verstärkenden Charakter (wie z.B. DRD4-7R, das Dopamin D4-Rezeptoren unempfindlicher macht…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Depression und Dysphorie bei ADHS
6. Neurophysiologische Korrelate von Depressionssymptomen
…eine Zunahme der synaptischen Stärke an den großen Pilzstacheln der D1-MSNs und eine gleichzeitige Abnahme der synaptischen Stärke an denen der D2-MSNs. In einer Studie zeigten anfällige Mäuse jedoch keine signifikante Veränderung der synaptischen Stärke an D1-MSNs oder D2-MSNs.
Nach 10 Tagen CSDS zeigte sich
bei resilienten Mäusen eine Zunahme der β-Catenin-Signalisierung in D2-MSNs zunimmt
bei depressionsanfälligen Tieren eine Abnahme der β-Catenin-Signalisierung
7 bis 9 Wochen chronischer unvorhersehbarer milder Stress (CUMS), wie er z.B. als Depressionsmodell bei Tieren genutzt wird, war mit dem Dopamin-D2-Agonisten Pramipexol (SND-919) therapierbar.
…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Pflanzenextrakte bei ADHS
12. Baikalin
…
Baikalin könnte eine therapeutische Wirkung bei ADHS ausüben durch
Erhöhung des Dopaminspiegels im Striatum (während MPH Dopamin im PFC und Striatum erhöht)
Upregulation des AC / cAMP / PKA-Signalwegs
Bei der spontan hypertensiven Ratte (SHR) beeinträchtigt hoher oxidativer Stress in vivo das DAT-VMAT2-Transportgleichgewicht und damit die Dopamin-Homöostase durch:
abnorme Spiegel von
8-Hydroxy-2’-desoxyguanosin (8-OHdG)
Katalase (CAT)
antioxidativer Gesamtkapazität (T-AOC)
Glutathion (GSH)
Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α)
Phosphorylierung des Nuklearfaktors-κB P65 (NF-κB P65)
Folge: Hochregulierung des kognitiven Hitzeschockproteins 70 (HSC70)
negativer Rückkopplungsmechanismus zwischen HSC70 und VMAT2
Hemmung des Nuklearfaktor Erythroid…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
Kombinationsmedikation bei ADHS
11. Antipsychotika neben Stimulanzien
…verhaltenstherapeutischen Interventionen zur Behandlung von Aggressionen nicht ausreichend waren. Eine Studie berichtet, dass eine Komedikation von MPH und Risperidon insbesondere bei komorbider Verhaltensstörung (CD) erfolgversprechend ist.
Während Stimulanzien den Dopaminspiegel / die Dopaminwirkung erhöhen, also agonistisch wirken. wirken Antipsychotika als Dopamin-Antagonisten. Das lässt eine Komedikation zunächst widersprüchlich und unlogisch erscheinen. Sie wirken jedoch auf unterschiedliche Rezeptor-Subtypen und Hirnregionen. Die Hauptwirkung der Antipsychotika ist eine Blockade der mesolimbischen D2-Rezeptoren, während Stimulanzien synaptisches DA im mesokortikalen System erhöhen. Vermutlich ist die synergistischen Interaktion zwischen Antipsychotika und Stimulanzien noch weitaus komplizierter, da beide Mittel auch außerhalb der genannten Gehirnregionen Wirkungen entfalten.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Gene als genetische Kandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Gehirnentwicklung
…in Verbindung stehen). Als erwachsene Tiere zeigten sie Veränderungen der CBP- und CREB-Spiegel, einen Rückgang der mitochondrialen Biogenese und der Nrf1-Expression sowie eine veränderte Expression von Rest, Mecp2 sowie der synaptischen Proteine PSD-95, Synaptotagmin-1 und Synaptophysin.
PSD-95 trägt zur Bildung eines ternären Komplexes von Calcyon mit dem Dopamin-D1-Rezeptor bei und reguliert so das DRD1-Trafficking mit.
Ein Defekt des DLG-4-Gens (das PSD-95 codiert) bewirkt eine neuronale Störung mit globaler Entwicklungsverzögerung, geistiger Behinderung sowie ADHS- und ASS-Symptomen.
1.325. FEZ1
Weitere Namen: Fasciculation And Elongation Protein Zeta 1; Zygin I…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Gene als genetische Kandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Wachstumsfaktoren, Neurogenese
…ein Kandidatengen bei ADHS.
1.26. BDNF, Brain-derived-neurothropic-Factor (Chromosom11p14.1) (X)
OMIM: Brain-derived-neurothropic-Factor (BDNF)-Gen
BDNF ist ein Kandidatengen für ADHS.
Das BDNF-Gen ist an der Ausbildung des Dopamin D3 Rezeptors (siehe OMIM zu DRD3) im Nucleus accumbens in der Entwicklung und Adoleszenz beteiligt.
Bei Kindern mit ADHS korrelierte eine schlechtere Performance im Stroop-Test der Exekutivfunktion BDNF GG-Genotyp rs2030324. Eine Studie fand eine positive Korrelation zwischen dem BDNF-Genpolymorphismus rs10835210 und ADHS-HI und eine negative Korrelation von BDNF-rs12291186 mit einem oder beiden mutierten Allelen mit ADHS.
1.27. BAIAP2…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
Gene mit Mechanismen, deren Wirkweg in Bezug auf ADHS für uns nicht nachvollziehbar ist
…von GlcNAc- oder GlcUA-Monosacchariden an das naszierende Hyaluronan-Polymer. Hyaluronan ist ein Hauptbestandteil der meisten extrazellulären Matrizen, spielt eine strukturelle Rolle in der Gewebestruktur spielt und reguuliert die Zelladhäsion, Migration und Differenzierung.
Verwandte Signalpfade:
Glykosaminoglykan-Stoffwechsel
Glykosaminoglykan-Metabolismus
Hyaluronan-Synthase-Aktivität
Paralog: HAS2
Hyaluronan ist ebenso wie Dopamin und Serotonin bei neonataler Hyperoxie im Blut erhöht, Dopamin auch im Urin. Hyperoxie erhöhte die mRNA-Expression im dorsalen Hirnstamm von HAS3 Serotonin-1A-Rezeptor, Dopamin-D1-Rezeptor und Dopsmin-D2-Rezeptor.
Extrazellulärer Hyaluronatdruck, geformt durch zelluläre Bindeglieder, treibt die Gewebemorphogenese an.
Extra- und intrazelluläres Hyaluronan bindet an hyaluronanbindende Proteine wie…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
Gene, deren Wirkweg in Bezug auf ADHS wir noch nicht überprüft haben
…Domain-Containing Protein 1; C14_5286
Das Protein MDGA2 ist vermutlich an Zell-Zell-Interaktionen beteiligt: an der Regulierung der Präsynapsenbildung, an der Regulierung der synaptischen Membranadhäsion und an der Differenzierung der Motoneuronen des Rückenmarks beteilgt. MDGA2 ist vermutlich stromaufwärts von oder innerhalb des Neuronenmigrations- und Musterspezifizierungsprozesses tätig und vermutlich in der extrazellulären Region und der Plasmamembran lokalisiert. MDGA2 ist wahrscheinlich in GABA-ergen Synapsen und glutamatergen Synapsen aktiv.
MDGA2 ist assoziiert mit:
dependente Persönlichkeitsstörung
benigne Epilepsie mit zentrotemporalen Spikes
Paralog: MDGA1
Eine Studie fand MDGA2 (Variante rs12232114) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.
1.179. RBFOX1, RNA Binding Fox…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen
4. Aufmerksamkeits- und Konzentrationsprobleme bei ADHS
…erlebt hat, in dem stundenlang auch höchst monotone Tätigkeiten sehr konzentriert ausgeübt werden können, sofern das persönliche Interesse des Betroffenen geweckt ist, und bei dem die für das aktuelle Interesse irrelevanten externen Reize sehr gut ausgeblendet werden, kann dies aus eigener Anschauung bestätigen.
Dieses Interesse ist allerdings aufgrund der geringeren Anzahl von Dopamin D2- und D3-Rezeptoren im Striatum deutlich schwerer zu erreichen.
Vor diesem Hintergrund könnte man annehmen, dass bei ADHS nicht die Aufmerksamkeits- und Konzentrationsfähigkeit an sich, sondern die Lenkung der Aufmerksamkeit gestört ist. Doch auch diese Beschreibung greift unserer Ansicht nach noch etwas zu kurz. Wir meinen…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. Aktivierung des Bewusstseins durch das ARAS
…⇒ Wie ADHS entsteht
Stresshormone, insbesondere Cortisol, können die Ausbildung der Kontakte der Pyramidenzellen zu den Sternzellen beeinträchtigen. Stress, der in den ersten Lebensjahren auftritt, verhindert in besonderem Maße die Ausbildung dieser Kontakte.
Eine zu schwache rhythmische Erregung ist eine Unteraktivierung.
Die Aktivierung des ARAS wird durch verschiedene Neurotransmitter vermittelt, unter anderem Histamin, Glutamat, Dopamin, Noradrenalin und (wahrscheinlich) Serotonin. Weiter kann durch Antagonisten von sedierenden Neurotransmittern, z.B. Acetylcholin, eine Aktivierung hervorgerufen werden.
Das ARAS verfügt über rund 30 Kerne, die sich je nach Neurotransmitter den Projektionszielgebieten im Cortex zuordnen lassen. Während Efferenzen, die direkt in corticale Regionen projizieren, noradrenerg…
…näheren Erläuterungen: Schmidt, Petermann.
3.1.1. Neuropsychologische Testverfahren
Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP)
Aufmerksamkeitsbelastungstest – Revision (d2)
Frankfurter Aufmerksamkeits Inventar (FAIR)
Testbatterie für Berufseinsteiger – Konzentration (START-K)
Frankfurter-Adaptiver Konzentrationsleistungstest (FAKT-II)
BLAST (Bron/Lyon Attention Stability Test): Computergestützter Test zur Ermittlung von Taskwechselproblemen
Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB)
Der CANTAB erwies sich in einer Untersuchung als nicht geeignet zur Diagnose von ADHS.
Conners’ Continuous Performance Test 3rd Edition (CPT3)
Conners’ Continuous Auditory Test of Attention (CATA)
CPT3 plus CATA hatte eine höhere Sensitivität (82,6 %), eine höhere Spezifität (76 %), einen höheren positiven Vorhersagewert (88,8 %), einen höheren negativen Vorhersagewert…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol
Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS
2. Cortisolantworten auf Stress und Persönlichkeitseigenschaften
…von uns vertretenen Hypothese bestehen müsste.
2.6. Wechselspiel zwischen Cortisol und Dopamin
Auf zahlreichen dopaminergen Zellen des Mittelhirns und des Hypothalamus befinden sich Glucocorticoidrezeptoren. Es wird angenommen, dass Cortisol die Dopaminfreisetzung in den Basalganglien und in nigrostriatalen und mesolimbischen Pfaden beeinflussen kann.
Cortisol hemmt die Tyrosinhydroxylase, ein Enzym, das die Katecholaminsynthese limitiert, indem es als Katalysator für die Umwandlung von Tyrosin zu DOPA dient. Die Tyrosinhydroxylase wird durch Cortisol gehemmt (ebenso wie durch Dopamin und Noradrenalin selbst (negatives Feedback).
Das deutet auf ein gegenseitiges Wechselspiel zwischen Dopamin- und Cortisol-Freisetzung hin.
Eine retrospektive Analyse fand eine Korrelation zwischen der…
Prävention
Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei ADHS
2. Sichere Bindung trägt zur Vermeidung von ADHS-Manifestation bei
…
Grundlegend hierzu: die Differential susceptibility hypothesis von Belsky. Auffällig ist, dass alle von Belsky als Chance-Risiko-Gene benannten Gene als Kandidatengene für ADHS genannt wurden. ⇒ Kandidatengene bei ADHS
Als spezifische Chance-/Risiko-Gene sind bislang nur wenige Gene beschrieben worden.
2.1.1. DRD4-7R – ADHS-Chance-/Risiko-Gen
DRD4-7R, bewirkt einen unempfindlicheren Dopamin-D4-Rezeptor, der dadurch die 3-fache Dopaminmenge benötigt, um zu reagieren. Dies wirkt wie ein scheinbar verringerter Dopaminspiegel. Mehr hierzu samt nachweisen unter ⇒ Dopaminrezeptor D4-Gen, DRD4 (Chromosom 11p15.5 Exon III, VTNR) (x) im Beitrag ⇒ Kandidatengene bei ADHS im…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
2. Geburtsumstände als ADHS-Ursache
…um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zu kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst. Sauerstoffmangel während der Geburt kann langfristige Veränderungen des Dopaminsystems bewirken, wobei Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist. Sauerstoffmangel bei der Geburt korrelierte bei einer sehr kleinen Probandenzahl mit nicht belegten (einem Überschuss an) D2/D3-Dopaminrezeptoren.
Störungen des Dopaminsystems können Gehirnentwicklungsstörungen auslösen, wie sie mit ADHS in Verbindung gebracht werden.
Eine Studie fand Hinweise, dass Aufmerksamkeitsprobleme nach Sauerstoffmangelzuständen während der Geburt von Genvarianten des Dopamintransporters im PFC moderiert werden.
Schlüssig hierzu beschreibt eine…
…
Ebenso ist es denkbar, dass ein latentes ADHS besteht, das der Betroffene normalerweise “mit Bordmitteln” bewältigt. Tritt nun jedoch noch ein chronischer Stressor hinzu, können auch weniger einschneidende Stresserfahrungen zusammen mit dem leichten (subklinischen) ADHS zu einer insgesamt behandlungsbedürftigen Gesamtbelastung führen, indem sich ihre Einflüsse auf den Dopamin- und Noradrenalinhaushalt summieren. Dies deckt sich mit Langzeitstudien, die bei zunächst eindeutig mit ADHS (oder instabiler PS) diagnostizierten Erwachsenen einige Jahre keine Diagnose mehr geben konnten. Dies erklärt zugleich den Sinn von jährlichen Auslassversuchen bei der Medikation.
Bei Kindern sehr viel schwerer zu unterscheiden, ob sie an ADHS oder an einer chronischen…