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AD(H)S - Komorbidität

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AD(H)S - Komorbidität

1. Was ist Komorbidität

Komorbidität meint psychische Störungen, die (bedingt unabhängig voneinander) nebeneinander bestehen und die typischerweise häufig gemeinsam auftreten.

Psychische Störungen sind sehr häufig. Fachleute gehen von einer Lebenszeitprävalenz von bis zu 66% für psychische Störungen aus. Das bedeutet, dass 2/3 aller Menschen einmal im Leben an einer psychischen Störung leiden, wobei viele lediglich deshalb nicht entdeckt werden, weil die Betroffenen sich nicht behandeln lassen.1

Viele der unter 2. für Kinder und unter 3. für Erwachsene als Komorbiditäten aufgeführten Störungen entstehen genau so wie AD(H)S

  • rein genetisch (häufig)
  • durch Umweltbelastungen alleine (recht selten)
  • durch ein Zusammenwirken von Gen + Umwelt (häufig)

AD(H)S geht häufig mit komorbiden Störungen einher. Welches Störungsbild zuerst behandelt werden sollte, dürfte sich anhand dem Maß der Belastung entscheiden.

Siehe hierzu unter Behandlungspriorisierung bei Komorbiditäten im Beitrag Leitfaden AD(H)S-Behandlung im Kapitel Behandlung und Therapie.

2. Komorbidität bei Kindern

Kinder mit AD(H)S leiden mit einer Wahrscheinlichkeit von 60-100% unter mindestens einer psychopathologischen Komorbidität (z.B. Tic-Störung, Depression, Störung des Sozialverhaltens u.a.).23
Bei AD(H)S-betroffenen Kindern sind die folgende Komorbiditäten häufig.

2.1. Psychiatrische Störungen

Absteigend sortiert nach Häufigkeit bei AD(H)S (in % der AD(H)S-Betroffenen).

2.1.1. Schlafstörungen

70 – 80%4; 73,3% (28,5% leichte plus 44,8% mittlere und schwere),56 doppelt so häufig wie bei nichtbetroffenen Kindern78
Zur Behandlung von Schlafstörungen Schlafprobleme bei AD(H)S.

Eine Metastudie fand bei rund 33% aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.9

2.1.2. Aggressives Verhalten

Etwas mehr als 50%10

Aggressives Verhalten ist kein originäres Symptom von ADHS. Aggressivität kann ein Ausdruck von Stress sein, doch nicht jeder Mensch reagiert auf Stress mit Aggressivität, auch nicht jeder, der Stress eher externalisiert.
Für eine reine Komorbidität spricht unter anderem, dass AD(H)S-unspezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.11

Siehe auch Neurophysiologische Korrelate von Aggression

2.1.3. Schwere Verhaltensstörung

Häufigkeit der Komorbidität bei Kindern mit AD(H)S:

  • 50% 12
  • 31% im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.13
    • ODD 26,1% im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.13
2.1.3.1. Deficient emotional self regulation (DESR)

DESR wird beschrieben als

  1. Selbstregulierungsdefizite einer durch starke Emotionen hervorgerufenen physiologischen Erregung
  2. Schwierigkeiten der Hemmung unangemessenen Verhaltens als Reaktion auf positive oder negative Emotionen
  3. Probleme bei der Neuausrichtung der Aufmerksamkeit bei starken Emotionen
  4. Desorganisation der Verhaltenskoordination als Reaktion auf emotionale Aktivierung
  • DESR unterscheidet sich von der anhaltenden und schweren aggressiven Gereiztheit, die bei der pädiatrischen bipolaren Störung häufig ist.14 Die abnormen Stimmungen der bipolaren Störung beruhen nicht auf mangelhafter Selbstkontrolle und umfassen weitere Stimmungskriterien nach DSM-IV.
    DESR ist mit keinem erhöhten Risiko einer bipolaren Störung verbunden.15
    In Untersuchungen wurde bei 44%15 bis 55%16 der AD(H)S-Betroffenen DESR festgestellt, dagegen nur bei 2% der Nicht-Betroffenen.15
    DESR wird diagnostiziert, wenn die Betroffenen auf den 3 Skalen Angst / Depression (intensive Emotionen), Aggression und Aufmerksamkeit (Impulsivität) der Child Behavioural Check List (CBCL) zwischen 180 und 210 Punkten erzielten (im Schnitt zwischen 60 und 70 je Skala). Werte über 210 Punkte werden nicht mehr als DESR, sondern als schwerere Formen affektiver Störungen (Störungen der Stimmungs- und Verhaltensfehlregulation) bezeichnet. Durch die definierten Diagnosekriterien von DESR, die ohne einen hohen Score auf der Aggressionsskala nicht zu erreichen sind, dürfte die Diagnose von DESR auf den ADHS-Subtyp beschränkt sein, der auf empfundenen Stress phänotypisch eher mit Aggression reagiert.
    Die CBCL-Skala für aggressives Verhalten bewertet:17
    1. Streitet oder widerspricht viel
    2. Gibt an, schneidet auf
    3. Ist roh oder gemein zu anderen, schüchtert sie ein
    4. Verlangt viel Beachtung
    5. Macht seine eigenen Sachen kaputt
    6. Macht Sachen kaputt, die den Eltern, Geschwistern oder anderen gehören
    7. Gehorcht zu Hause nicht
    8. Gehorcht in der Schule nicht
    9. Ist leicht eifersüchtig
    10. Gerät leicht in Raufereien, Auseinandersetzungen
    11. Greift andere körperlich an
    12. Schreit viel
    13. Produziert sich gerne oder kaspert herum
    14. Ist störrisch, mürrisch oder reizbar, lässt sich von anderen leicht ärgern
    15. Zeigt plötzliche Stimmungs- und Gefühlswechsel
    16. Redet zu viel
    17. Hänselt andere gerne
    18. Hat Wutausbrüche oder ein hitziges Temperament
    19. Bedroht und schikaniert andere oder schüchtert sie ein
    20. Ist ungewöhnlich laut

Nach unserer Einschätzung zielen alle Fragethemen vorrangig auf den Subtyp ADHS (mit Hyperaktivität) ab, während lediglich die Fragethemen 7, 8, 9, 14 und 15 auch zum den Subtyp ADS passen, aber (dessen) mögliche Symptome einer nach innen gerichteten emotionalen Intensität nicht zielgerichtet abfragen. Beim vorwiegend unaufmerksamen Subtyp (ADS) treten kaum externalisierende Symptome wie Aggressionen oder oppositionelles Trotzverhalten auf.18 Nach unserem Verständnis internalisiert der ADS-Subtyp empfundenen Stress und reagiert nicht vorrangig aggressiv.

DESR kann somit nur bei ADHS und Mischtyp-Betroffenen auftreten, nicht bei ADS.
Wir gehen davon aus, dass auch ADS-Betroffene an emotionaler Dysregulation leiden, die sich nur eben nicht oder selten als Aggression äußert. Diese Wahrnehmung bestätigte eine AD(H)S-Therapeutin in einem persönlichen Gespräch.

Folglich dürften deutlich mehr als 44 bis 55% aller AD(H)S-Betroffenen an emotionaler Dysregulation leiden, wobei die Ausdrucksformen sich sehr unterscheiden können.
Auch hierzu wären Untersuchungen wünschenswert, die die Subtypen und die für diese jeweils phänotypischen Ausdrucksarten intensiver Emotionen (ADHS: Externalisierung / ADS: Internalisierung) berücksichtigen.

2.1.3.2. Störungen des Sozialverhaltens / Oppositionelles Verhalten / Oppositional Defiant Disorder (ODD) / Conduct Disorder (CD)

Quelle6

  • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 39,3%16; explizit für ODD: (35%)19
  • unter AD(H)S-Betroffenen haben 30 bis 50% eine komorbide ODD oder CD.20
  • bei Nichtbetroffenen: 3,9%21
    = das 10-fache Risiko
  • Betroffene einer einer Störung des Sozialverhaltens haben das 21-fache Risiko (gegenüber Nichtbetroffenen), zugleich an AD(H)S zu leiden.22
  • ODD bezieht sich vornehmlich auf ADHS (mit Hyperaktivität) und weniger auf ADS-Betroffene (ohne Hyperaktivität), da Hyperaktivität Ausfluss eines externalisierenden Stressreaktionsmusters ist, während ADS Ausfluss eines nach innen gerichteten Stresses (totstellen, flüchten) ist. Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere
  • Störungen des Sozialverhaltens und Aggressionsstörungen haben eine eigene genetische Disposition in einem bestimmten Polymorphismus des MAO-A-Gens. Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
  • ODD (Oppositonal Defiant Disorder) verstehen wir als reine Komorbidität zu AD(H)S.
    Steinhausen beschreibt Störungen des Sozialverhaltens einerseits als die häufigste Komorbidität von AD(H)S,23 bezeichnet die Komorbidität andererseits auf Seite 174 als Subtyp von AD(H)S.
    • Abgesehen davon, dass Schlafstörungen deutlich häufiger sein dürften, betrachten wir ODD aufgrund der Abgrenzbarkeit der genetischen Grundlage nicht als Subtyp.
      Für Störungen des Sozialverhaltens wie auch AD(H)S werden (jeweils als eines von mehreren zusammenwirkenden speziellen Genen) ein spezieller Polymorphismus des MAO-A Gens als genetische Mitursache genannt. Hinsichtlich Störungen des Sozialverhaltens scheint dieser Genpolymorphismus jedoch eine sehr viel größere Rolle zu spielen, da er dort sehr viel häufiger genannt wird und AD(H)S sich auch ohne eine Beteiligung dieses Gens (durch Zusammenwirken anderer Gene) manifestieren kann. Bei AD(H)S wird das MAO-A-Gen stets bei einer Teilmenge von Betroffenen genannt, die zugleich an Verhaltensstörungen leiden.
      Für eine reine Komorbidität spricht weiter, dass AD(H)S-unspezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.11
  • ODD korreliert mit keiner der Symptomwirkkreise des Dual / Triple-Pathway-Modells, hat also zumindest insoweit eine andere neurologische Grundlage.24

Neuere Definitionsmodelle von externalisierenden aggressiven Störungsbildern sind

  • Disruptive Mood Dysregulation Disorder (DMDD)25 und
  • Intermittent Explosive Disorder (IED)20

Die Prävalenz von Conduct Disorder wurde von einer iranischen Studie26

  • bei Kindern von 6-9 Jahren mit 0,58%
  • bei Jugendlichen von 10-14 Jahren mit 0,57%
  • bei Jugendliche von 15-18 Jahren mit 1,22%

festgestellt.
32% erfüllten zugleich die Kriterien von AD(H)S, 55% die Kriterien einer ODD.

2.1.4. Motorische Ungeschicklichkeit

Quelle6

2.1.4.1. Entwicklungsbezogene motorische Koordinationsstörung

47%27

2.1.4.2. Grobmotoriker, schlechte Schrift

2.1.5. Affektive Störungen (Depressionen / Dysphorie / Dysthymie / Manie)

Dysphorie bei Inaktivität ist ein originäres AD(H)S-Symptom und kein Symptom einer Depression. Eine antidepressive Behandlung von Dysphorie bei Inaktivität wäre ein Kunstfehler.
Depression und Dysphorie bei AD(H)S

  • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 37%2829
  • bei Nichtbetroffenen: 8,9%29 bis 14% 28
    = das 4-fache Risiko
  • Stimmungsschwankungen (15 – 75%)19
  • depressive Störungen6
  • Eine einfache Umfrage von www.adhs-chaoten.net, an der 73 Betroffenen teilnahmen, ergab, dass eine Mehrheit an saisonalen Herbst-Winterdepressionen leide.30 Diese ist ganz regelmäßig Folge eines Vitamin D3-Mangels.
    Vitamin D3

2.1.6. Spezifische Entwicklungsstörungen

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 37,4%21
  • bei Nichtbetroffenen: 13,4%21
    = das 3-fache Risiko
2.1.6.1. Spezifische Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten
  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 23,0%21
  • bei Nichtbetroffenen: 2,8%21
    = das 8-fache Risiko

2.1.7. Angststörungen

  • 37,9% im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.13
  • 25%3119, 34%27, ohne %-Angabe32
  • bei Nichtbetroffenen rund 10%33
    = das 3-fache Risiko
  • Angststörungen und AD(H)S scheinen sich gegenseitig zu verstärken. Eine Behandlung von Angst oder AD(HS verringert auch die Symptome der jeweils anderen Störung.34
  • Eine generalisierte Angststörung verdreieinhalbfachte das Risiko von AD(H)S, während AD(H)S das Risiko einer generalisierten Angststörung vervierfachte.35

2.1.8. Lernstörungen

10 – 92%19/ allgemeine Lernschwäche (ca. 20%)366

2.1.9. Teilleistungsstörungen

Quelle6

Eine Studie fand bei 6,6% der Kinder zwischen 7 und 11 Jahren lernspezifische Teilleistungsstörungen. Leseschwäche wurde bei 4%, Rechenschwäche bei 3,6% und eine Schwäche schriftlichen Ausdrucks bei 1,8% gefunden. Etwa 63% der Kinder mit lernspezifischen Teilleistungsstörungen hatten eine oder mehrere komorbide Diagnosen, wobei AD(H)S bei 54,9% die am häufigsten auftretende Komorbidität war. Jungen waren häufiger betroffen.37

2.1.9.1. Leseschwäche (Legasthenie, Dyslexie)

8 – 39%((Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071:
Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071)), 25 – 40%14, 40%27

Es gibt Hinweise, dass Leseschwäche bei AD(H)S andere Konnektivitäten im Gehirn zeigt als Leseschwäche ohne AD(H)S.38

Eine Studie fand nur schwache Hinweise auf übereinstimmende neurophysiologische Veränderungen bei AD(H)S und Dyslexie.39

65 bis 70% aller Kinder mit einer Lese-Rechtschreibschwäche sollen funktionelle binokulare Störungen aufweisen:40

  • Oculomotorische Dysfunktionen (OMD) (9%)
    • Fixation beeinträchtigt
    • Folgebewegungen beeinträchtigt
    • Horizontale Blicksakkaden beeinträchtigt
  • Dysfunktionales Binokularsehen (DBS) (16%)
    • Heterophorie
    • Supression
    • Convergenzinsuffizienz
    • Akommodative Dysfunktion
    • Fusionsinsuffizienz
    • Stereopsis insuffizient
  • DBS und OMD (51%)
  • weder DMS noch OMD (24%)
2.1.9.2. Rechtschreibschwäche (Agraphie, Dysgraphie)

12 – 27%36, 25 – 40%14, 40%27

2.1.9.3. Rechenschwäche (Dyskalkulie)

12 – 27%36
Eine Metaanalyse fand, dass Leseprobleme stärker mit Rechenproblemen korrelieren als mit AD(H)S.41

2.1.9.4. Gesichtswiedererkennungsschwäche (Prosopagnosie)

Quelle42

2.1.9.5. Namenserinnerungsschwäche

Quelle42

2.1.10. Essstörungen – Loss of Control Eating Syndrome (LOC-ES)

12-fach erhöhtes Risiko bei ADHS-Betroffenen.4344

Eine Kohortenstudie an Iranischen Kindern und Jugendliche fand bei Betroffenen von Essstörungen eine erhöhte Prävalenz von AD(H)S mit 7,5%.45

2.1.11. Adipositas

2,1-faches Risiko für AD(H)S-Betroffene.46

ine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Adipositas korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47
Behandlungsmöglichkeiten siehe unten unter 4.5.

2.1.12. Diabetes

Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die AD(H)S-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12% der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 AD(H)S.48

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Diabetes 2 korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47

2.1.13. Geistige Behinderung

13%27

2.1.14. Sprechstörungen

Quelle6

2.1.15. Sozialisationsstörung

Quelle6

2.1.16. Substanzmissbrauch

Quelle6

  • Bei AD(H)S-Betroffenen beginnt ein Substanzmissbrauch im Schnitt 3 Jahre früher49
  • Angemessene Medikation (insbesondere Methylphenidat) verringert die Wahrscheinlichkeit von Sucht oder Substanzmissbrauch bei AD(H)S.
  • AD(H)S-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens, entsprechend des Rückgangs der AD(H)S-Symptome.50
  • ine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Eisenmangelanämie korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47

2.1.17. Störung der sexuellen Entwicklung

Quelle6

  • Früherer Beginn sexueller Aktivität
    • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 15 Jahre51
    • bei Nichtbetroffenen: 16 Jahre51
  • Mehr Sexualpartner
    • bei AD(H)S-Betroffenen: 18,651
    • bei Nichtbetroffenen: 6,551
  • Weniger Zeit mit einem Partner51
  • Höhere Rate der Kontrazeption51
  • Hohe Rate an unerwünschten Schwangerschaften
    • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 38%51
    • bei Nichtbetroffenen: 4 %51
      = das 19,5-fache Risiko
  • Teenagerschwangerschaften 5,5 fach52
    • Teenagerschwangerschaften von Müttern mit AD(H)S: 15,3%
    • Teenagerschwangerschaften von Müttern ohne AD(H)S: 2,8%
  • Geburtenzahl erhöht (42:1)51
    = das 42-fache Risiko
  • Höheres Risiko für sexuell übertragbare Krankheiten
    • bei AD(H)S-Betroffenen: 16%51
    • bei Nichtbetroffenen: 4%51
      = das 4-fache Risiko

2.1.18. Autismus-Spektrums-Störungen (ASS)

Eine Metastudie berichtet, dass Autismus-Spektrums-Störungen bei 21% der Kinder und Jugendlichen mit AD(H)S gefunden wurden, und dass AD(H)S-betroffene Kinder mit ASS stärkere AD(H)S-Symptome zeigten als Kinder ohne ASS.53
Ebenso wurde bei 21,6% der Betroffenen einer Autismusspektrumsstörung ein komorbides AD(H)S festgestellt.54
Mädchen mit Autismus, die zugleich AD(H)S hatten, zeigten in einer großen Studie deutlich stärkere Symptome von AD(H)S, Lernstörungen und ODD als Jungen mit ASS und AD(H)S.55
Weitere Quellen nennen keine %-Zahlen.656

DSM-IV schrieb noch vor, dass AD(H)S und Störungen des Autismusspektrums nicht komorbid diagnostiziert werden dürften. Dies wurde in DSM 5 geändert.
AD(H)S und Autismusstörungen teilen sich zwei Gene, die als Risikogene bekannt sind.56
Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame genetische Wurzeln haben könnten.57 Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet,58 während solche bei AD(H)S belegt sind.

2.1.19. Ticstörungen

Quelle6

2.1.20. Zwangsstörungen

Quelle6
Bei Familienangehörigen von Betroffenen einer Zwangsstörung wurde in einer großen Studie eine um das 2,19-fach erhöhte AD(H)S-Prävalenz festgestellt.59

2.1.21. Beziehungsstörungen / Bindungsstörungen

Quelle6

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die einer erhöhten sozialen Interaktion korrelieren, einen Schutzfaktor gegenüber AD(H)S darstellen.47

2.1.22. Enuresis (Einnässen)

Quelle6
Enuresis bei Kindern erhöhte das Risiko von komorbidem AD(H)S um das 2,15-fache (OR 3,15).60

2.1.23. Enkopresis (Einkoten)

Quelle6

2.1.24. Epilepsie

Quelle6

2.1.25. Fibromyalgie

Eine Studie fand eine vierfache Häufigkeit von AD(H)S bei Fibromyalgie-Betroffenen, ohne die Häufigkeit von Fibromyalgie bei AD(H)S-Betroffenen zu beziffern.61

2.1.26. Sehstörungen

Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:62

  • Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4% bei AD(H)S, 1,3% bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
  • Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6% bei AD(H)S, 0,9% bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
  • Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1% bei AD(H)S, 0,5% bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
  • Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2% bei AD(H)S, 0,1% bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)

2.2. Somatische Störungen

2.2.1. Erkrankungen der oberen Luftwege

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 40,1%21
  • bei Nichtbetroffenen: 33,4%21
    = das 1,3-fache Risiko

2.2.2. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)

Eine Untersuchung fand unter von PBFD betroffenen Kindern bei 17,3% AD(H)S, bei 15,4% Tic-Störungen, bei 15,4% spezifische Phobien, bei 11,5% eine somatische Symptomstörung und 51,9% zeigten klinische Merkmale von Tic-Störungen.63

2.2.3. Asthma

Kinder mit Asthma hatten in einer Studie ein um 70% erhöhtes Risiko, zugleich AD(H)S zu haben. Das Risiko von ODD war ebenfalls erhöht (360%), nicht aber das Risiko von CD.64 Eine weitere Studie fand bei 11,3% der Asthma-Betroffenen ein AD(H)S.65
Es scheinen genetische Überlappungen zwischen AD(H)S (und schwerer Depression) mit Asthma zu bestehen.66

2.2.4. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Flechte

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 32,4%21
  • bei Nichtbetroffenen: 25,5%21
    = das 1,3-fache Risiko
    AD(H)S-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig an Neurodermitis (= Atopisches Ekzem)67
  • Umgekehrt haben Neurodermitis-Betroffene ein erhöhtes Risiko für psychische Störungen wie AD(H)S.6869707172
    • Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von73

      • Hyperaktivität: 20%
      • Unaufmerksamkeit: 29,5%
  • Atopische Immunstörungen könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine zunächst geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.74
  • Betroffene von Flechte zeigten zu 90% psychische Störungen, Nichtbetroffene dagegen zu 20%. Flechte-Betroffene hatten eine AD(H)S-Prävalenz von 36,6%.75

Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
Cortisol bei AD(H)S

2.2.5. Erkrankungen der Ohren

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 31,1%21
  • bei Nichtbetroffenen: 23,7%21
    = das 1,7-fache Risiko

2.2.6. Infektionskrankheiten

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 31,2%21
  • bei Nichtbetroffenen: 25,9%21
    = das 1,3-fache Risiko

2.2.7. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)

Bei Kindern mit Zöliakie fand eine Studie eine AD(H)S-Prävalenz von 16%, mithin mehr als doppelt so hoch wie ohne Zöliakie erwartbar.76

2.2.8. Zerebralparese / Spastik

Zerebralparese kann eine Folge einer Enzephalitis sein, bei der die dopaminergen Zellen zerstört wurden. Die Folge ist ein starker Dopaminmangel. Eine Behandlung mit L-Dopa kann in solchen Fällen helfen.
Eine Studie an 213 Kindern mit Zerebralparese fand bei 50% einen Verdacht auf AD(H)S, der sich bei 23% bestätigte.77 Dies entspricht einem 4,6-fachen AD(H)S-Risiko bei Zerebralparese.

3. Komorbidität bei Erwachsenen

Bei n = 174 untersuchten AD(H)S-betroffenen Erwachsenen fanden sich im Schnitt 1,4 Komorbiditäten.78
Unter 575 AD(H)S-betroffenen Erwachsenen fand eine Studie bei 52,4% mindestens eine Komorbidität (32,9% hatten eine, 12,7% hatten zwei, 3,8% hatten drei und 3% hatten vier Komorbiditäten).79

Bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen treten vor allem folgende Komorbiditäten auf:

3.1. Psychiatrische Störungen

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10% der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastung durch psychische Beschwerden 6,99-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.80

3.1.1. Affektive Störungen (Depression / Dysphorie / Dysthymie / Manie)

Dysphorie bei Inaktivität ist ein originäres AD(H)S-Symptom und kein Symptom einer Depression. Eine primär antidepressive Behandlung wäre ein Kunstfehler.
Depression und Dysphorie bei AD(H)S

Affektive Störungen (Depression / Dysphorie / Dysthymie / Manie) sind häufge Komorbiditäten bei Erwachsenen mit AD(H)S

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 61,8%21;
    Depressionen (40 bis 60%)81; 25%78
  • Schwere Depression (MDD) (32%)82
  • Depression (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 21,4%; Frauen 32,1%, Männer 19,8%; ADS 22,3%, Mischtyp 17,6%, ADHS 32,5%)83
  • Dysthymie (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 7,3%; Frauen 9,4%, Männer 5,4%; ADS 6,3%, Mischtyp 7,6%, ADHS 15%)83
  • Bipolare Störungen (“manisch/depressiv”): 6%78; (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 6,4%; Frauen 8,3%, Männer 4,7%; ADS 5,1%, Mischtyp 8,0%, ADHS 10,0%)83
  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 92,2%84
  • Bei Erwachsenen mit den höchsten 10% der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E treten Belastung durch Depressionen 6,68-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.80
  • bei Nichtbetroffenen: 14,3%21
    Major Depression (6%)82
    = das 4 bis 5-fache Risiko
    Bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen mit den höchsten 10% der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E: das 6,68-fache Risiko15

3.1.2. Persönlichkeitsstörungen

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,2%21
  • bei Nichtbetroffenen: 0,6%21
    = das 50-fache Risiko
3.1.2.1. Zwanghafte PS

40,7%8517

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 10,2%84

3.1.2.2. Antisoziale PS

37,1%8517

Von 30 ADHS-betroffenen Gefängnisinsassen hatten 96% zugleich eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung.
Bei 20 nicht im Gefängnis befindlichen ADHS-Betroffenen und 18 Nichtbetroffenen (ohne AD(H)S) wurde dagegen keine Antisoziale Persönlichkeitsstörung festgestellt.Interessanterweise sind Amphetamine die von den von ADHS betroffenen Gefängnisinsassen am häufigsten konsumierten Drogen.86 Amphetamine sind bekanntlich ein hochwirksames Medikament gegen AD(H)S.

Bei Straftätern wegen häuslicher Gewalt, die AD(H)S hatten, verringerte eine AD(H)S-Behandlung die häuslicher Gewalt weitaus deutlicher als Maßnahmen gegen häusliche Gewalt.87

3.1.2.3. Borderline PS / Emotional instabile PS

35,7%8517

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 30,6%84

Zur Differentialdiagnostik AD(H)S / Borderline siehe unter Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline im Beitrag Differentialdiagnostik bei AD(H)S im Kapitel Diagnostik.

3.1.2.4. Selbstunsichere PS

27,1%8517

3.1.2.5. Ängstliche PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 31,6%84

3.1.2.6. Kombinierte PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25,5%84

3.1.2.7. Paranoide PS

20,0%8517

3.1.2.8. Dependente PS

15,7%8517

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 18,4%84

3.1.2.9. Narzisstische PS

15,7%8517

3.1.2.10. Histrionische PS

14,3%8517

3.1.2.11. Schizotype PS

8,6%17

Frühere Bezeichnungen: Borderline-Schizophrenie, latente schizophrene Reaktion, pseudoneurotische Schizophrenie

3.1.2.12. Schizoide PS

6,4%17

3.1.3. Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 0,7%; Frauen 0,7%, Männer 0,7%; ADS 0,9%, Mischtyp 0,0%, ADHS 2,5%83

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 26,5%84

3.1.4. Restless Legs

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25,5%.84 Eine große Kohortenstudie fand eine starke Korrelation von Restless Legs und AD(H)S.88

3.1.5. Entwicklungsstörung

Entwicklungsstörung (Developmental disability) (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 24,7%; Frauen 25,6%, Männer 23,8%; ADS 22,6%, Mischtyp 25,6%, ADHS 37,5%)83

3.1.6. Suizidalität

Eine Metastudie von 57 Untersuchungen fand eine Korrelation zwischen AD(H)S und89

  • Suizidversuchen (OR 2,37)
  • Suizidgedanken (OR 3,53)
  • Suizidplänen (OR 4,54)
  • erfolgtem Selbstmord (OR 6,69).

Demnach ist Selbstmord bei AD(H)S zwischen 2,37 und 6,69 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen.

Eine weitere Studie fand eine erhöhte Suizidalität bei Kindern und Jugendlichen mit AD(H)S (OR 1,1), wobei diese jedoch durch komorbide Depression, Reizbarkeit und Angst vermittelt wurde, nicht durch AD(H)S selbst.90

3.1.7. Anpassungsstörungen

Anpassungsstörungen werden als Reaktionen auf ein einmaliges oder fortbestehendes belastendes Lebensereignis beschrieben.
Typen von Anpassungsstörungen sind:

  • Kurze depressive Reaktion
  • Längere depressive Reaktion (bis zu 2 Jahre)
  • Angst und depressive Reaktion gemischt
  • mit vorwiegender Beeinträchtigung anderer Gefühle
  • mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens
  • mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten
  • mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen

Prävalenz bei vorliegender AD(H)S:

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 18,9%21
  • bei Nichtbetroffenen: 3,0%21
    = das 6-fache Risiko

3.1.8. Schlafstörungen

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 11,3%21 bis 29%78
  • bei Nichtbetroffenen: 2,3%21
    = das 5-fache bis 12-fache Risiko

Eine Metastudie fand bei rund 33% aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.9

3.1.9. Sucht

3.1.9.1. Stoffgebundene Süchte / Substanzmissbrauch
3.1.9.1.1. Stoffgebundene Süchte allgemein
  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 7,8%21, 20%82 bis 50 bis 60%9192
  • bei Nichtbetroffenen: 1,9%21 bis 5%8292
    = das 4-fache bis 12-fache Risiko
  • Nach anderer Quelle liegt die Lebenszeitprävalenz zur Einnahme psychoaktiver Substanzen bei AD(H)S bei 52%, bei Nichtbetroffenen bei 24%.93
3.1.9.1.2. Rauchen
  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 40%94 bis 42%9596 gegenüber 26% Nichtbetroffene (2005),97 demnach ein um 61% erhöhtes Risiko (unabhängig von der Medikation).
  • bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S sind 51% nikotinabhängig.84
  • bei Nichtbetroffenen:
    27% der Frauen und 32% der Männer der Gesamtbevölkerung ab 18 Jahren86
    = das 1,6-fache Risiko
    Erwachsene ADHS-Betroffene: plus 100% ggüber Nichtbetroffenen98
  • AD(H)S-Medikamente, Nikotin (rauchen) und Zink blockieren die (bei AD(H)S erhöhten) Dopamintransporter (DAT) und reduzieren damit ihre Überaktivität99
3.1.9.1.3. Alkoholabhängigkeit
  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen zwischen 30%82, 25 bis 44%98 und 42,9% (in Norwegen)100
  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S fand eine Studie bei 4,1% eine Alkoholabhängigkeit.84
  • bei Nichtbetroffenen: 5%82
    = das 6 bis 8-fache Risiko
    Umgekehrt wurde bei n = 153 Alkoholikern bei 43% eine AD(H)S in der Kindheit und bei 22% eine fortbestehende AD(H)S festgestellt.101 Eine andere Studie fand unter 100 erwachsenen Alkoholabhängigen in Indien bei 19% eine AD(H)S-Diagnose.102
  • Alkohol- / Substanzmissbrauch: Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,6%; Frauen 1,1%, Männer 2,0%; ADS 0,9%, Mischtyp 2,5%, ADHS 2,5%83
3.1.9.1.4. Drogen
  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S haben 7,1% eine komorbide Drogenabhängigkeit.84
  • Drogenabhängige haben 4 bis 5 mal so häufig AD(H)S103
  • 15,5%104 bis 25% aller Suchterkrankten haben AD(H)S105
  • Bei 11,2% aller erwachsenen Suchtpatienten, die intravenös Opiode oder intravenös/intranasal Benzodiazepine konsumierten, fand sich AD(H)S. Dabei war die AD(H)S-Quote bei Frauen mit 15,3% höher als bei Männern mit 10,3%.106
  • Bei AD(H)S ist das Risiko einer einer Substanzabhängigkeit (Sucht) 2- bis 3-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.107
  • Bei AD(H)S ist das Risiko einer Nikotinabhängigkeit bis zu 9-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.107
  • AD(H)S-Betroffene sind in etwa genau so häufig Suchtbetroffene wie Verwandte, die nicht von AD(H)S betroffen sind.
    • Cannabis: 67 vs. 72%92
    • Kokain: 23 vs. 21%92
    • Stimulanzien: 18 vs. 10%92
    • Halluzinogene: 18 vs. 7%92
    • Opioide: 16 vs. 3%92
    • Sedativa: 14 vs. 10%92
  • Kokainkonsumenten hatten nach einer Studie zu 12% in ihrer Kindheit AD(H)S, 10% hatten es noch als Erwachsene.108
3.1.9.2. Verhaltensgebundene Sucht / Glücksspiel

AD(H)S-Betroffene haben ein mehr als verdoppeltes Risiko, eine Glücksspielsucht zu entwickeln (5,3% gegenüber 2,4%). Ein problematisches Glücksspielverhalten ist unter AD(H)S-Betroffenen mit 2,4% 4 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen mit 0,6%.109

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Substanzkonsum korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47

3.1.10. Angststörungen, Phobien, Panikanfälle

42% bzw. 20 bis 60%81; 19% Angststörungen und 15,5% phobische Erkrankungen78

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25%31 bis 28,6%84

Angststörungen und AD(H)S scheinen sich gegenseitig zu verstärken. Eine Behandlung von Angst oder AD(HS veringert auch die Symptome der jeweils anderen Störung.34

3.1.10.1. Generalisierte Angststörung
  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen:
    • Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 5,9%; Frauen 7,6%, Männer 4,4%; ADS 7,1%, Mischtyp 3,5%, ADHS 7,5%83
    • 25%82
  • bei Nichtbetroffenen: 2%82
    = das 3- bis 12-fache Risiko
3.1.10.2. Sozialphobie

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 3,5%; Frauen 2,5%, Männer 4,4%; ADS 3,3%, Mischtyp 3,0%, ADHS 7,5%83

3.1.10.3. Panikstörung

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,9%; Frauen 2,9%, Männer 2,4%; ADS 2,1%, Mischtyp 2,5%, ADHS 7,5%83

3.1.11. Appetitstörungen

21%

3.1.12. Zwangsstörungen

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,9%; Frauen 1,4%, Männer 2,4%; ADS 0,9%, Mischtyp 1,5%, ADHS 12,5%83

3.1.13. Verhaltensstörungen / soziale Störungen (Aggressionen, antisoziales Verhalten, oppositionelles Trotzverhalten)

3,5%

Verhaltensstörung (Conduct Disorder, CD): Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,2%; Frauen 0,7%, Männer 1,7%; ADS 0,3%, Mischtyp 1,0%, ADHS 10,0%83

Oppositionelles Trotzverhalten (ODD): Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 0,7%; Frauen 0,0%, Männer 1,7%; ADS 0,0%, Mischtyp 1,5%, ADHS 5,0%83

Bei AD(H)S wurden im Zusammenspiel mit Aggressionsstörungen verringerte Cortisolspiegel berichtet.110
Externalisierende Stressreaktionen sind mit erniedrigten basalen Cortisolspiegeln und einer verringerten Cortisolantwort auf akuten Stress assoziiert.
Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, sind bei AD(H)S äußerst häufig.
Cortisol bei AD(H)S

3.1.14. Bipolare Störungen

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 5,1%84

Von 703 erwachsenen Bipolar-Betroffenen hatten rund 25% eine komorbide AD(H)S, wobei Männer und BP-Typ I häufiger eine AD(H)S-Komorbidität aufwiesen.111 Die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S fand eine andere Studie bei Bipolar-Betroffenen um das 3,06-fache erhöht. 112
Eine Studie fand Hinweise auf Überlappungen der genetischen Ursachen von Bipolar und AD(H)S, insbesondere bei early-onset-Bipolar (unter 21 Jahren),113 eine weitere Studie fand ebenfalls genetische Überlappungen von Bipolar und AD(H)S.114
Bei 2,4 Millionen untersuchten Personen wurden 9250 bipolare Störungen beobachtet. Lag zuvor bereits eine AD(H)S-Störung vor, erhöhte sich das Risiko einer bipolaren Störung über die Lebenszeit um das 12-fache, lagen zuvor eine AD(H)S und eine Angststörung vor, erhöhte sich das Risiko um das 30-fache gegenüber Personen ohne AD(H)S und ohne Angststörung.115

3.1.15. Ticstörungen

Quelle116

3.1.16. Autismusspektrumsstörungen (ASS)

Quelle116

Umgekehrt haben rund 50% der von Autismus betroffenen AD(H)S als Komorbidität.
Dass nach DSM IV AD(H)S bei Autismus nicht diagnostiziert werden durfte, spricht gegen die empirischen Erfahrungen und entfällt deshalb im DSM V.116
Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame genetische Wurzeln haben könnten.57 Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet,117 während solche bei AD(H)S belegt sind.

3.1.17. Impulskontrollstörung, Störung der Impulskontrolle

Erwachsene gesamt 2,6%; Frauen 2,9%, Männer 3,7%; ADS 1,2%, Mischtyp 5,0%, ADHS 12,5%83

3.1.18. Migräne

Quelle116

3.1.19. Teilleistungsstörungen

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S haben 49,5% komorbide Teilleistungsstörungen.84

3.1.19.1. Lese/Rechtschreibschwäche (Legasthenie, Agraphie, Dysgraphie)

Quelle118

3.1.19.2. Schreibstörung (Dysgraphie)

Quelle118

3.1.19.3. Rechenschwäche (Dyskalkulie)

Quelle118

3.1.20. Lernstörung

Erwachsene gesamt 1,6%; Frauen 1,4%, Männer 2,4%; ADS 1,5%, Mischtyp 2,5%, ADHS 2,5%83

3.1.21. Intellektuelle Einschränkung (Intellectual disability)

Erwachsene gesamt 1,4%; Frauen 1,8%, Männer 1,0%; ADS 1,2%, Mischtyp 1,0%, ADHS 5,0%83

3.1.22. Epilepsie

Eine Studie fand bei 35% der erwachsenen Epilepsie-Betroffenen zugleich ein AD(H)S.119

Bei Erwachsenen mit psychogenen nicht-epileptischen Anfällen (PNES) fand sich bei 63,6% ein AD(H)S, während bei Erwachenen mit epileptischen Anfällen (ES) bei 27,8% AD(H)S gefunden wurde.120

3.1.23. Narkolepsie

Eine Metastudie fand bei rund 33% aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.9

3.1.24. Messi-Syndrom / Hoarding

Das Messi-Syndrom zeigt sich durch einen starken Drang zum Sammeln unnützer Gegenstände mit einer Tendenz der Vermüllung der Lebensumgebung. Es wird eine starke Koinzidenz zu AD(H)S diskutiert. Überblick zur Literatur bei Kuwano et al.121 Diese fanden eine Komorbidität von AD(H)S bei Messi-Betroffenen von 26,7%.

3.2. Somatische Störungen

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10% der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastung durch körperliche Beschwerden 10,62-fach häufiger und durch Somatisierung 6,80-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.15

3.2.1. Erkrankungen des Bewegungsapparates

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 48,4%21
  • bei Nichtbetroffenen: 21,6%21
    = das 2-fache Risiko

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung) und Tenosynovitis (Sehnenscheidenentzündung) korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können. Umgekehrt scheinen AD(H)S-Genvarianten das Risiko für ein Karpartunnelsyndrom zu erhöhen.47

3.2.2. Gastrointestinale Störungen

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 41,1%21
  • bei Nichtbetroffenen: 21,6%21
    = das 2-fache Risiko

3.2.3. Stoffwechselstörungen

  • bei Erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 36,5%122
  • bei Nichtbetroffenen: 19,0%21
    = das 2-fache Risiko

3.2.4. Erkrankungen der oberen Luftwege

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,7%21
  • bei Nichtbetroffenen: 15,2%21
    = das 2-fache Risiko

Eine Studie fand, dass AD(H)S-Genvarianten das Risiko für chronische obstruktive Lungenkrankheit kausal erhöhen können.47

3.2.5. Allergien und arterielle Hypertonie

Quelle123

Allergien sind in der Regel eine Folge eines überhöhten Cortisolspiegels. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) ausgelösten Entzündungsförderung durch inflammatorische Zytokine und fördert stattdessen andere Immunabwehrmechanismen, die sich gegen extrazelluläre Stressoren richten – wie z.B. Bakterien oder Allergene.
Ein überhöhter Cortisolspiegel bzw. ein Überschiessen der Cortisolantwort kann zu einer Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich nicht wirklich gefährliche externe Stoffe führen – einer Allergie.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
Cortisol bei AD(H)S

3.2.6. Neurodermitis, atopisches Ekzem

Quelle67

Zu den Hintergründen siehe oben bei Neurodermitis im Abschnitt Komorbiditäten bei Kindern.

3.2.7. Adipositas

Nach Winkler sind 30 bis 60% aller schweren Adipositas-Fälle mit AD(H)S verknüpft.124

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S beträgt die Prävalenz von Adipositas 24,5% und von sonstigen Essstörungen 11,2%84 Weitere Quellen nennen in den zugänglichen Abstracts keine Prozentzahlen.125

Eine AD(H)S-Behandlung von AD(H)S-Betroffenen mit Adipositas ergab eine Gewichtsabnahme von über 12,3%, während in der Kontrollgruppe der nicht-AD(H)S-Betroffenen Adipositaspatienten eine Gewichtszunahme von 2,8% erfolgte.126

Winkler berichtet, dass bei einer reinen Adipositasbehandlung eine Gewichtszunahme von weniger 5% bereits als Erfolg gilt,127 so dass eine Gewichtsabnahme von mehr als 12% geradezu sensationell wirkt.

3.2.8. Raynaud-Syndrom

Das Raynaud-Syndrom ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten. Finger werden von den Spitzen her blass oder gar blau und kalt aufgrund krampfartiger Verengungen der Blutgefäße.
Raynaud-Probleme sind bei AD(H)S-Betroffenen eine häufigere Komorbidität.
Raynaud wird unter anderem mit Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten behandelt, z.B. Prazosin oder Tamsulosin (hochselektiv an den Prostata-Alpha-1-Adrenozeptoren).
Nach unserem Verständnis resultiert die ADS-Problematik der Entscheidungsprobleme und Tagträumerei auf zu häufigen Abschaltungen des PFC. Dietrich nennt dies Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung128. Diese PFC-Abschaltungen werden durch überhöhte Noradrenalinstressantworten und Cortisolstressantworten an Alpha-1-Adrenozeptoren ausgelöst, wie sie für die überhöhte endokrine Stressantwort von ADS typisch sind.
Daraus stellt sich erstens die Frage, ob Raynaud-Probleme bei ADS häufiger auftreten als bei ADHS.

Wir erinnern uns zumindest an einen ADS-Betroffenen, der erheblich unter Raynaud und Bluthochdruck litt, was durch MPH noch verschlimmert wurde und unter Elvanse weniger deutlich auftrat.

3.2.9. Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose

Weitere Synonyme sind Hyperthyreoidismus, Hyperthyroidism, Schilddrüsenhormonvergiftung.

Bei Militärangehörigen mit einer Schilddrüsenüberfunktion war die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um 70% erhöht.129 68,3% der Betroffenen hatten zuerst ihre AD(H)S-Diagnose bekommen und erst später ihre Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion erhalten.

3.2.10. Endometriose

Frauen mit Endometriose hatten ein verdoppeltes Risiko (OR 1,98) für AD(H)S als ihre Schwestern ohne Endometriose.130

3.2.11. Polyarthritis

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Polyarthritis korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47

3.2.12. Nacken- / Schulterschmerzen

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.47

4. Psychische Störungen bei Verwandten von AD(H)S-Betroffenen

Eine Analyse der gesamten Taiwanesischen Bevölkerung in 2010 untersuchte 220.966 Eltern von Kindern mit ADHS (nach ICD-9, das kein ADS kannte), 174.460 Geschwister von Kindern mit ADHS und 5.875 Kinder von Eltern mit ADHS. Unter diesen Verwandten von ADHS-Betroffenen war das Risiko schwerer psychiatrische Störungen gegenüber gematchten Kontrollpersonen ohne Verwandte mit ADHS signifikant erhöht:131

  • ADHS: 6,87-faches Risiko
  • Autismusspektrumsstörung: 4,14-faches Risiko
  • bipolare Störungen: 2,21-faches Risiko
  • schwere depressive Störungen: 2,08-faches Risiko
  • Schizophrenie: 1,69-faches Risiko

Dies kann als Hinweis auf gemeinsame genetische Ursachen verstanden werden. Eher rein theoretisch denkbar wäre allerdings auch, dass dies durch immunologische Folgen von (vornehmlich viralen) Infekten (die unter nahestehenden Personen häufiger übertragen werden) erklärt werden könnte. Siehe hierzu das Kapitel Immunsystem und Verhalten.
Ebenso dürften ähnliche äußere Lebensumstände und ähnliche dysfunktionale Verhaltensmuster und belastende Erfahrungen unter nahestehenden Personen häufiger geteilt werden. Diese Mechanismen können sich gegenseitig ergänzen.

5. AD(H)S-Behandlung verringert Komorbidität

Eine Behandlung von AD(H)S bewirkt bei Betroffenen über die Reduzierung der AD(H)S-Symptome hinaus zugleich eine Reduzierung von Symptomen komorbider Belastungen in vielen Bereichen.

5.1. Normalisierung von komorbiden psychischen Störungen

Die Symptome dieser Bereiche, die vor der Behandlung komorbid deutlich überhöht waren, werden durch eine Methylphenidatbehandlung innerhalb von 4 bis 6 Monaten in die Normbereiche zurückgeführt.132133134 Die Darstellung deckt sich mit unseren Erfahrungen, wobei wir nicht der Auffassung sind, dass es sich lediglich um subjektive Verbesserungen aufgrund therapeutischer Erwartungshaltung handelt,135 sondern wir halten dies für eine unmittelbare therapeutische Wirkung.

Eine AD(H)S-Behandlung bewirkt Verbesserungen in Bezug auf

  • Zwanghaftigkeit (starker Rückgang)136
  • Depressivität132137
  • Ängstlichkeit138
  • phobische Angst138
  • Aggressivität138134
  • soziale Introversion (hier: angegebene Schüchternheit, Eigenbrötelei etc.) – starker Rückgang, Unsicherheit im Sozialkontakt, soziale Gehemmtheit138139134
  • soziale Orientierung134
  • Erregbarkeit134
  • Hypomanie137
  • allgemeine Lebenszufriedenheit (hier: positive Grundstimmung, Zuversichtlichkeit etc.)134
  • Beanspruchungsgefühl (angespannt, überfordert, gestresst)134
  • Emotionalität134
  • Extraversion134
  • Offenheit134
  • Somatisierung136
  • körperliche Beschwerden (weniger signifikanter Rückgang)134
  • paranoides Denken136
  • Psychotizismus (hier: Isolationsgefühle, verzerrtes Erleben etc.)136
  • Hypochondrie137
  • Hysterie (Konversionsstörung)137
  • Paranoia137
  • Psychasthenie (Neurosen)137
  • Schizophrenie (hier: merkwürdige Ideen, außergewöhnliche Gefühle etc.) – starker Rückgang137

Verschlechterungen ergaben sich in den Bereichen

  • Leistungsorientierung134
  • Gesundheitssorgen (wenn auch nur gering)134

Psychopathie blieb unverändert.137

Bei über 80% der Probanden waren nach 4 bis 6 Monaten Methylphenidattherapie die Diagnosekriterien einer AD(H)S nicht mehr erfüllt.140

5.2. Normalisierung von Symptomen des Persönlichkeits-Stil- und Störungsinventars (PSSI)

AD(H)S-Betroffene entwickeln bei Methylphenidattherapie alle 14 Persönlichkeitsbereiche des PSSI positiv, also weg vom Pol einer möglichen Persönlichkeitsstörung der Merkmals, hin zum Bereich normaler Persönlichkeitsausprägungen.141 Die Darstellung deckt sich mit unseren Erfahrungen, wobei wir nicht der Auffassung sind, dass es sich lediglich um subjektive Verbesserungen aufgrund therapeutischer Erwartungshaltung handelt,135 sondern wir halten dies für eine unmittelbare therapeutische Wirkung.

  • eigenwillig – paranoid142
  • zurückhaltend – schizoid142
  • ahnungsvoll – schizotypisch142
  • spontan – borderline142
  • liebenswürdig – histrionisch142
  • ehrgeizig – narzisstisch142
  • selbstkritisch – selbstunsicher142
  • loyal – abhängig142
  • sorgfältig – zwanghaft142
  • kritisch – negativistisch142
  • still – depressiv142
  • hilfsbereit – selbstlos142
  • optimistisch – rhapsodisch142
  • selbstbehauptend – antisozial142

Die Symptome waren bei Testbeginn nicht so intensiv, dass eine Persönlichkeitsstörung in Betracht gekommen wäre. Die positive Entwicklung dokumentiert jedoch die Entwicklung hin zu ausgeglicheneren Persönlichkeitsmerkmalen. Diese sind für die Betroffenen von hohem subjektiven Nutzen.

6. Literatur

Als besonders gutes Buch zu Komorbiditäten bei AD(H)S empfehlen Müller et al:143

Brown (2009): ADHD comorbidities, Handbook for ADHD complications in children and adults. American Psychiatric Press, Washington DC


  1. Jules Angst (2001), persönlicher Brief an H. Hinterhuber, aus P. Hofmann (Hrsg.) (2002): Dysthymie. Anmerkung: Prof. Dr. Jules Angst von der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich gehörte während seiner aktiven Zeit als Arzt und Wissenschaftler zu den international bekanntesten und renommiertesten epidemiologisch tätigen Psychiatern. Seine oben dargestellte Überzeugung wird von vielen Fachkollegen geteilt.“ Zitiert aus Faust, DYSTHYMIE: CHRONISCHE DEPRESSIVE VERSTIMMUNG

  2. Gillberg, Gillberg, Rasmussen, Niklasson (2004): Co-existing disorders in ADHD—Implications for diagnosis and intervention; Article in European Child & Adolescent Psychiatry 13 Suppl 1(S1):I80-92 · February 2004; DOI: 10.1007/s00787-004-1008-4

  3. Schmitt (2014): Veränderungen des QEEG bei Kindern mit einer ADHS nach Neurofeedback-Training der langsamen kortikalen Potentiale; Dissertation, S. 9

  4. ADHS, iPads, Schlaf und Konzentrationsprobleme: Im Licht neuer Erkenntnisse

  5. Sung, Hiscock, Sciberras, Efron (2008): Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: prevalence and the effect on the child and family; Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 Apr;162(4):336-42. doi: 10.1001/archpedi.162.4.336. n = 239

  6. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 53, ohne %-Angabe

  7. Kostanecka-Endress, Woerner, Hajak, Rothenberger (2008): Tag und Nacht in Bewegung – Schlafverhalten hypermotorischer Kinder Tourette-Syndrom und hyperkinetisches Syndrom; Monatsschrift Kinderheilkunde; December 2000, Volume 148, Issue 12, pp 1113–1128; zitiert nach Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (Herausgeber) (2010): Handbuch ADHS; Grundlagen, Klinik, Therapie und Verlauf der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Kohlhammer, Seite 187

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  133. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2), Engel, 2000. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22

  134. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 94 ff, Symptome nach Freiburger Persönlichkeitsinventar FPI-R, 1984. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22

  135. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 100

  136. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 91 ff, Symptome nach Symptom-Checkliste SCL-90-R (Derogatis, 1977 / Franke, 1995). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22.

  137. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2) (Engel, 2000). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22

  138. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 91 ff, Symptome nach Symptom-Checkliste SCL-90-R, Derogatis, 1977 / Franke, 1995. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22.

  139. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 93 ff, Symptome nach Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2). Engel, 2000. Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22

  140. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 99 – 18 von 22 Patienten = 81,8%, 31,8% ist wohl ein Schreibfehler.

  141. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 97 ff

  142. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, S. 97 ff, Symptome nach Persönlichkeits-Stil- und Störungsinventar (PSSI). Achtung, geringe Probandenzahl von n = 22

  143. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Seite 16

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.