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Psychische und psychiatrische Störungen

Psychische und psychiatrische Störungen

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

2.5.1. Angststörungen (Jahresprävalenz: 22,9 % (Frauen), 9,7 % (Männer))

Prävalenz: 22,9 % aller Frauen, 9,7 % aller Männer innerhalb eines Jahres.12
Prävalenz bei Mädchen unter 18 Jahren: 7,85 %.3
Angststörungen bestehen komorbid bei 25 % der ADHS-Betroffenen,4 16,7 % der ADHS-betroffenen Kinder und 27,2 % der ADHS-Betroffenen Erwachsenen.5 Andere Quellen nennen 15 % bis 35 %6 bzw. 35,6 % bei Erwachsenen in England 2007.7

Leistungsängste sind besonders häufig.8

Gemeinsame Symptome von Angststörungen und ADHS:9

  • Innere Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeit verringert
  • Stimmungsschwankungen
  • Schlafprobleme

ADHS-Symptome, die für Angststörungen untypisch sind:

  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
  • Beeinträchtigte Exekutivfunktion10

Symptome von Angststörungen, die für ADHS untypisch sind:

  • Fatigue
  • Muskelspannung

Angstzustände bei ADHS können teilweise die Impulsivität und die Reaktionshemmungsdefizite verringern, die Arbeitsgedächtnisdefizite verschlimmern und scheinen sich von reinen Angstzuständen qualitativ zu unterscheiden. Komorbide Angst bei ADHS hat offenbar abweichende Ausdrucksformen:611

  • erhöht scheinen
    • negativer Affekt
    • Stimmungsstörungen
    • störendes Sozialverhalten
    • Aufmerksamkeitsprobleme
    • Schulphobie
  • verringert scheinen
    • ängstliches / phobisches Verhalten
    • soziale Kompetenz
2.5.1.1. Panikstörung (3,2 bis 3,6 %)

Prävalenz Panikstörung: 3,2 % bis 3,6 %12

2.5.1.2. Generalisierte Angststörung (1,9 bis 31,1 %)

Prävalenz generalisierte Angststörung: 1,9 % bis 31,1 %12

2.5.2. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, Einkoten) (Kinder: 18,5 %)

18,5 % der Kinder mit ADHS sind betroffen.5

2.5.3. Affektive Störungen (10 bis 17 %)

Prävalenz:
Lebenszeit: 10 % bis 17 %13
unter 18 Jahren: Mädchen 2,54 %, Jungen 1,10 %.14

Affektive Störungen werden bei 27,9 % der ADHS-betroffenen Kinder und bei 57,9 % der ADHS-betroffenen Erwachsenen beschrieben5. Weiter wird eine Prävalenz von 37,1 % für Stimmungsinstabilität und 29,9 % für Depression bei Erwachsenen in England 2007 genannt.15

2.5.3.1. Depression (10 % (Männer) 20 % (Frauen))

Eine Depression ist abzugrenzen von einer bloßer Dysphorie bei Inaktivität, die ein typisches Symptom von ADHS ist und keine Depression darstellt. Eine Behandlung mit Antidepressiva wäre hier fehlerhaft.
Ausführlich hierzu unter Depression und Dysphorie bei ADHS in diesem Kapitel.

12 % bis 50 % der Kinder mit ADHS leiden zugleich an einer Depression, was 5 Mal häufiger ist als bei Kindern ohne ADHS.6 Eine Studie an jungen erwachsenen Depressions-Betroffenen berichtet eine ADHS-Lebenszeitprävalenz von 25,9 %,16 was ebenfalls rund das fünffache ist.
Die Lebenszeitprävalenz einer Major Depression beträgt 15 %17; Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer, also Frauen 20 %, Männer 10 %.

Bei Kindern mit ADHS tritt eine emotionale Dysregulation vor einer komorbid eintretenden Depression auf.1819 Dies verwundert nicht, da emotionale Dysregulation ein originäres ADHS-Symptom ist, während Depression als komorbide Störung hinzutreten kann. Gleichwohl scheint das Maß der emotionalen Dysregulation bei Kindern mit ADHS die Wahrscheinlichkeit einer späteren Depression zu moderieren.20

Gemeinsame Symptome von Depression und ADHS:9

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme21
  • Gedächtnisprobleme21
  • Schlafprobleme
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)
  • negatives Selbstbild8

ADHS-Symptome, die für Depression untypisch sind:

  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie nur bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I, untypisch für melancholische Depression)
  • Probleme mit der kognitiven Kontrolle22

Symptome von Depression, die für ADHS untypisch sind:

  • dauerhafte depressive Stimmung (auch bei Dingen, die eigentlich interessieren)
  • Stimmungstief morgens (melancholische Depression)
  • Stimmungstief abends (atypische Depression)
  • Gewichtsverlust (bei ADHS allenfalls als Nebenwirkung von Stimulanzien)
  • Verringertes Interesse an Aktivitäten (bei ADHS eher Rückzug aufgrund von erhöhter Sensiblität oder Sozialphobie)
  • Suizidale Gedanken
  • Geringes Belohnungsstreben22

Bei ADHS-Betroffenen tritt eine Depression typischerweise Jahre nach dem Auftreten der ADHS-Symptome hinzu.23 In diesem Fall muss neben der bestehenden Depression unbedingt auch das zu Grunde liegende ADHS behandelt werden, das häufig die Ursache der Depression darstellt. Andernfalls würde mit der Depression lediglich ein Folgesymptom von ADHS behandelt.242311
Rund 34 % aller behandlungsresistenten Depressionen liegt ein bis dahin unerkanntes ADHS zugrunde.

2.5.3.2. Bipolare Störung (Jahresprävalenz: 3,1 % (Frauen), 2,8 % (Männer))

Prävalenz: 3,1 % aller Frauen, 2,8 % aller Männer innerhalb eines Jahres1

Bipolare Störung ist insbesondere durch einen Wechsel zwischen depressiver und manischer Symptomatik gekennzeichnet. Die Wechsel können in unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgen. Nicht immer erfolgt ein Wechsel in ein Vollbild der manischen Episoden.

ADHS tritt bei Bipolar-Betroffenen überdurchschnittlich häufig auf, die Komorbidität mit ADHS ist allerdings wohl schwächer als in Bezug auf andere psychische Störungen.6 Die ADHS-Prävalenz bei Bipolar-Betroffenen unterscheidet sich nach dem Alter, in dem die bipolare Störung erstmals auftritt:25

  • Kindesalter: 80 bis 95 % haben komorbides ADHS
  • Jugend: ca. 50 % haben komorbides ADHS
  • Erwachsenenalter: ca. 25 % haben komorbides ADHS

In einer Reaktionstest-Untersuchung zeigten ADHS- wie Bipolar-Betroffene eine signifikant erhöhte Variabilität seltener langsamer Reaktionen als Kontrollen, während Bipolar-Betroffene im Vergleich zu ADHS-Betroffenen und Kontrollen eine signifikant erhöhte Geschwindigkeit und Variabilität typischer Reaktionen im Flanker-Task zeigten.26

2.5.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung

Die gemeinsamen und unterschiedlichen Symptome von depressiver Episode der bipolaren Störung und ADHS entsprechen denen von Depression und ADHS.

Sieh hierzu oben unter Depression sowie unter Depression und Dysphorie bei ADHS im Abschnitt⇒ Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome im Kapitel*⇒ Symptome.*

2.5.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung

Gemeinsame Symptome von manischer Episode der bipolaren Störung und ADHS:

  • Konzentrationsprobleme9
  • Aufmerksamkeitsprobleme219
  • Gedächtnisprobleme219
  • Schlafprobleme9
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)9
  • schnelle Stimmungsschwankungen27 9
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen27 9
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)279
  • Probleme zu entspannen (ADHS-HI, Bipolar in manischer Phase)27
  • Regulierung der eigenen Erregung.Innere Unruhe, Rastlosigkeit27
  • Hypersexualität25

ADHS-Symptome, die für manische Episoden untypisch sind:

  • Dysphorie nur bei Inaktivität

Symptome von Bipolar die für ADHS untypisch sind:

  • Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen

Bei ADHS sind Stimmungsschwankungen eher durch Trigger ausgelöst (reaktiv) und vergehen bei Ablenkung schnell wieder, während bipolare manische Phasen eher durchgängiger und langanhaltender sind.28

2.5.3.3. Zyklothymia (13 %)

Zyklothymia (Cyclothymie) ist ein chronisch bestehender schneller Wechsel von Stimmungen und Antrieb, ohne die Intensität der Symptome einer Bipolaren Störung zu erreichen. Es wechseln sich hypomane und depressive Phasen ab. Zyklothymia hat eine Prävalenz von 13 % in der Allgemeinbevölkerung.

Zyklothymia wurde bei 75 % aller Bipolar-Betroffenen gefunden und tritt bei ADHS und Depression deutlich erhöht auf.29

2.5.4. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10 (ca. 10 bis 15 % (?))

Teilleistungsstörungen sollen (vor allem beim ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität) eine häufige Komorbidität sein.
Dyspraxie ist dagegen eine rein motorische Entwicklungsstörung, die eher mit ADHS-HI (ohne Unaufmerksamkeit) verwechselt wird.

2.5.4.1. Dyspraxie (5 bis 6 %)

Prävalenz 5 bis 6 %3031

Dyspraxie wird auch das “Syndrom des tollpatschigen Kindes” oder “Syndrom des ungeschickten Kindes” bezeichnet.
Dyspraxie ist eine Entwicklungsstörung, die das ganze Leben lang anhält.
Dyspraxie tritt sehr häufig komorbid zu ADHS oder ASS auf.
Kinder mit Dyspraxie zeigen keine Abweichungen bei der Intelligenz.

Es gibt verschiedene Formen von Dyspraxie.

2.5.4.1.1. Motorische Dyspraxie / Umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen (UEMF)

Probleme mit:

  • motorischer Verlangsamung
  • Gleichgewichtsprobleme
    • beeinträchtigtes Gangbild
    • Schwierigkeiten beim Anziehen im Stehen
  • Ungeschicklichkeit bei komplexen Bewegungsabläufen, die Gleichgewicht und Gewandtheit erfordern32
    • Ball fangen
    • hüpfen
    • springen
    • klettern
    • Rad fahren
    • schwimmen
    • Paartanz
  • beeinträchtigte Automatisierung feinmotorischer und grobmotorischer Tätigkeiten
    • beeinträchtigte Handschrift
      • Schwierigkeiten, den Stift mit dem richtigen Druck zu führen
      • Probleme, Grenzen des Blattes einzuhalten.
      • schreiben am Computer geht sehr viel besser
    • Probleme, Schnürsenkel oder Schleifen zu binden
    • Probleme, Knöpfe zu schließen
    • Schwierigkeiten beim Essen mit Messer und Gabel
    • Probleme, eine Figur sauber auszuschneiden
    • häufiges fallen lassen von Dingen
    • Probleme beim vorsichtigen Umgang mit Gläsern oder Geschirr
    • Schwierigkeiten beim Einschenken in Gläser
    • Probleme beim Basteln oder Verpacken von Geschenken
  • Schwierigkeit beim Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten
  • beeinträchtigte Auge-Hand-Koordination
  • häufiges Verwechseln von rechts und links
  • Probleme mit der Reihenfolge der Kleidungsstücke beim Anziehen
  • schnelles Ermüden bei körperlicher Tätigkeit
    • Sport
    • Wandern
    • körperlich bewegtes Spielen
  • leichte Ablenkbarkeit bei Aufgaben
    • zu viele Informationen auf einem Blatt verwirren
    • verbesserte Aufgabenleistung bei größerem Zeilenabstand, größerer Schrift

Keine Probleme mit:

  • Hyperaktivität.
2.5.4.1.2. Ideomotorische Dyspraxie

Probleme mit:33

  • Ausführung des eigenen Handlungsplanes
  • Handlungen vollständig ausfüllen
  • Schreibschwierigkeiten
  • Handlungsschwierigkeiten
  • Ausführung verstandener Anweisungen beeinträchtigt
  • Reihenfolge wird leicht durcheinander gebracht
  • Beeinträchtigung eines phantasievollen oder kreativen Spiels

Keine Probleme mit:

  • Bewegungsabfolgen beschreiben
  • Fehler anderer erkennen
  • lesen
  • reden
2.5.4.1.3. Ideatorische Dyspraxie

Schwierigkeiten bei der Planung und Beschreibung motorischer Handlungen, sie haben jedoch keine motorische Einschränkung.33

Probleme mit:

  • Serien bilden (mit Merkschwäche verbunden)
  • Handlungsabfolgen beschreiben
  • Wörter lesen
  • schnell arbeiten
  • Ordnung halten

Keine Probleme mit:

  • einzelne Bewegungsabläufe nachmachen
  • Wörter schreiben
2.5.4.1.4. Verbale Dyspraxie

Ca. 30 % der Kinder mit Dyspraxie haben zugleich eine verbale Entwicklungsverzögerung = verbale Dyspraxie.34

Verbale Dyspraxie ist eine Störung der Planung der Sprechmotorik. Die Sprachorgane sind nicht beeinträchtigt (Zunge, Stimmbänder).

  • Probleme der Planung der Sprechbewegungen
  • Schwierigkeiten, die richtigen Wörter zur richtigen Zeit in der richtigen Reihenfolge auszusprechen.
  • häufiges Husten oder Verschlucken bei der Nahrungsaufnahme
    • Abfolge von saugen, schlucken und atmen erschwert
    • hohe Speichelproduktion bei Nahrungsumstellung von Brei auf feste Mahlzeiten
  • Sprachentwicklung deutlich verzögert
    • deutlich späterer Beginn, zu sprechen
    • anfangs nur wenige „Lall-Laute“
    • später häufig Vokalsprache ohne Konsonanten („Oaaaa“, „Eeea“).
  • häufig zugleich Probleme mit Grobmotorik (siehe motorische Dyspraxie)
    • stolpern
    • sich anstoßen, viele blaue Flecken
    • Lernschwierigkeiten
      • lesen
      • buchstabieren

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Dyspraxie sind bislang noch ungeklärt. Wie bei ADHS scheinen Umwelteinflüsse während Schwangerschaft und Geburt das Risiko zu erhöhen.

2.5.4.2. Entwicklungsbezogene Koordinationsstörungen

Inwieweit sich der Begriff der Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen von demjenigen der Umschriebenen Entwicklungsstörungen motorischer Funktionen und Developmental coordination disorder (DCD) unterscheidet, ist unklar.

Es soll unterschiedliche Subtypen mit sechs Hauptsymptomgruppen geben:

  1. generelle Instabilität / leichtes Zittern
  2. verminderter Muskeltonus
  3. erhöhter Muskeltonus
  4. Unfähigkeit, eine gleichmäßige Bewegung auszuführen, bzw. einzelne Bewegungselemente in eine Gesamtbewegung zu verbinden
  5. Unfähigkeit, schriftliche Symbole zu bilden
  6. Schwierigkeiten bei der visuellen Perzeption, verbunden mit der Entwicklung der Augenmuskeln

Betroffene von Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen sollen zu 50 % auch ADHS haben.

Das Risiko von ADHS ist auch bei Kindern von 4 bis 5 Jahren mit einer Developmental coordination disorder erhöht. Allerdings scheint die DSM-5-Skala hier seltener zu greifen.35

2.5.4.3. Teilleistungsstörungen

Die Komorbidität von ADHS und Lernstörungen wird zwischen 10 % und 90 % angegeben.6
Lernstörungen sollen mit ADHS-I häufiger als mit ADHS-HI korrelieren.36 Bei ADHS-Betroffenen sollen Schreibstörungen doppelt so häufig sein wie Lese-, Rechen- oder Rechtschreibstörungen.37

2.5.4.2.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie) (5 %)

Während Legasthenie eine genetisch verursachte Störung darstellt, ist eine Leseschwäche eine erworbene Störung und leichter durch Üben zu verbessern.
Legasthenie bei 17,6 % der ADHS-betroffenen Kinder vor5 und soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.38
Analysen neuropsychologischer Messwerte deuten darauf hin, dass ein gleichzeitige Auftreten von Legasthenie und ADHS zumindest teilweise auf Schwächen bei der kognitiven Verarbeitungsgeschwindigkeit und dem Arbeitsgedächtnis zurückzuführen sein könnte. Bei einer psychoedukativen Beurteilung von Leseschwäche sollte stets auch auf ADHS und andere emotionale und Verhaltensschwierigkeiten geachtet werden.39
Kognitive Profile sind bessere Prädiktoren für das Erreichen von Lese- und Schreibfähigkeiten als diagnostische Ergebnisse bei Kindern mit starken ADHS-Symptomen.40

2.5.4.2.2. Rechenstörung (Dyskalkulie) (5 %)

Dyskalkulie ist eine genetisch verursachte Störung, während Rechenschwäche eine erworbene Störung und leichter durch Üben zu verbessern ist.
Dyskalkulie soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.38

2.5.5. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) (5 % (Männer), 10 % (Frauen))

Prävalenz: 10 % aller erwachsenen Frauen und 5 % aller erwachsenen Männer erleiden eine posttraumatische Belastungsstörung.4142
60 % aller Männer und 50 % aller Frauen haben mindestens ein potentiell traumatisierendes Erlebnis im Leben.43
Hiervon erleiden eine PTBS (PTSD):

  • Vergewaltigungsopfer: 49 %44
  • Schwere Prügel oder körperliche Angriffe: 31,9 %44
  • Verbrechensopfer: 25 %44
  • Sexuelle Übergriffe ohne Vergewaltigung: 23,7 %44
  • Schwerer Unfall (Auto oder Zug): 16,8 %44
  • Schießerei oder Messerstecherei: 15,4 %44
  • Plötzlicher Tod einer nahestehenden oder geliebten Person: 14,3 %44
  • Kindliche lebensbedrohliche Krankheit: 10,9 %44
  • Opfer potentiell traumatischer Erlebnisse ohne Verbrechen: 9,4 %44
  • Zeugen eines Mords oder eines gewalttätigen Angriffs: 7,3 %44
  • Naturkatastrophe: 3,9 %44

Schlafprobleme sind bei ADHS wie bei PTBS häufig. Bei PTBS entstehen diese oft in den ersten 2 Wochen nach dem traumatisierenden Ereignis und sind häufig von persistierenden Alpträumen geprägt,45 was für ADHS ebenfalls nicht typisch ist. Bei ADHS bestehen die Schlafstörungen dagegen meist bereits lebenslang.

Die Subskala “Posttraumatische Belastungsstörung” der Child Behavior Checklist (PTSD-CBCL) kann PTBS von ADHS gut unterscheiden.46

Während ADHS mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegel einhergeht, wird bei PTSD eine übermäßigen Noradrenalin-Freisetzung vermutet.47 Da Noradrenalin (wie Dopamin) in Form einer Inverted-U-Kurve wirkt48, könnte dies erklären, warum bei manchen Betroffenen ADHS-Medikamente (die Dopamin und Noradrenalin erhöhen) keine Verbesserung bewirken.

  • Beziehungsverhalten:
    • k-PTBS: Oft paranoid/misstrauischer Blick auf andere Menschen. Keine Angst verlassen zu werden. Ggf. bewusste Entscheidung für eine Beziehung49
    • ADHS: keine Angst vor Verlassen werden49
  • Stimmungsschwankungen:
    • k-PTBS: Kein grundsätzliches Ausagieren, aber chronifizierte Depressionen und Daueranspannung49
    • ADHS: Kann schnell wütend werden. Ärger fast immer von kurzer Dauer und nicht regelhaft auf interaktionelle Auslöser gerichtet49
  • Risikoverhalten:
    • k-PTBS: Gefahrensituationen werden nicht als solche erkannt49
    • ADHS: Innere Motiv: Spaß haben oder Entspannung durch Überreizung49

Differenzierung des Maßes der Traumatisierung durch das IES-R (Impact of Event Scale - Revised). Beispielgrafik bei Semmler.

2.5.6. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom (1 % bis 15 %)

Quelle2

Prävalenz: 1 % im Grundschulalter (unterschiedlicher Schweregrad), 15 % im Grundschulalter (incl. leichter und vorübergehende Formen).50
Tic-Störungen liegen bei 9,5 % der ADHS-betroffenen Kinder vor.5
31 %51 bis 55 %52 der Kinder mit Tic-Störungen zeigen auch ADHS.

2.5.7. Internetsucht (3,9 %)

Prävalenz: unter Studierenden in Deutschland 3,9 % (2019) bis 7,8 % (2020, Corona-Lockdown-Jahr)53
Internetsucht wurde durch eine Studie in zwei Subtypen unterschieden: einen Subtyp, der mit Impulsivität und ADHS-HI korrelierte und einen anderen Subtyp, der mit Zwanghaftigkeit korrelierte.54

2.5.8. Störung des Sozialverhaltens / Conduct Disorder (1,5 % bis 5 %)

Quelle2

Häufige Symptome:55

  • Aggressives Verhalten
  • Lügen
  • Stehlen
  • Brandstiftung
  • Weglaufen von zu Hause und der Schule

Conduct Disorder wird in der Regel von komorbiden Störungen begleitet. Häufig sind:55

  • ADHS
    • Probleme mit der kognitiven Kontrolle22
  • Oppositionelle Trotzstörung (ODD)
    • hohes Belohnungsstreben22
  • Depression (insbesondere bei Jugendlichen)
    • geringes Belohnungsstreben22
  • Angststörung (insbesondere bei Jugendlichen)

Prävalenz: im Grundschulalter ca. 1,5 %, bei Jugendlichen ca. 5 %.56
Eine oppositionelle Störung soll bei 46,9 % der ADHS-betroffenen Kinder vorliegen, Störungen des Sozialverhaltens bei weiteren 18,5 %.5
Komorbidität zwischen ADHS-HI und der Störung des Sozialverhaltens wird je nach Studiendesign und Richtung des Zusammenhangs mit 15 bis 85 % der Fälle angegeben, insgesamt somit 4,7 fach häufiger als bei Nichtbetroffenen.57
Oppositionelles Trotzverhalten und andere Sozialstörungen werden von einzelnen Fachleuten als Subtyp von ADHS (Rage-Typ) betrachtet. Wir vermuten darin eher eine eigene Störung, die eine hohe Komorbidität zu ADHS hat.

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht.5859 Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.60

2.5.9. Emotional instabile Persönlichkeitstörung / Borderline-Persönlichkeitstörung (1 - 5 % (Frauen), 1 % (Männer))

Borderline-Persönlichkeitstörung (im Folgenden abgekürzt Borderline oder BPD genannt) ist eine häufige Fehldiagnose bei stark ausgeprägtem ADHS-C oder ADHS-HI.
Semmler führt dies darauf zurück, dass der weitverbreitetste Borderline-Test, das SKID-II Interview, wie auch dessen Nachfolger SKID-5, die Dimensionen emotionale Instabilität und Impulsivität in einem gemeinsamen Konstrukt abfragen und deshalb unangemessen vermischen. Die SKID-Interviews sollen dadurch häufige Fehldiagnosen verursachen. Das IKP (Inventar klinischer Persönlichkeitsakzentuierungen) trennt diese beiden Dimensionen und kann bei hohen Werten mit dem Borderline Persönlichkeitsinventar (BPI) nachexploriert werden.61

Prävalenz Borderline: 0,7 % - 2,7 %62, 1 % – 3 %63, 5 %6465 Bei psychiatrischen Patienten steigt die Prävalenz auf 11 %66 bis 12 %62, bei stationären Patienten auf 22 %62 bis 50 %.66

ADHS erhöht das Risiko einer BPD-Diagnose auf 33,7 %67. Mehr hierzu unter Borderline PS / Emotional instabile PS im Beitrag Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS.
Wir erleben jedoch eine hohe Anzahl von Borderlinediagnosen, die sich letztendlich als ADHS herausstellen, das mit Stimulanzien vollumfänglich gut zu behandeln ist. In Anbetracht der hohen Symptomähnlichkeit und dem sich erst langsam entwickelnden Bewusstsein, wie weitreichende Symptome und Folgen ADHS haben kann, ist dies aus unserer Sicht nicht verwunderlich.

75 % der Borderline-Betroffenen sind Frauen.

Bei Borderline wird neben einer Symptomähnlichkeit zu ADHS häufig ein komorbides Auftreten von ADHS festgestellt.626869 Eine Studie thematisiert die Frage, ob eine der Störungen (ADHS oder Borderline) sich mit der Zeit zu einer der anderen Störung wandeln kann. Scheinbar kommt ADHS dabei eher als vorausgehende und Borderline eher eine im Erwachsenenalter nachfolgende Störung in Betracht. Als wesentlicher Unterschied der Umwelteinflüsse wurde die bei Borderline erhöhte Anzahl traumatischer Kindheitserlebnisse berichtet.70 Dies, wie auch die weiter unten beschriebene unterschiedliche genetische Disposition, sprechen gegen eine regelmäßige Entwicklungsfolge zwischen den beiden Störungen. Gleichwohl kennen wir Einzelfälle, in denen wir eine Entwicklung von ADHS zu einem späteren Borderline bzw. ein späteres hinzutreten von Borderline für eine plausible Erklärung des Symptombildes halten.

Da Borderline mit einer genetischen Disposition auf dem MAO-A-Gen einhergeht, welche zugleich mit Aggressionen und Verhaltensstörungen einhergeht, dürfte Borderline vor allem mit ADHS-HI und kaum mit ADHS-I gemeinsam auftreten.
ADHS ähnelt im Verlauf (früher Beginn, überdauernde Verhaltensmuster und mögliche Fortdauer im Erwachsenenalter) einer Persönlichkeitsstörung.71
Es gibt Stimmen, die ADHS-HI (mit Hyperaktivität) und Borderline als ein durch Symptomintensität variiertes Kontinuum betrachten. Eine Studie fand, dass ADHS und Borderline sich weniger anhand einzelner Symptome abgrenzen lassen, sondern sich vor allem in der Intensität der Borderline-Symptome unterscheiden.72 Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen.73 Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).

Borderline und ADHS haben eine sehr ähnliche Symptomatik, die leicht verwechselt wird, und eine hohe Komorbidität. Etwa 50 % der Borderline-Betroffenen leiden auch an ADHS.
Der bei Borderline beschriebene “innere Druck” (der bis zu selbstverletzendem Verhalten führen kann) ist bei ADHS ebenfalls bekannt.

Abgrenzung der Symptomatik von ADHS und Borderline:74

Die bisherige Annahme, dass ADHS und Borderline sich durch den Zeitpunkt des Auftretens (ADHS früher, Borderline später) unterscheiden, wird zwischenzeitlich in Frage gestellt.69

Der BPFSC-11 scheint gut in der Lage zu sein, Borderline und ADHS zu differenzieren.75

Gemeinsame Symptome von Borderline und ADHS:

  • Impulsivität9767778
    • bei ADHS-HI/ADHS-C deutlich stärker als bei Borderline
    • Hohe Impulsivität bei Borderline soll auf ADHS-HI-Komorbidität hindeuten.
    • andere Ansicht: hohe aggressive Impulsivität ein Endophänotyp von BPD.79 Dies halten wir für wahrscheinlicher, da DAT 9R, das Gen, das bei Borderline für aggressiv-Impulsives Verhalten in Verdacht steht, nicht mit ADHS assoziiert ist. (siehe unten).
    • Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität80
    • Borderline: Impulsivität nur auf negative Affekte, ADHS: Impulsivität auch in Bezug auf positive Affekte81
    • Borderline: Impulsivität nur unter Stress; ADHS: stressunabhängig82
    • Suchtprobleme76
  • affektive Labilität (ADHS-HI) / affektive Instabilität (Borderline)76
    • Bei ADHS-HI-Betroffenen (mit Hyperaktivität) und Borderline-Betroffenen sind Verhaltens- und Affektregulation in ähnlicher Weise gestört.
    • schnelle Stimmungsschwankungen9
    • emotionale Dysregulation ist bei Borderline ist noch stärker ausgeprägt als bei ADHS. ADHS-Betroffene haben eine bessere Nutzung von adaptiven kognitiven emotionalen Strategien als Borderlinebetroffene.83 Alle Emotionen werden erheblich intensiver (und in belastender Intensität) wahrgenommen als bei Nichtbetroffenen.65
    • Auch bei Borderline tritt die Verhaltensdysregulation nicht in neutralen Lebensumständen auf, sondern lediglich in stressbesetzten Momenten.77
    • Stimmungsschwankungen:
      • Borderline: Ärger und Aggression, oft durch interaktionelle Auslöser.49
      • ADHS: können schnell wütend werden. Ärger fast immer von kurzer Dauer und nicht regelhaft auf interaktionelle Auslöser gerichtet. Der Affekt kann aber auch ins hypomane kippen.49
  • Aufmerksamkeitsstörungen
    • bei ADHS häufig bei zu geringem Arousal (fehlende Aktivierung / Stimulierung)76
    • bei BPD häufiger bei Spannungsanstieg als dissoziatives Phänomen71
    • Borderline: keine Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen, ADHS: Aufmerksamkeitsprobleme insbesondere bei langweiligen Dingen81
  • Unzufriedenheit
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Langeweile (ADHS-HI) / Dysphorie, Langeweile, Leere (Borderline)
  • Selbstwertproblematik / Kränkbarkeit / Rejection Sensitivity76
  • Erregbarkeit, Wutausbrüche
  • Stressintoleranz
    • Stressoren führen bei Borderline zu erheblich höherer Stressbelastung, die wesentlich langsamer zurückgeht als bei Nichtbetroffenen.65
  • konfliktträchtige Beziehungen (ADHS-HI) / Instabilität in Beziehungen (Borderline)76
  • Soziale Schwäche, beeinträchtigtes Sozialverhalten
  • Schlafprobleme häufig
    • Borderline zeigt häufig eine verlängerte REM-Phase und Albträume (im Schnitt jede 2. Nacht).45 Albträume sind für ADHS untypisch.
    • Einschlafstörungen, verkürzte Schlafdauer, geringe Schlafeffizienz mit subjektiv weniger erholsamem Schlaf sind bei Borderline häufig,45 ebenso wie bei ADHS.
    • Einschlafschwierigkeiten bei Borderline sollen sich gut mit Clonidin verbessern lassen.45 Wahrscheinlich könnte auch Guanfacin hilfreich sein.
  • Innere Unruhe, Ruhelosigkeit9
    • erforderlicher Spannungsabbau
      • bei ADHS-HI (häufiger Männer): Sport, Sex76
      • bei BPD (häufiger Frauen): Dissoziation, Freezing, Selbstverletzung,76 Sex
  • Risikoverhalten
    • BPD: Inneres Motiv: aus Gefühllosigkeit herauskommen oder Selbstbestrafung49
    • ADHS: Inneres Motiv: Spaß haben oder Entspannung durch Überreizung49

ADHS-Symptome, die für Borderline untypisch sind:

  • Konzentrationsprobleme982
  • Aufmerksamkeitsprobleme982
    • Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen81
  • Ablenkbarkeit82
  • Hyperfokus82
  • Motivationsprobleme82
  • kognitive Beeinträchtigungen80
  • Hyperaktivität82
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)9
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen9
  • Störungen der Exekutivfunktionen
    • Desorganisiertheit82
  • Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität80
  • Verlangsamung der Reaktionszeit84 wobei andere Untersuchungen auch verkürzte Reaktionszeiten bei ADHS feststellten

Symptome von Borderline, die für ADHS untypisch sind:

  • selbstschädigendes / selbstverletzendes Verhalten
    Impulsives Verhalten als Reaktion auf intensive negative Gefühle (“negative urgency”)80 ist eines der unterscheidungskräftigsten Symptome, das Borderline kennzeichnet.85
    • z.B. ritzen (dennoch ist nicht jedes selbstverletzende Verhalten Borderline)
      • Selbstverletzungen verringern bei Borderline-Betroffenen die nach einem Stresstest sehr hohe subjektive Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität (durch Erhöhung der Konnektivität in frontal-limbischen Gehirnregionen, die die Amygdalaaktivität dämpfen), während sie bei Nichtbetroffenen die (niedrigere) Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität weiter erhöhen.65
      • Selbstverletzungen, die unbeabsichtigt erfolgen oder eher der Selbststimulation dienen, deuten daher nicht auf Borderline, sondern eher auf ADHS
  • Schwarz-weiss denken
    • Grautöne, ein sowohl-als-auch, vermittelnde Positionen sind schwer wahrnehmbar und schwer erträglich.
    • In Diskussionen neigen Betroffene dazu, extreme Positionen einzunehmen. Für Gesprächspartner kann sich das so anfühlen, also würde der Betroffene stets wie von einem Stück Seife herunterrutschen, also entweder ins eine oder andere Extrem fallen, aber keine mittlere sowohl-als-auch oder vermittelnde Position einnehmen können.
  • Identitätsstörungen
  • Dissoziation
  • instabiles Selbstverständnis9
  • Verlassenheitsängste982
    • sich einsam fühlen, selbst wenn unter Menschen.65 Wir vermuten, dass dies bei Borderline deutlich stärker ausgeprägt ist als das Gefühl bei ADHS, nicht dazuzugehören
  • instabile Beziehungen982
    • Überhöhung zu Beginn82
    • Abwertung zum Schluss82
    • Angst vor Nähe und Angst vor dem Verlassen werden49
    • In höherem Lebensalter oftmals paranoide Kognitionen49
    • Oftmals nachtragend.49
  • Selbstmordgedanken9
  • paranoide Symptome9
  • Starkes Empfinden von Schuld und Scham
  • Durchdringendes Gefühl Innerer Leere82

Bei komorbidem ADHS + Borderline sollen insbesondere stärker ausgeprägt sein:69

  • Impulsivität (als bei ADHS allein)
  • Symptome der Regulierung von Merkmalen und Emotionen (als bei Borderline allein)

Bei Kindern und Jugendlichen erhöhen bestimmte Charaktereigenschaften das Risiko einer späteren Borderlinestörung:66

  • affektive Instabilität
  • negative Affektivität
  • negative Emotionalität
  • unangemessene Wut
  • schlechte emotionale Kontrolle
  • Impulsivität
  • Aggression

Borderline-Betroffene unterscheiden sich von Betroffen anderer Persönlichkeitsstörungen vornehmlich durch eine ausgeprägte histrionische sowie durch häufigere narzisstische, bipolare / zyklothyme oder aggressive Ausprägung. Es besteht eine höhere Labilität in Bezug auf Wut und Angst sowie eine größere Oszillation des Auftretens zwischen Depression und Angst. Das Maß der Intensität der Emotionswahrnehmung ist überraschenderweise nicht höher. Zwanghafte, schizoide und ängstlich-vermeidende Ausprägungen sind dagegen seltener. Diese Ergebnisse sind geschlechtsunabhängig.86

Dopaminerge Substanzen (Stimulanzien) können bei Borderline impulsives und aggressives Verhalten provozieren.79 Dies deutet auf einen Dopaminüberschuss bei Borderline hin, was sich vom Dopamindefizit bei ADHS unterscheidet.
Dies deckt sich mit Untersuchungsergebnissen, nach denen Borderline mit der DAT1-Genvariante 9/9 und 9/10 korreliert, die eine geringere DAT-Expression im Striatum verursachen, sodass aufgrund des geringeren Dopaminabbaus durch DAT mit einem höheren Dopaminspiegel im Striatum zu rechnen ist.87
Eine ADHS-Behandlung mit Stimulanzien ist auch bei komorbidem Borderline möglich81

Die 9-repeat Variante des DAT1 Gens bewirkt einen Dopaminüberschuss im synaptischen Spalt, weil die Dopamintransporter das Dopamin dann nur unzureichend präsynaptisch wiederaufnehmen. DAT 9R ist mit Affektiven Störungen und Borderline assoziiert.88
Borderline korrelierte häufiger mit87

  • DAT1 9/9 (OR = 2,67)
  • DAT1 9/10 (OR = 3,67)
  • HTR1A G/G (OR = 2,03)

Das Risiko für Borderline erhöht sich für Träger der Genvariantenkombinationen87

  • DAT1 9/10 und HTR1A G/G (OR = 6,64)
  • DAT1 9/9 und HTR1A C/G (OR = 5,42).

ADHS ist nicht mit DAT1 9R assoziiert, sondern mit DAT1 10/10, die eine erhöhte DAT-Ausprägung im Striatum bewirkt, was mit einem erhöhten Dopaminabtransport und daher mit einem verringerten Dopaminspiegel im Striatum einhergeht. Dies erklärt nun, warum Stimulanzien, die den Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC und Striatum erhöhen, bei ADHS gut wirken, während sie bei Borderline kontraproduktiv sein können.

Ein Review berichtet dagegen, dass DAT1 9R mit ADHS im Kindesalter und DAT1 10R mit ADHS im Erwachsenenalter assoziiert sei89 und dass DAT1 9R bei gesunden Menschen mit einer erhöhten DAT-Aktivität korreliere (Metastudie, k = 12, n = 511)90.

5 HTTPLR und 5-HT2c sind zwei weitere Kanditdatengene bei Borderline.91

Borderline-Betroffene verfügen möglicherweise über mehr regionale μ-opioide Rezeptoren in einigen Gehirnregionen und über weniger regionale μ-opioide Rezeptoren in anderen Gehirnregionen. Die emotionale Dysregulation (Traurigkeit) soll mit der Abweichung der μ-opioiden Rezeptoren gegenüber Nichtbetroffenen korrelieren.92

Antipsychotika bewirken bei BPD signifikante, jedoch kleine Verbesserung der kognitiven Wahrnehmungssymptome, der Stimmungslabilität und der globalen Funktionen. Ausgeprägter ist die Wirkung in Bezug auf Wut / Zorn. Sie haben keinen signifikanten Einfluss auf Verhaltensimpulsivität, Depression und Angst.93

Eine Studie an n = 17.532 Patienten mit BPD fand bei unterschiedlichen Behandlungsformen:94

  • das Risiko einer psychiatrischen Rehospitalisierung
    • erhöht durch
      • Benzodiazepine (HR = 1,38)
      • Antipsychotika (HR = 1,19)
      • Antidepressiva (HR = 1,18)
    • unverändert durch
      • Stimmungsstabilisatoren
    • verringert durch
      • ADHS-Medikamente (HR = 0,88)
      • Clozapin (HR = 0,54)
      • Lisdexamphetamin (HR = 0,79)
      • Bupropion (HR = 0,84)
      • Methylphenidat (HR = 0,90)
  • das Risiko von Krankenhausaufenthalten oder Tod
    • erhöht durch
      • Benzodiazepine (HR = 1,37)
      • Antipsychotika (HR = 1,21)
      • Antidepressiva (HR = 1,17)
    • unverändert durch
      • Stimmungsstabilisatoren
    • verringert durch
    • ADHS-Medikamente (HR = 0,86)

2.5.10. Zwangsstörung (1 bis 3 %)

Quelle2

Prävalenz: Lebenszeitprävalenz von 1 bis 3 %,9596 nach anderen Quellen 4,2 % aller Frauen, 3,5 % aller Männer innerhalb eines Jahres.1
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,96 %, Jungen 0,63 %.14

Olfaktorische Störungen (Störungen des Geruchsempfindens) sind bei ASS und Zwangsstörungen häufig, nicht jedoch bei ADHS.97

2.5.11. Antisoziale Persönlichkeitsstörung (0,2 - 3 %)

Quelle98

  • Hohe Impulsivität
  • Starkes Novelty Seeking / Sensation Seeking
  • Selbstbezogenheit / Egozentrik
  • mangelnde Empathie gegenüber anderen
    • nicht fühlen können, wie andere sich fühlen

Untergruppen der antisozialen Persönlichkeitsstörung:

  • impulsiver Typus
    • häufige Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional hochempfindsam / hyperreagibel
    • erhöhte Erregbarkeit
    • hohe Impulsivität
    • reaktive Aggression – als unmittelbare Reaktion auf Auslöser
    • geringe Stresstoleranz
  • psychopathischer Typus
    • seltene Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional unsensibel / hyporeagibel
    • aktive Aggression – zweckgerichtet, instrumentelle Gewalt
    • keine erhöhte Erregung bei Frustration
    • keine verringerte Stresstoleranz

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht 58 59 Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. Wir sehen darin einen Zusammenhang zu Rejection Sensitvity als überschießende Empfindlichkeit auf vermeintliche oder tatsächliche Zurückweisung / Kränkbarkeit. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.60
ADHS-Betroffene erkennen ihre plötzliche aggressive oder verbale Entgleisungen oder Impulskontrollstörungen oft mit nur wenig Abstand als unangemessen und können sich meist entschuldigen, im Gegensatz zu Betroffenen mit psychopathischen Persönlichkeitsstrukturen.99

Gemeinsame Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung und ADHS:9

  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
  • schnelle Stimmungsschwankungen

ADHS-Symptome, die für antisoziale Persönlichkeitsstörung untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen

Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung, die für ADHS untypisch sind:

  • Kriminelles Verhalten
  • Täuschung anderer
  • Missachtung von sich selbst und anderen
  • Mangel an Reue

2.5.12. Narzissmus (0,5 bis 2,5 %)

Prävalenz 0,5 % bis 2,5 %.

Narzissmus und ADHS teilen einige möglichen Symptome. Ähnlich sind:

2.5.13. Schizophrene Störung (1 %)

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei ca. 1 %.100
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,76 %, Jungen 0,48 %.14

Schizophrenie ist hochgradig erblich (wie ADHS ca. 80 %)101 und entwickelt sich in der Regel erst nach der Jugend. Üblicherweise gehen jedoch Vorstufen aus der Kindheit voraus, die nicht der Schizophrenie selbst ähneln, sondern genetisch Schizophrenie zu indizieren scheinen.102

Die Negativ-Symptome von Schizophrenie beruhen auf Dopaminmangel. Sie ähneln den ADHS-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einer übermäßige subkortikalen präsynaptischen Dopaminübertragung (Dopaminhypothese). Diese wird zwar durch antipsychotische Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten verringert, bei Schizophrenie scheinen jedoch D2-/D3-Rezeptoren nur sehr gering erhöht und DAT überhaupt nicht verändert zu sein, sodass andere Medikamentierungsansätze sinnvoller sein dürften.103
Der übermäßige subkortikale Dopaminantrieb beruht wahrscheinlich auf Veränderungen der kortikalen Funktion, insbesondere der Verringerung der kortikalen NMDA-Rezeptor-vermittelten Glutamatsignalisierung, die die kortikale Dopamin- und GABA-Funktion beeinträchtigt. Diese kortikalen Veränderungen bewirken vermutlich die kognitiven Beeinträchtigungen und negativen Symptomen der Schizophrenie.101

Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen sowie physischen und psychologischen Faktoren als Ursache angenommen. Als Umwelteinflüsse für Schizophrenie wurden emotionale Traumata, sozialer Stress oder halluzinogene Drogen festgestellt.
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Das bei Schizophrenie (als eines von 50 oder mehr Kandidatengenen) involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres COMT-Enzym bildet.104 Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neuere Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein erhöhten Dopaminspiegel im frontalen Cortex (und im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums), sondern durch eine erhöhte Aktivität (firing rate) des mesolimbischen Systems verursacht werden, die wiederum durch einen Dopaminmangel im ventralen Tegmentum hervorgerufen oder beeinflusst werden.104

Schizophrenie und Aufmerksamkeit:

  • Sensibilität für sensorische Stimulation erhöht58
  • Hochsensibilität bewirkt Reizüberflutung58
  • Aufmerksamkeitsselektion für einzelne Ereignisse gestört58
  • Konzentration / Konzentrationsaufrechterhaltung auf relevante Aspekte einer Aufgabe gestört.58

Symptome von Schizophrenie, die für ADHS untypisch sind:

  • Zeichnungen sind unräumlich, keine dreidimensionale Darstellung
  • Ironie / Sarkasmus werden nicht verstanden
  • Olfaktorische Störungen.97

2.5.14. Psychosen (1 %)

2.5.15. Autismusspektrumstörung (ASS) (0,9 %)

Quellen1051062

Prävalenz ASS: ca. 0,9 %107
Wie viele ASS-Betroffene auch ADHS-Symptome zeigen, ist offen. Eine Metaanalyse von 23 Artikeln fand für ASS ohne intellektuelle Beeinträchtigung Ergebnisse von 2,6 bis 95,5 %.108 Einzelne Quellen gehen davon aus, dass rund 42 %109 bis 50 %11081 aller ASS-Betroffenen auch an ADHS leiden.
Ein Review kam zu dem Ergebnis, dass ADHS und ASS ein Kontinuum sein könnten.111
Wahrscheinlich haben ADHS und Autismus gemeinsame neurologische/genetische Wurzeln.112

  • Tiefgreifende Entwicklungsstörung
    Prävalenz: ca. 0,6 %107
  • Autismus113
    Prävalenz: ca. 0,3 %107
  • Asperger
    Prävalenz: ca. 0,084 %107
  • Desintegrative Störung113
    Prävalenz: 0,008 % (Ein Betroffener Mensch unter 12500 Menschen)107
  • Rett-Syndrom113
    Prävalenz: 0,006 % (Ein Betroffener Mensch unter 10000 bis 17000 Menschen)114107
    Betrifft nur Mädchen
    Symptome des Rett-Syndroms:114
    • Stereotypien der Hände (washing movements)
    • teilweises autistisches Verhalten
    • Demenz
    • verringertes Kopfwachstum
    • epileptische Anfälle (späteres Stadium)
    • Spastiken (späteres Stadium)
    • Apraxien
    • Muskelschwund
    • Bewegungsstörungen im Bereich des Thorax
    • Sozialverhalten und Spielentwicklung stark gehemmt
    • Sozialinteresse besteht weiter
  • ASS wie ADHS zeigen eine Downregulation von Neuroligin-Genen, die bei ASD noch ausgeprägter war.115

Differentialdiagnostik zu ADHS:

Kinder mit ASS hatten 15 oder mehr der 30 Symptome (Durchschnitt: 22 = 73 %) der Checklist for Autism Spectrum Disorder symptoms, während Kinder mit ADHS im Durchschnitt 4 Symptome hatten (13,3 %), keines davon 15 oder mehr. ADHS-Symptome waren dagegen bei Kindern mit ASS weit verbreitet.116
ADHS-betroffene Kinder zeigten erhöhte Werte im Social Responsiveness Scale (SRS), die jedoch nicht an die Werte von ASS-Betroffenen heranreichten.117

Für ASS spricht:118

  • Unaufmerksamkeit eher aufgrund zu großer Detailorientierung bei ASS (gegenüber einem Übersehen von Details bei ADHS)81
  • Konzentration bricht bei Störung von Routinen zusammen bei ASS (gegenüber fehlender Routinen und schnellem springen zwischen verschiedenen Dingen bei ADHS)
  • Unerwartetes wird eher als unangenehme Irritation und Störung der eigenen Struktur gesehen (denn als willkommene Abwechslung bei ADHS)
  • Routinen aufgrund eigenem Bedürfnis nach Struktur (gegenüber mühsames angewöhnen von Routinen, um Struktur nicht zu sehr zu verlieren bei ADHS)
  • Hohe Schwierigkeiten in sozialen Situationen aufgrund innerer Unsicherheit, wie sich richtig zu verhalten ist (gegenüber Anecken durch unbedachte Verhaltensweisen bei ADHS)
  • Schwierigkeiten, soziale Spielregeln zu erfassen (gegenüber Schwierigkeiten, die gut erfassten sozialen Spielregeln einzuhalten bei ADHS)
  • Hohe Detailverliebtheit sprengt Zeitrahmen für Tätigkeiten (gegenüber Projektabbrüchen aufgrund Interessenwechsel bei ADHS)
  • Braucht Ordnung für eigene innere Struktur, findet in Unordnung eher Dinge wieder (gegenüber Ordnung aufgrund anderer Prioritäten nicht halten können bei ADHS)
  • Abweichung vom Plan führt zu Irritation (gegenüber häufiger Abweichungen vom Plan aufgrund eigener Spontanität und Impulsivität)
  • reduzierte Flexibilität (gegenüber eher gering beeinträchtigter Flexibilität bei ADHS)
  • Konzentration kann bei längeren und repetitiven Aufgaben aufrecht erhalten werden (gegenüber Schwierigkeiten bei Aufrechterhaltung von Konzentration bei monotonen langweiligen Aufgaben bei ADHS)
  • Motorische Unruhe eher in unruhigen Situationen zum abreagieren (gegenüber motorischer Unruhe in ruhigen Situationen zum stimulieren bei ADHS)
  • Motorische Unruhe eher aus Aversion gegen etwas = weglaufen (gegenüber aus Interesse an etwas = hinlaufen bei ADHS)
  • Lockere Gespräche oder Smalltalk unbeliebt, da eigene Denkstrukturen durchkreuzt werden; zuweilen Kompensation durch strikte Gesprächsführung (bei ADHS sei dies nicht vorhanden; unserer Auffasung nach ist dies bei ADHS schon vorhanden, aber schwächer)
  • Fehlendes Gefühl für Situation und Stimmung (bei ADHS vorhanden)
  • Unterbrechen anderer selten (wie ADHS-I, anders als ADHS-HI / ADHS-C)
  • In einem eher dunklen, völlig reizarmen Raum warten zu müssen ist eine eher angenehme Vorstellung (bei ADHS-HI / ADHS-C sehr unangenehm; bei ADHS-I beides möglich)

Bei ASS scheint die intracorticale Bahnung (Fazilitation) unbeeinträchtigt, während bei ASS mit komorbidem ADHS die intracorticale Bahnung gestört zu sein scheint. Dies könnte einen Biomarker darstellen, um ASS und ADHS zu unterscheiden.119

Bahnung ist neurophysiologisch die Förderung eines Reflexes oder einer Nervenzellen-Aktivität durch das Absenken der Reizschwelle für die Weiterleitung des Aktionspotentials einer Nervenzelle. Bahnung entsteht hauptsächlich bei wiederholter Erregung derselben Nerven-Bahnen oder durch die Summierung unterschwelliger Reize.120

ASS wie ADHS zeigten gegenüber Kontrollen langsamere orientierende Reaktionen auf relativ unerwartete räumliche Zielstimuli, was bei ASS mit höheren Amplituden der Pupillenerweiterung einherging. ADHS zeigte kürzere cue-evozierte Pupillenerweiterungs-Latenzen als ASS und Kontrollen.121

Mehrere Untersuchungen befassten sich mit Unterschieden zwischen ASS und ADHS.

ASS-Symptome, die für ADHS untypisch sind:

  • geringeres verbales Verständnis bei ASS als bei ADHS122
  • geringerer Wortschatz bei ASS122
  • geringeres Verstehen bei ASS122
  • schlechtere Bildkonzepte bei ASS122
  • schlechtere Bildvervollständigung bei ASS122
  • langsamere Verarbeitungsgeschwindigkeit bei ASS122
  • geringeres soziales Urteilsvermögen bei ASS122
  • schlechtere Reaktion auf Namensruf im Alter von 24 Monaten bei ASS123
  • höheres Shifting bei ASS124
  • schlechtere emotionale Selbstregulation bei ASS124
  • ASS zeigt wie Legasthenie Defizite in der globalen Bewegungsverarbeitung, anders als ADHS. ASS und Legasthenie zeigen eine signifikant niedrigere Flimmerverschmelzungsfrequenz als gesunde Kontrollen oder ADHS-Probanden.125
  • Selbstberuhigung durch repetitives Verhalten und Routinen82
  • Beziehungsbedürfnis stark differenziert Wichtig, Sozialkontakte in Frequenz und Intensität steuern zu können. Nicht nachtragend, sondern pragmatisch.49
  • Shutdown: Erstarren und nicht mehr reagieren können.49
  • Meltdown: Offenes aggressives ausrasten, auch mit körperlichen Angriffen oder Schubsen, um eigene Grenzen zu verteidigen.49
    • hier auch zuweilen Selbstverletzendes verhalten zum Spannuingsabbau möglich49

ADHS-Symptome, die für ASS untypisch sind:

  • schlechteres Arbeitsgedächtnis typisch für bei ADHS, weniger für ASS122124
  • Aufmerksamkeitsregulierungsprobleme82
  • Planungs- und Organisationsprobleme (die maßgeblich durch das Arbeitsgedächtnis bestimmt werden) typisch für ADHS, weniger für ASS124
  • Inhibitionsprobleme typisch für ADHS, weniger bei ASS124
  • weniger Punkte im Digit Span bei ADHS als bei ASS122
  • schlechtere graphomotorische Verarbeitung bei ADHS122
  • Novelty Seeking typisch für ADHS, nicht für ASS82
  • Hyperaktivität82
  • überdurchschnittlich viele Blicke in die Augen des Gegenübers, bereits im Vergleich zu Nichtbetroffenen126
  • Risikoverhalten: Spaß durch Überreizung49

ADHS wie ASS zeigen strukturelle Anomalien im PFC, im Kleinhirn und in den Basalganglien. Betroffene mit komorbider ASS und ADHS zeigten keine signifikanten Unterschiede in den Volumina des PFC, des Kleinhirns oder den Basalganglien. Sie wiesen jedoch signifikant geringere Volumina des linken postzentralen Gyrus auf, jedoch nur Kinder, nicht aber Jugendliche.127
Ein Review verglich die katecholaminerge und cholinerge Neuromodulation bei ASS und ADHS. Die Autoren kanmen zu dem Ergebnis:128

  • Stimulanzien eine praktikable Behandlungsoption für eine (möglicherweise genetisch definierte) ASS-Subgruppe sein könnten
  • eine Störung des Kleinhirns (Cerebellum) ist bei ASS viel häufiger als bei ADHS
    • in beiden Fällen könnte dies eine Noradrenalin- oder Acetylcholin-gesteuerte Behandlungsoption eröffnen
  • ein Defizit des kortikalen Salienznetzwerks ist in Untergruppen von ASS wie ADHS beträchtlich
    • Biomarker wie die Augenblinzelrate oder pupillometrische Daten können Wirksamkeit einer gezielten Behandlung eines dem zugrunde liegenden Defizits mittels Dopamin, Noradrenalin oder Acetylcholin vorhersagen, bei ADHS wie bei ASS

ASS sei von hoher Aggression und Risikoverhalten gekennzeichnet. Darüber hinaus sei ASS überdurchschnittlich häufig bei Kindesmissbrauch involviert.129 Aggression und Hochrisikoverhalten sind auch Kennzeichen des ADHS-HI-Subtyps.

Ein Reviewartikel fand bei ADHS ca. verdoppelte, bei ASS ca. halbierte Noradrenalinwerte im Blut, im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Der Serotoninblutspiegel war dagegen bei bei ASS um das vierfache erhöht, bei ADHS um mehr als das vierfache verringert.130

Auch bei Kindern mit ADHS war die Fähigkeit, Ironie zu erkennen, beeinträchtigt.131

2.5.16. Fragiles X – Syndrom (0,22 % (Männer) bis 0,66 % (Frauen))

Prävalenz: 1/150 (0,66 %) Frauen, 1/456 (0,22 %) Männern in den USA132
Quelle241

2.5.17. Pervasive developmental disorders (PDD) (0,06 %)

Prävalenz: 60/100.000 (0,06 %)

PDD ist gekennzeichnet durch schwere Defizite im Sozialverhalten und in der Kommunikation, sowie durch repetitive und stereotype Interessen und Verhaltensweisen. Es bestehen häufig Komorbiditäten zu verminderter Intelligenz, ADHS, Aggression und Zwangsstörungen.133

2.5.18. Wilson Disease (0,0033 %)

Wilson Disease (Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson Disease zeigen mit ADHS verwechselbare Symptome.134
Wilson Disease geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.

2.5.19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen

Als Monoamin-Neurotransmitterstörungen werden genetische Defekte an Transportern oder Defizite an Vorstoffen, Cofaktoren oder Abbauenzymen von Monoaminen (z.B. Dopamin) bezeichnet.135

Symptome eines schweren Dopamindefizits können sein:136

Symptome eines schweren Serotonindefizits können sein:136

  • Temperaturprobleme
  • Schwitzen
  • Dystonie

Um Defizite von Vorstoffen und spezifische spezifische Stoffwechseldefekte aufzuspüren ist die Messung von Pterinen (insbesondere Biopterin und Neopterin) im Urin hilfreich:

2.5.19.1. Genetisch bedingte BH4-Störungen (ca. 0,0002 %)

Genetisch bedingte Störungen der Tetrahydrobiopterin-Synthese (BH4, ein wichtiges Enzym für die Dopaminsynthese) wie

  • autosomal rezessiver (AR) Guanosintriphosphat-Cyclohydrolase-Mangel (GTPCH-Mangel)
    • Prävalenz unter 1 / 1.000.000 (unter 0,0001 %)137
    • 46 % aller BH4-Störungen
  • 6-Pyruvoyl-Tetrahydropterin-Synthase-Mangel (PTPS)
    • Prävalenz: 1 / 500.000 bis 1/ 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0002 %) 138
    • 54 % aller BH4-Störungen

scheinen ADHS und andere psychische Störungen wie Angstzustände, Depressionen, Aggression oder oppositionelles Trotzverhalten mitzuverursachen.139

Siehe hierzu auch Tyrosinhydroxylase im Beitrag Dopaminbildung.

2.5.19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT

Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht ADHS-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit ADHS und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager.140 Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorepezptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.135

2.5.20. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten

Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten meint beispielsweise mangelnde Zuwendung und Anregung, körperliche und/oder seelische Misshandlung, Medienabusus, intrafamiliäre Koflikte und Geschwisterkonflikten2
Nach unserem Verständnis entspricht diese Beschreibung dem umweltbedingten Ursachenanteil der meisten psychischen Störungen wie ADHS, Depressionen, Angststörungen, Borderline etc., die sämtlich entstehen können, indem umweltbedingte Ursachen, meist Stresserfahrungen in den ersten 6 Lebensjahren, eine bestehende genetische Disposition mittels epigentischer Veränderung dauerhaft manifestieren. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten sind daher ungeeignet, eine eigenes Störungsbild zu definieren.
Wie ADHS entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

2.5.21. Oppositionelles Trotzverhalten (ODD)

ADHS sei insbesondere von Problemen mit der kognitiven Kontrolle gekennzeichnet, Oppositionelle Trotzstörung (ODD) dagegen von hohem Belohnungsstreben.22

2.5.22. Auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung (AVWS)

Englisch: Auditory processing disorders (APD)141
AVWS ist ein eigenständiges Störungsbild (ICD-10: F80.20).
Prävalenz: 2 bis 3 %, Jungen 4 bis 6 %, Mädchen 1 bis 2 %142

Selbst leise Töne und Geräusche werden normal gehört. Das periphere Gehör ist intakt.
Beeinträchtigt ist die Verarbeitung und Wahrnehmung des Gehörten.
Die Beeinträchtigung beruht nicht auf einer Intelligenzminderung. Nonverbale Intelligenz ist unbeeinträchtigt.
Funktionsdefiziten in der auditiven Informationsverarbeitung und Wahrnehmung:

  • die korrekte auditive Wahrnehmung ist erschwert bis verunmöglicht - auditive Agnosie
  • neuronale Weiterleitung, Vorverarbeitung oder Verarbeitung akustischer oder sprachlicher Signale ist beeinträchtigt, z.B.:
    • Lokalisation (Richtung und Entfernung der Schallquelle)
    • Diskrimination (Unterscheiden von Zeit-, Frequenz- oder Intensitätsveränderungen)
    • Selektion (Herausfiltern von Störgeräuschen)
    • Dichotisches Hören (beidohriges Hören)

Folgen können Schwierigkeiten in schwierigen Hörsituationen sein, wie z.B.

  • Sprache bei Störgeräuschen verstehen
  • Sprache von mehreren gleichzeitigen Sprechern verstehen

Bei gleichzeitiger Beeinträchtigung der Unterscheidung von Tönen, Sprachlauten und Geräuschen (was häufig der Fall ist) können Lese- und Schreibschwierigkeiten entstehen.
Daher gilt AVWS als neurokognitives Risiko, insbesondere für schulisches Lernen.

Häufige Komorbiditäten von AVWS sind:141

  • Sprachentwicklungsstörungen
  • umschriebene Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten
    • z.B. Lese-Rechtschreib-Störungen
  • supramodale Aufmerksamkeitsprobleme (Aufmerksamkeitsstörungen)
  • tiefgreifende Entwicklungsstörungen (z.B. ASS

  1. Jacobi, Höfler, Strehle, Mack, Gerschler, Scholl, Busch, Maske, Hapke, Gaebel, Maier, Wagner, Zielasek, Wittchen (2014): Psychische Störungen in der Allgemeinbevölkerung. Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland und ihr Zusatzmodul Psychische Gesundheit (DEGS1-MH).

  2. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014

  3. Dalsgaard, Thorsteinsson, Trabjerg, Schullehner, Plana-Ripoll, Brikell, Wimberley, Thygesen, Madsen, Timmerman, Schendel, McGrath, Mortensen, Pedersen (2019): Incidence Rates and Cumulative Incidences of the Full Spectrum of Diagnosed Mental Disorders in Childhood and Adolescence. JAMA Psychiatry. 2019 Nov 20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3523.

  4. Reimherr, Marchant, Gift, Steans (2017): ADHD and Anxiety: Clinical Significance and Treatment Implications. Curr Psychiatry Rep. 2017 Nov 20;19(12):109. doi: 10.1007/s11920-017-0859-6.

  5. Prof. Dr. Tobias Renner, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Störungen des Sozialverhaltens

  6. Gnanavel, Sharma, Kaushal, Hussain (2019): Attention deficit hyperactivity disorder and comorbidity: A review of literature. World J Clin Cases. 2019 Sep 6;7(17):2420-2426. doi: 10.12998/wjcc.v7.i17.2420.

  7. Stickley, Koyanagi, Takahashi, Ruchkin, Inoue, Yazawa, Kamio (2018): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and happiness among adults in the general population. Psychiatry Res. 2018 Jul;265:317-323. doi: 10.1016/j.psychres.2018.05.004. n = 7274

  8. Banaschewski: ADHS-begleitende Störungen

  9. Kooij, Huss, Asherson, Akehurst, Beusterien, French, Sasané, Hodgkins (2012): Distinguishing comorbidity and successful management of adult ADHD. J Atten Disord. 2012 Jul;16(5 Suppl):3S-19S. doi: 10.1177/1087054711435361.

  10. Marsh CL, Harmon SL, Cho S, Chan ESM, Gaye F, DeGeorge L, Black KE, Irwin Harper LN, Kofler MJ (2023): Does Anxiety Systematically Bias Estimates of Executive Functioning Deficits in Pediatric Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder? Res Child Adolesc Psychopathol. 2023 Dec 29. doi: 10.1007/s10802-023-01152-y. PMID: 38157122.

  11. Biederman, Mick, Faraone (1998): Depression in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) children: “true” depression or demoralization? J Affect Disord. 1998 Jan;47(1-3):113-22.

  12. Ängste, Panikattacken und Phobien | Häufigkeit (Epidemiologie); Engels, psychiatriegespraech.de

  13. Epidemiologie / Einteilung der affektiven Störungen; medizin-wissen-online.de

  14. Dalsgaard, Thorsteinsson, Trabjerg, Schullehner, Plana-Ripoll, Brikell, Wimberley, Thygesen, Madsen, Timmerman, Schendel, McGrath, Mortensen, Pedersen (2019): Incidence Rates and Cumulative Incidences of the Full Spectrum of Diagnosed Mental Disorders in Childhood and Adolescence. JAMA Psychiatry. 2019 Nov 20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3523. n= 99.926

  15. Stickley, Koyanagi, Takahashi, Ruchkin, Inoue, Yazawa, Kamio (2018): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and happiness among adults in the general population. Psychiatry Res. 2018 Jul;265:317-323. doi: 10.1016/j.psychres.2018.05.004. n = 7.274

  16. Kiss, Baji, Kellner, Mayer, Kapornai (2020): [Long-term follow-up of childhood-onset depression – comorbidity, suicidal behavior and prognosis in adulthood]. [Article in Hungarian] Psychiatr Hung. 2020;35(1):58-67.

  17. Lautenbacher, Gauggel (2004): Neuropsychologie psychischer Störungen, S. 178

  18. Brown (2018): ADHS bei Kindern und Erwachsenen – eine neue Sichtweise. S. 134

  19. [Seymour, Chronis-Tuscano, Halldorsdottir, Stupica, Owens, Sacks (2012): Emotion regulation mediates the relationship between ADHD and depressive symptoms in youth. J Abnorm Child Psychol. 2012;40(4):595-606. doi:10.1007/s10802-011-9593-4)](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22113705/

  20. Seymour, Chronis-Tuscano, Iwamoto, Kurdziel, Macpherson (2014): Emotion regulation mediates the association between ADHD and depressive symptoms in a community sample of youth. J Abnorm Child Psychol. 2014;42(4):611-621. doi:10.1007/s10802-013-9799-8

  21. Lautenbacher, Gauggel (2004): Neuropsychologie psychischer Störungen, S. 184

  22. Anning KL, Langley K, Hobson C, van Goozen SHM (2024): Cool and hot executive function problems in young children: linking self-regulation processes to emerging clinical symptoms. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Jan 6. doi: 10.1007/s00787-023-02344-z. PMID: 38183461.

  23. Blackman, Ostrander, Herman (2005): Children with ADHD and depression: a multisource, multimethod assessment of clinical, social, and academic functioning. J Atten Disord. 2005 May;8(4):195-207.

  24. Herman, Lambert, Ialongo, Ostrander (2007): Academic pathways between attention problems and depressive symptoms among urban African American children. J Abnorm Child Psychol. 2007 Apr;35(2):265-74.

  25. Barkley (2023): Assessment of ADHD in Children and Teens. Youtube. 01:09:00 / 01:33:00

  26. Vainieri, Adamo, Michelini, Kitsune, Asherson, Kuntsi (2019): Attention regulation in women with ADHD and women with bipolar disorder: An ex-Gaussian approach. Psychiatry Res. 2019 Dec 6:112729. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112729.

  27. Brown (2018): ADHS bei Kindern und Erwachsenen – eine neue Sichtweise. S. 137

  28. Dreher: ADHS im Erwachsenenalter (Download 06.01.2020) unter Verweis auf ADDitude. Stategies and Support for ADHD & LD: 3. Your doctor diagnoses your ADHD as Bipolar Mood Disorder (BMD), Seite 5.

  29. Syrstad, Oedegaard, Fasmer, Halmoy, Haavik, Dilsaver, Gjestad (2019): Cyclothymic temperament: Associations with ADHD, other psychopathology, and medical morbidity in the general population. J Affect Disord. 2019 Aug 19;260:440-447. doi: 10.1016/j.jad.2019.08.047.

  30. https://www.barmer.de/presse/infothek/newsletter-gesundheit-im-blick/presse-newsletter-archiv/archiv-2019/dyspraxie-200192

  31. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/022-017l_S3_Umschriebene_Entwicklungsst%C3%B6rungen_motorischer_Funktionen_2011-abgelaufen.pdf

  32. Liem (2019): Koordinationsprobleme. In: Liem, Lenz, Ciranna-Raab (2019): Differenzialdiagnosen in der Kinderosteopathie. Print ISBN: 9783132207110; Online ISBN: 9783132401532; Buch-DOI: 10.1055/b-003-128220

  33. https://www.dyspraxie-online.de/ueber-dyspraxie/ideatorische-dyspraxie/index.html

  34. https://www.dyspraxie-online.de/ueber-dyspraxie/verbale-dyspraxie/index.html

  35. Rodriguez, Wade, Veldhuizen, Missiuna, Timmons, Cairney (2019): Emotional and Behavioral Problems in 4- and 5-Year Old Children With and Without Motor Delays. Front Pediatr. 2019 Nov 19;7:474. doi: 10.3389/fped.2019.00474. eCollection 2019. Diese Studie scheint AD(H)S alleine als externalisierende Symptomatik zu betrachten, weshalb anzunehmen ist, dass ADS nicht berücksichtigt wurde. Bei Kindern von 4 bis 5 Jahren ist ADHS nur teilweise und ADS kaum diagnostizierbar.

  36. Rucklidge, Tannock (2002): Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD: effects of reading difficulties and gender. J Child Psychol Psychiatry. 2002 Nov;43(8):988-1003.

  37. Mayes, Calhoun, Crowell (2000): Learning disabilities and ADHD: overlapping spectrumn disorders. J Learn Disabil. 2000 Sep-Oct;33(5):417-24.

  38. Friedman, McBurnett, Dvorsky, Hinshaw, Pfiffner (2019): Learning Disorder Confers Setting-Specific Treatment Resistance for Children with ADHD, Predominantly Inattentive Presentation. J Clin Child Adolesc Psychol. 2019 Aug 21:1-14. doi: 10.1080/15374416.2019.1644647.

  39. Willcutt EG, Petrill SA (2023): Comorbidity between reading disability and ADHD in a community sample: Implications for academic, social, and neuropsychological functioning. Mind Brain Educ. 2023 Nov;17(4):338-348. doi: 10.1111/mbe.12393. PMID: 38898939; PMCID: PMC11185354.

  40. Rhodes S, Booth JN, McDougal E, Oldridge J, Rivera-Lares K, Revueltas Roux A, Stewart TM (2024): Cognitive Profiles are Better Predictors of Literacy Attainment Than Diagnostic Outcomes in Children with High ADHD Symptoms. J Autism Dev Disord. 2024 Jun 16. doi: 10.1007/s10803-024-06392-5. PMID: 38879858.

  41. http://www.adhspedia.de/wiki/Fehldiagnosen

  42. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40, unter Bezug auf Krause et al. 1998.

  43. Giardino, Harris, Giardino (2009): Child Abuse and Neglect, Posttraumatic Stress Disorder, Seite 4/19

  44. Post Traumatic Stress Disorder Fact Sheet, Sidran Institute

  45. Philipsen, Riemann (2011): Schlafstörungen; in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2011): Handbuch der Borderline-Störungen

  46. Butjosa A, Camprodon-Rosanas E, Aizpitarte A, Alvarez-Segura M, Albiac N, Lacasa F. Validation of the post-traumatic stress disorder subscale of the child behaviour checklist (PTSD-CBCL): screening for post-traumatic stress disorder or attention deficit/hyperactivity disorder? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2023 Jul 24. doi: 10.1007/s00127-023-02535-8. PMID: 37486355.

  47. Levy F (2009): Dopamine vs noradrenaline: inverted-U effects and ADHD theories. Aust N Z J Psychiatry. 2009 Feb;43(2):101-8. doi: 10.1080/00048670802607238. PMID: 19153917. REVIEW

  48. (Arnsten (1997): Catecholamine regulation of the prefrontal cortex. J Psychopharmacol. 1997;11(2):151-62.

  49. Semmler (2022): ADHS-Diagnostik/Testung Ergebnisse; Differenzialdiagnotik: Unterscheidungsheuristiken in der Kontaktgestaltung

  50. Ludolph, Roessner, Münchau, Müller-Vahl (2012): Tourette-Syndrom und andere Tic-Störungen in Kindheit, Jugend und Erwachsenenalter / Tourette syndrome and other tic disorders in childhood, adolescence and adulthood, Deutsches Ärzteblatt Int 2012; 109(48): 821-8; DOI: 10.3238/arztebl.2012.0821

  51. Nagy, Bognár, Farkas, Kenézlöi, Vida, Gádoros, Tárnok (2020): [Clinical characteristics of children with Tourette’s Syndrome]. [Article in Hungarian] Psychiatr Hung. 2020;35(1):37-45. n = 137

  52. Freeman; Tourette Syndrome International Database Consortium (2007): Tic disorders and ADHD: answers from a world-wide clinical dataset on Tourette syndrome. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Jun;16 Suppl 1:15-23. doi: 10.1007/s00787-007-1003-7.

  53. Werner, Petersen, Müller, Tibubos, Schäfer, Mülder, Reichel, Heller, Dietz, Wölfling, Beutel (2021): Prävalenz von Internetsucht vor und während der COVID-19Pandemie unter Studierenden der Johannes Gutenberg-Universität Mainz; Suchttherapie 2021; 22: 183–193; DOI 10.1055/a-1653-8186

  54. Tiego, Lochner, Ioannidis, Brand, Stein, Yücel, Grant, Chamberlain (2019): Problematic use of the Internet is a unidimensional quasi-trait with impulsive and compulsive subtypes. BMC Psychiatry. 2019 Nov 8;19(1):348. doi: 10.1186/s12888-019-2352-8.

  55. Turgay A (2005): Treatment of comorbidity in conduct disorder with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Essent Psychopharmacol. 2005;6(5):277-90. PMID: 16222912.

  56. Wikipedia: Störung des Sozialverhaltens

  57. Sören Schmidt und Franz Petermann, ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238

  58. http://www.meb.uni-bonn.de/psychiatrie/medpsy/manuskripte/ss05_aufmerksamkeit_kurs_3a.pdf

  59. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, Schattauer, Seite 8

  60. Bennett, Pitale, Vora, Rheingold (2004): Reactive vs. proactive antisocial behavior: Differential correlates of child ADHD symptoms? doi: 10.1177/108705470400700402; Journal of Attention Disorders May 2004 vol. 7 no. 4 197-204

  61. Semmler (2022): ADHS-Diagnostik/Testung Ergebnisse; Differenzialdiagnotik

  62. Leichsenring F, Fonagy P, Heim N, Kernberg OF, Leweke F, Luyten P, Salzer S, Spitzer C, Steinert C (2024): Borderline personality disorder: a comprehensive review of diagnosis and clinical presentation, etiology, treatment, and current controversies. World Psychiatry. 2024 Feb;23(1):4-25. doi: 10.1002/wps.21156. PMID: 38214629; PMCID: PMC10786009. REVIEW

  63. Stone (2011), Entwickelt sich die Borderline-Persönlichkeitsstörung zu einem Massenphänomen?, in: Handbuch der Borderlinestörungen, Seite 60

  64. Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 166 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  65. Bohus (2016): Mechanisms-Based Psychotherapy: on the Interaction of Psychobiology and Treatment Development

  66. Bozzatello, Bellino, Bosia, Rocca (2019): Early Detection and Outcome in Borderline Personality Disorder. Front Psychiatry. 2019 Oct 9;10:710. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00710. eCollection 2019.

  67. Bernardi S, Faraone SV, Cortese S, Kerridge BT, Pallanti S, Wang S, Blanco C (2012): The lifetime impact of attention deficit hyperactivity disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Psychol Med. 2012 Apr;42(4):875-87. doi: 10.1017/S003329171100153X. PMID: 21846424; PMCID: PMC3383088. n = 34.000

  68. Winkler, Rossi, Borderline-Persönlichkeitsstörung und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Persönlichkeitsstörungen 2001, 5; 39-48

  69. Weiner, Perroud, Weibel (2019): Attention Deficit Hyperactivity Disorder And Borderline Personality Disorder In Adults: A Review Of Their Links And Risks. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Nov 8;15:3115-3129. doi: 10.2147/NDT.S192871. eCollection 2019.

  70. Calvo, Lara, Serrat, Pérez-Rodríguez, Andión, Ramos-Quiroga, Ferrer (2020): The role of environmental influences in the complex relationship between borderline personality disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder: review of recent findings. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2020 Jan 6;7:2. doi: 10.1186/s40479-019-0118-z. eCollection 2020.

  71. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 69 mwN

  72. Philipsen A, Feige B, Hesslinger B, Scheel C, Ebert D, Matthies S, Limberger MF, Kleindienst N, Bohus M, Lieb K. (2009): Borderline typical symptoms in adult patients with attention deficit/hyperactivity disorder. Atten Defic Hyperact Disord. 2009 May;1(1):11-8. doi: 10.1007/s12402-009-0001-7. PMID: 21432575.

  73. Hallowell, Ratey (1999): Zwanghaft zerstreut.

  74. Lampe, Konrad, Kroener, Fast, Kunert, Herpertz (2007): Psychol Med. 2007 Neuropsychological and behavioural disinhibition in adult ADHD compared to borderline personality disorder; Dec;37(12):1717-29. n = 86 dargestellt nach Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 166 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  75. Calvo N, Marin JL, Vidal R, Sharp C, Duque JD, Ramos-Quiroga JA, Ferrer M (2023): Discrimination of Borderline Personality Disorder (BPD) and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adolescents: Spanish version of the Borderline Personality Features Scale for Children-11 Self-Report (BPFSC-11) Preliminary results. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2023 May 16;10(1):15. doi: 10.1186/s40479-023-00223-2. PMID: 37189168; PMCID: PMC10185374.

  76. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 69

  77. Sebastian, Jung, Krause-Utz, Lieb, Schmahl, Tüscher (2014): Frontal Dysfunctions of Impulse Control – A Systematic Review in Borderline Personality Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; Front Hum Neurosci. 2014; 8: 698; doi: 10.3389/fnhum.2014.00698; PMCID: PMC4153044

  78. Ditrich, Philipsen, Matthies (2021): Borderline personality disorder (BPD) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) revisited – a review-update on common grounds and subtle distinctions. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2021 Jul 6;8(1):22. doi: 10.1186/s40479-021-00162-w. PMID: 34229766; PMCID: PMC8261991. REVIEW

  79. Maier, Hawellek, Genetik, S. 73, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage

  80. Linhartová, Látalová, Barteček, Širůček, Theiner, Ejova, Hlavatá, Kóša, Jeřábková, Bareš, Kašpárek (2019): Impulsivity in patients with borderline personality disorder: a comprehensive profile compared with healthy people and patients with ADHD. Psychol Med. 2019 Aug 23:1-10. doi: 10.1017/S0033291719001892.

  81. Philipsen, Vortrag 2023

  82. Neff: Borderline Personality Disorder, ADHD, and Autism

  83. Rüfenacht, Euler, Prada, Nicastro, Dieben, Hasler, Pham, Perroud, Weibel (2019): Emotion dysregulation in adults suffering from attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), a comparison with borderline personality disorder (BPD). Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2019 Jul 18;6:11. doi: 10.1186/s40479-019-0108-1. eCollection 2019.

  84. Roshani, Piri, Malek, Michel, Vafaee (2019): Comparison of cognitive flexibility, appropriate risk-taking and reaction time in individuals with and without adult ADHD. Psychiatry Res. 2019 Jul 25:112494. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112494.

  85. Peters, Derefinko, Lynam (2017): Negative Urgency Accounts for the Association Between Borderline Personality Features and Intimate Partner Violence in Young Men. J Pers Disord. 2017 Feb;31(1):16-25. doi: 10.1521/pedi_2016_30_234.

  86. Koenigsberg, Harvey, Mitropoulou, Schmeidler, New, Goodman, Silverman, Serby, Schopick, Siever (2002): Characterizing Affective Instability in Borderline Personality Disorder; Am J Psychiatry 2002; 159:784–788, n = 152, S. 786 ff

  87. Joyce, Stephenson, Kennedy, Mulder, McHugh (2014): The presence of both serotonin 1A receptor (HTR1A) and dopamine transporter (DAT1) gene variants increase the risk of borderline personality disorder. Front Genet. 2014 Jan 7;4:313. doi: 10.3389/fgene.2013.00313.

  88. Joyce, McHugh, Light, Rowe, Miller, Kennedy (2009): Relationships between angry-impulsive personality traits and genetic polymorphisms of the dopamine transporter; Biol Psychiatry. 2009 Oct 15;66(8):717-21. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.03.005.

  89. Faraone, Larsson (2019): Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry. 2019 Apr;24(4):562-575. doi: 10.1038/s41380-018-0070-0. PMID: 29892054; PMCID: PMC6477889. REVIEW

  90. Faraone SV, Spencer TJ, Madras BK, Zhang-James Y, Biederman J (2014): Functional effects of dopamine transporter gene genotypes on in vivo dopamine transporter functioning: a meta-analysis. Mol Psychiatry. 2014 Aug;19(8):880-9. doi: 10.1038/mp.2013.126. PMID: 24061496. METASTUDY

  91. Maier, Hawellek, Genetik, S. 74, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage

  92. Prossin, Love, Koeppe, Zubieta, Silk (2010): Dysregulation of Regional Endogenous Opioid Function in Borderline Personality Disorder; Am J Psychiatry 2010; 167:925–933; geringe Probandenzahl: n = 32

  93. Ingenhoven, Duivenvoorden (2011): Differential Effectiveness of Antipsychotics in Borderline Personality Disorder: Meta-Analyses of Placebo-Controlled, Randomized Clinical Trials on Symptomatic Outcome Domains; Journal of Clinical Psychopharmacology: August 2011 – Volume 31 – Issue 4 – pp 489-496; doi: 10.1097/JCP.0b013e3182217a69; Auswertung von 11 Studien mit n = 1152 Probanden

  94. Lieslehto J, Tiihonen J, Lähteenvuo M, Mittendorfer-Rutz E, Tanskanen A, Taipale H (2023): Association of pharmacological treatments and real-world outcomes in borderline personality disorder. Acta Psychiatr Scand. 2023 Apr 24. doi: 10.1111/acps.13564. Epub ahead of print. PMID: 37094828.

  95. Endrass, Riesel (2013) Endophänotypen der Zwangsstörung; Übersichtsarbeit; Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 61 (3), 2013, 155–165; DOI 10.1024/1661-4747/a000154, S. 155 unter Bezug auf Weissman et al., 1994; Wittchen & Jacobi, 2005

  96. S3-Leitlinie Zwangsstörungen

  97. Crow, Janssen, Vickers, Parish-Morris, Moberg, Roalf (2020): Olfactory Dysfunction in Neurodevelopmental Disorders: A Meta-analytic Review of Autism Spectrum Disorders, Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Obsessive-Compulsive Disorder. J Autism Dev Disord. 2020 Jan 20;10.1007/s10803-020-04376-9. doi: 10.1007/s10803-020-04376-9. PMID: 31960263. n = 1.784

  98. Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 165 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  99. Endrass, G (2024): ADHS aktuell – Mythen und Bedenken versus Fakten; NeuroTransmitter 2024; 35 (1-2)

  100. https://de.wikipedia.org/wiki/Schizophrenie

  101. Harrison, Mould, Tunbridge (2022): New drug targets in psychiatry: Neurobiological considerations in the genomics era. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Aug;139:104763. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104763. PMID: 35787892.

  102. Thapar, Riglin (2020): The importance of a developmental perspective in Psychiatry: what do recent genetic-epidemiological findings show? Mol Psychiatry. 2020 Jan 20;10.1038/s41380-020-0648-1. doi: 10.1038/s41380-020-0648-1. PMID: 31959848.

  103. Howes, Kambeitz, Kim, Stahl, Slifstein, Abi-Dargham, Kapur (2012): The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment. Arch Gen Psychiatry. 2012 Aug;69(8):776-86. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMID: 22474070; PMCID: PMC3730746.

  104. Grant et al (2013); Januar 2013, Seite 141, in: Dopaminergic Foundations of Personality and Individual Differences, Smillie, Wacker (Hrsg).

  105. https://de.wikipedia.org/wiki/Hochbegabung

  106. http://www.autismus-etcetera.de/Unterschiede-AspergerSyndrom-ADS.html

  107. Sinzig, von der Linde: Interdisziplinäres Symposium: „Autismus-Spektrum-Störungen“

  108. Eaton C, Roarty K, Doval N, Shetty S, Goodall K, Rhodes SM (2023): The Prevalence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorder Without Intellectual Disability: A Systematic Review. J Atten Disord. 2023 Jun 7:10870547231177466. doi: 10.1177/10870547231177466. PMID: 37287320. METASTUDIE

  109. Stevens, Gaynor, Bessette, Pearlson (2016): A preliminary study of the effects of working memory training on brain function. Brain Imaging Behav. 2016 Jun;10(2):387-407. doi: 10.1007/s11682-015-9416-2.

  110. Strehl (Hrsg.) (2013): Neurofeedback, Kohlhammer

  111. Kern JK, Geier DA, Sykes LK, Geier MR, Deth RC (2015): Are ASD and ADHD a Continuum? A Comparison of Pathophysiological Similarities Between the Disorders. J Atten Disord. 2015 Sep;19(9):805-27. doi: 10.1177/1087054712459886. PMID: 23074304. REVIEW

  112. Panagiotidi, Overton, Stafford (2017): Co-Occurrence of ASD and ADHD Traits in an Adult Population.J Atten Disord. 2017 Aug 1:1087054717720720. doi: 10.1177/1087054717720720; n = 334

  113. Leitlinien Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychologie Stand 2006 Döpfner Lehmkuhl

  114. flexikon.doccheck.com: Rett-Syndrom

  115. Bay H, Haghighatfard A, Karimipour M, Seyedena SY, Hashemi M (2023): Expression alteration of Neuroligin family gene in attention deficit and hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. Res Dev Disabil. 2023 Jun 5;139:104558. doi: 10.1016/j.ridd.2023.104558. PMID: 37285744.

  116. Mayes, Calhoun, Mayes, Molitoris (2012): Autism and ADHD: Overlapping and discriminating symptoms, Research in Autism Spectrum Disorders, Volume 6, Issue 1, 2012, Pages 277-285, ISSN 1750-9467, https://doi.org/10.1016/j.rasd.2011.05.009. n = 1.005

  117. Léger, Piat, Jean, Galera, Bouvard, Amestoy (2020): Étude des altérations des habilités sociales chez des enfants ayant un Trouble Déficit de l’Attention/Hyperactivité : comparatif avec des sujets contrôles et des sujets présentant un Trouble du Spectre de l’Autisme [Observation and comparison of social abilities in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder children]. Encephale. 2020 Mar 6:S0013-7006(20)30020-8. French. doi: 10.1016/j.encep.2019.11.008. PMID: 32151444. n = 319

  118. nach Fangmeier (2017): Vortrag anlässlich des gemeinsamen Symposiums von ADHS Deutschland e. V. und Aspies e. V. in Berlin

  119. Pedapati, Mooney, Wu, Erickson, Sweeney, Shaffer, Horn, Wink, Gilbert (2019): Motor cortex facilitation: a marker of attention deficit hyperactivity disorder co-occurrence in autism spectrum disorder. Transl Psychiatry. 2019 Nov 13;9(1):298. doi: 10.1038/s41398-019-0614-3.

  120. EMF-Portal: Faszilitation. Glossar

  121. Boxhoorn, Bast, Supèr, Polzer, Cholemkery, Freitag (2019): Pupil dilation during visuospatial orienting differentiates between autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Dec 18. doi: 10.1111/jcpp.13179.

  122. Kim, Song (2019): Comparison of the K-WISC-IV profiles of boys with autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Res Dev Disabil. 2019 Dec 2;97:103539. doi: 10.1016/j.ridd.2019.103539. n = 93

  123. Hatch, Iosif, Chuang, de la Paz, Ozonoff, Miller (2020): Longitudinal Differences in Response to Name Among Infants Developing ASD and Risk for ADHD. J Autism Dev Disord. 2020 Jan 23;10.1007/s10803-020-04369-8. doi: 10.1007/s10803-020-04369-8. PMID: 31974800.

  124. Otterman, Koopman-Verhoeff, White, Tiemeier, Bolhuis, Jansen (2019): Executive functioning and neurodevelopmental disorders in early childhood: a prospective population-based study. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2019 Oct 22;13:38. doi: 10.1186/s13034-019-0299-7. eCollection 2019.

  125. Brown AC, Peters JL, Parsons C, Crewther DP, Crewther SG. Efficiency in Magnocellular Processing: A Common Deficit in Neurodevelopmental Disorders. Front Hum Neurosci. 2020 Feb 26;14:49. doi: 10.3389/fnhum.2020.00049. PMID: 32174819; PMCID: PMC7057243.

  126. Nagatsuka Y, Nakamura D, Ota M, Arai G, Iwami Y, Suzuki H, Tomita A, Hanawa Y, Hayashi W, Iwanami A (2023): Gaze measurements during viewing human dialogue scenes in adults with ADHD: Preliminary findings. Neuropsychopharmacol Rep. 2023 Dec 4. doi: 10.1002/npr2.12383. PMID: 38050324.

  127. Mizuno, Kagitani-Shimono, Jung, Makita, Takiguchi, Fujisawa, Tachibana, Nakanishi, Mohri, Taniike, Tomoda (2019): Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2019 Dec 9;9(1):332. doi: 10.1038/s41398-019-0679-z.

  128. Koevoet D, Deschamps PKH, Kenemans JL (2023): Catecholaminergic and cholinergic neuromodulation in autism spectrum disorder: A comparison to attention-deficit hyperactivity disorder. Front Neurosci. 2023 Jan 6;16:1078586. doi: 10.3389/fnins.2022.1078586. PMID: 36685234; PMCID: PMC9853424.

  129. Hofvander, Bering, Tärnhäll, Wallinius, Billstedt (2019): Few Differences in the Externalizing and Criminal History of Young Violent Offenders With and Without Autism Spectrum Disorders. Front Psychiatry. 2019 Dec 17;10:911. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00911. eCollection 2019.

  130. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW

  131. Pinto Silva R, Mota B, Candeias L, Viana V, Guardiano M (2024): Irony Understanding in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Comparative Analysis. Cureus. 2024 Feb 9;16(2):e53892. doi: 10.7759/cureus.53892. PMID: 38465167; PMCID: PMC10924699. n = 35

  132. Prävalenz von FXS und Autismus-Spektrum-Störung, essnature.com

  133. Béhérec, Quilici, Rosier, Gerardin, Campion, Guillin (2016): [Pharmacological treatments in patients with pervasive developmental disorders: A review].Encephale. 2014 Apr;40(2):188-96. doi: 10.1016/j.encep.2012.01.014. [Article in French]

  134. Roy, Ghosh, Bhattacharya, Saha, Das, Gangopadhyay, Bavdekar, Ray, Sengupta, Ray (2019): Dopamine β hydroxylase (DBH) polymorphisms do not contribute towards the clinical course of Wilson’s disease in Indian patients. J Gene Med. 2019 Sep;21(9):e3109. doi: 10.1002/jgm.3109. PMID: 31265749.

  135. Kurian, Gissen, Smith, Heales, Clayton (2011): The monoamine neurotransmitter disorders: an expanding range of neurological syndromes. Lancet Neurol. 2011 Aug;10(8):721-33. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70141-7. PMID: 21777827.

  136. Hoffmann, Surtees, Wevers (1998):. Cerebrospinal fluid investigations for neurometabolic disorders. Neuropediatrics. 1998 Apr;29(2):59-71. doi: 10.1055/s-2007-973538. PMID: 9638660. REVIEW

  137. GTP-Cyclohydrolase I-Mangel, orpha.net

  138. Opladen, López-Laso, Cortès-Saladelafont, Pearson, Sivri, Yildiz, Assmann, Kurian, Leuzzi, Heales, Pope, Porta, García-Cazorla, Honzík, Pons, Regal, Goez, Artuch, Hoffmann, Horvath, Thöny, Scholl-Bürgi, Burlina, Verbeek, Mastrangelo, Friedman, Wassenberg, Jeltsch, Kulhánek, Kuseyri Hübschmann; International Working Group on Neurotransmitter related Disorders (iNTD) (2020): Consensus guideline for the diagnosis and treatment of tetrahydrobiopterin (BH4) deficiencies. Orphanet J Rare Dis. 2020 May 26;15(1):126. doi: 10.1186/s13023-020-01379-8. Erratum in: Orphanet J Rare Dis. 2020 Aug 5;15(1):202. PMID: 32456656; PMCID: PMC7251883.

  139. Parfyonov, Friedlander, Banno, Elbe, Horvath (2022): Psychiatric Manifestations in Patients with Biopterin Defects. Neuropediatrics. 2022 Jan 28. doi: 10.1055/s-0042-1742323. PMID: 35098520.

  140. OMIM: PARKINSONISM-DYSTONIA, INFANTILE, 1; PKDYS1

  141. Dorsch: AVWS german

  142. DBL-eV german

Diese Seite wurde am 04.10.2024 zuletzt aktualisiert.