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Vorwort:
Unsere Gedanken zu Stress und AD(H)S stellen die Richtigkeit der aktuellen Fachliteratur zu AD(H)S in keiner Weise infrage. Wir sehen unsere Überlegungen nicht im Widerspruch zu den Standardwerken, sondern als ergänzende Beleuchtung eines einzelnen Aspekts. Erst recht ergibt sich daraus keine Ableitung irgendwelcher “alternativer Heilmethoden”.
Wir stellen uns die Frage, welchen Anteil die Stresssysteme, insbesondere der HPA-Achse, an der Entstehung von AD(H)S-Symptomen haben und ob sich hieraus Schlussfolgerungen für das Verständnis von AD(H)S ziehen lassen.
“Es ist von großer Bedeutung zu verstehen, in welchem Ausmaß die HPA-Achse eine Rolle in der Pathogenese von ADHS spielt, da sie Wege im Körper beeinflusst, die bei ADHS-Patienten oft abweichend verlaufen, wie zum Beispiel: Zirkadianer Rhythmus, Schlaf und Emotionen.”1
“Tier- wie Humanstudien ergaben, dass pränataler mütterlicher Stress das Gehirn und das Verhalten der Nachkommenschaft beeinflusst. Stressige Lebensereignisse, die Exposition gegenüber einer Naturkatastrophe und die Symptome mütterlicher Angst und Depression erhöhen das Risiko, dass das Kind im späteren Leben eine Reihe emotionaler, verhaltensbezogener und/oder kognitiver Probleme hat. Dazu gehören Depressionen, Angstzustände, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und/oder Verhaltensstörungen. … Studien über die biologischen Korrelate und Vermittler dieser Befunde legen nahe, dass die HPA-Achse bei der Vermittlung der Auswirkungen von mütterlichem Stress auf das fetale Gehirn eine Rolle spielt.”2
Nach unserer Hypothese liegt bei AD(H)S – auch – eine Störung der Stressregulationssysteme und hier insbesondere der HPA-Achse vor. Es dürften kaum berechtigte Zweifel daran bestehen, dass die Stresssysteme, insbesondere die HPA-Achse, eng mit den bei AD(H)S betroffenen zentralen dopaminergen und noradrenergen Neurotransmittersystemen verknüpft sind.
“Das [Stress-]System aktiviert auch (akut und vorübergehend) das mesolimbische, dopaminerge Belohnungssystem (das das VTA mit dem Nucleus accumbens verbindet) und das mesokortikale, dopaminerge System (welches das ventrale Tegmentum mit dem Frontal-Präfrontal-Lappen verbindet), während es von letzterem hemmenden Input erhält.”34567
“Die Aktivierung des Stresssystems stimuliert die Erregung und unterdrückt den Schlaf; umgekehrt ist der Schlafverlust mit der Hemmung des Stresssystems verbunden.”3
AD(H)S-Symptome werden nach unserem Verständnis auf die gleiche Weise hervorgerufen wie (die entsprechenden) Symptome von chronischem Stress: durch einen (Wirkungs-)Mangel von Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Gehirnregionen, vornehmlich dem dlPFC und dem Striatum. Dennoch ist AD(H)S etwas anderes als chronischer Stress, denn AD(H)S bleibt auch, wenn der Stressor geht.
AD(H)S kann aus mehreren zusammenwirkenden Faktoren entstehen:
Natürlich ist die Verkürzung auf verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in PFC und Striatum eine Vereinfachung. Es dürfte sich gleichwohl um die wichtigsten Faktoren handeln.
Wie passt nun eine Störung der Stressregulationssysteme in dieses Bild?
Folgende weiteren Argumente bewegen uns dazu, einen engen Zusammenhang zwischen Stressregulation und AD(H)S zu vermuten.
Während AD(H)S (nach unserer Hypothese – auch) eine Stressregulationsstörung sein könnte, ist nicht jede Stressregulationsstörung AD(H)S. Auch bei anderen psychischen Störungen sind die Stresssysteme überreagibel, z.B. bei Depression oder PTSD. PTSD ist beispielsweise durch erhöhte Noradrenalinwerte im PFC gekennzeichnet, während Noradrenalin bei AD(H)S im PFC verringert ist. Bei Epilepsie erhöht Stress die Wahrscheinlichkeit von Anfällen.1213
AD(H)S zeigt eine ganz allgemeine Aktivierung / Deaktivierung der Stresssysteme, wobei alle AD(H)S-Symptome noch funktionale Stresssymptome wären, wenn sie die Reaktion auf einen adäquaten Stressor wären (den es bei AD(H)S jedoch nicht gibt). Dagegen sind bei z.B. Depression, Angst oder Zwang die jeweiligen Stresssymptome dysfunktional geworden.
Zur Darstellung, dass alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome sind:
⇒ AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome
Der Zusammenhang wird nachvollziehbar, wenn man den Nutzen von Stresssymptomen betrachtet. Stress ist ein sehr altes Steuerungsinstrument des menschlichen Organismus. In der – je nach Darstellung 100.000 bis 300.000 Jahre alten – Entwicklung des Homo sapiens14 wie schon bei den seit mehreren Millionen Jahren existierenden Hominiden haben sich verschiedenste Mechanismen herausgebildet, um das jeweilige Individuum vor überlebensbedrohlichen Situationen zu schützen: die Stresssysteme, von denen wir sprechen.
Mindestens 97% seiner Zeit, bis vor 10.000 Jahren, lebte der homo sapiens als Nomade. Die Lebensweise in Städten begann erst vor 2000 bis 3000 Jahren. Auf die jüngsten Entwicklungen von Großstadtleben und Bürojobs konnten sich unsere Stresssysteme noch nicht optimal einstellen und agieren heute noch, indem sie Symptome verursachen, die für Lebensumstände optimiert waren, als der homo sapiens noch nicht sesshaft war.
Bezogen auf die Zeit der Hominiden hätten unsere Stresssysteme gerade einmal 1/500 ihrer Zeit zur Anpassung an die Sesshaftigkeit verwenden können. Umgerechnet auf 24 Stunden (1440 Minuten) wären das rund 2 Minuten und 50 Sekunden.
Unsere Stresssysteme haben die Aufgabe, uns beim Überlebenskampf zu unterstützen.
Wenn man den Nutzen der einzelnen Stressreaktionen betrachtet,
⇒ Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen wird leicht nachvollziehbar, dass alle AD(H)S-Symptome funktionale (nützliche) Stresssymptome sind.
⇒ AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome
Für die Diagnose von AD(H)S wäre es hilfreich, wenn wenigstens einzelne AD(H)S-Symptome nicht zugleich Symptome von (massivem) Stress wären. Dann könnte AD(H)S anhand dieser spezifischen Symptome von einer “bloßen” akuten Stresslage ohne chronifizierte Fehlreaktion der Stressregulationssysteme unterschieden werden. Leider konnten bisher keine derartigen AD(H)S-Symptome identifiziert werden, weshalb AD(H)S bei Kindern so schwierig von akutem Stress abzugrenzen ist. Bei Erwachsenen fällt dies leichter, da besser erfragt werden kann, ob gerade eine akute Stresssituation besteht (Kinder kennen meist keine anderen Lebensumstände und können daher selbst schwer belastende Umstände nicht relativieren) und ob die Symptome schon seit der Kindheit oder Jugend bestehen.
Gerade die bei AD(H)S typischen Kernsymptome Hyperaktivität/Impulsivität und Aufmerksamkeitsprobleme sind klassische Symptome von schwerem Stress und bei genauerer Betrachtung sehr sinnvoll und hilfreich, eine tatsächliche Bedrohung zu bekämpfen.
AD(H)S kennzeichnet, dass die Stresssymptome ohne einen adäquaten Stressor auftreten.
AD(H)S entsteht meist durch ein Zusammentreffen mehrerer Komponenten:
AD(H)S hat eine starke genetische Komponente von 70 bis 80 %. Die Vererblichkeit von AD(H)S ist damit größer als die von Intelligenz. Dennoch können bisher nur 5% der genetischen Heritabilität auf konkrete Genvarianten zurückgeführt werden.
⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von AD(H)S.
Dies könnte auch daran liegen, dass nur bei einem Teil der Betroffenen eine rein genetische Ursache besteht, während bei anderen nur eine genetische Disposition vorhanden ist, die erst durch hinzutretende Umwelteinflüsse manifestiert werden muss.
Tritt zu einer bestehenden Gendisposition eine frühkindliche Stresserfahrung hinzu, können sich die AD(H)S-Genkandidaten epigenetisch so verändern, dass sich nunmehr AD(H)S manifestiert.
⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt.
Epigenetik bedeutet, dass (intensive) Erfahrungen im Leben Veränderungen der Genexpressionen bewirken: die Gene wirken dann stärker oder schwächer auf die von ihnen gesteuerten Mechanismen. Diese erworbenen Veränderungen können wiederum weitervererbt werden. ⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt – Kapitel Epigenetik
Frühkindlicher Stress kann dauerhafte Schädigungen von Neurotransmittersystemen (z.B. des dopaminergen Systems) und der physiologischen Stresssysteme (HPA-Achse, Vegetatives Nervensystem) bewirken. Langanhaltender oder besonderes intensiver kurzzeitiger (traumatisierender) Stress bewirkt zwar ebenfalls gravierende Schäden an den Stresssystemen. Für AD(H)S sind die frühkindlichen Stresserfahrungen deshalb bedeutsamer, weil in dieser Zeit die Stresssysteme gerade erst entstehen. ⇒ Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress
Da bei der Entwicklung aller neurotransmitter- und hormongesteuerten Systeme stets zugleich eine “Eichung” in Form einer Anpassung an die Lebensumstände stattfindet, sind ungünstige Lebensumstände von Zeugung bis ca. 6 Jahren grundsätzlich extrem schädlich und führen zu dauerhaften Fehladaptionen der Neurotransmitter- bzw. Hormonsysteme.
Die einmal gefundene Einstellung bleibt nach dem Abschluss der Entwicklung der betreffenden Gehirnregion nahezu unverändert. Bildlich kann man das mit einem Motor vergleichen, der in ein Auto eingebaut wird. Steht das Auto beim Einbau schief, wird der Ölmessstab nicht korrekt messen und der Motor wird mit zuviel oder zuwenig Öl eingebaut. Man kann sich auch Wachs vorstellen, das in ein Glas gefüllt wird und das am Ende des Entwicklungsschubs der Gehirnregion erkaltet. Stand das Glas bis dahin schief, wird das Wachs ein Leben lang den schiefen Stand des Glases in der Entwicklungsphase abbilden.
Schließlich führt lang anhaltender cortisolerger Stress zu neurologischen Schäden an den Stressregulationssystemen, z.B. der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse), die auch Stressachse genannt wird.
⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse
Cortisol ist kurzfristig aktivierend, langfristig jedoch neurotoxisch. Bei zu lang andauerndem cortisolergem Stress ergeben sich verschiedene neurologische Fehladaptionen.
⇒ Stressschäden – Auswirkungen von frühkindlichem und/oder langanhaltendem Stress
Die Ätiologie (Gendisposition plus eine diese aktivierende frühkindliche Stresserfahrung) ist keine Eigenart von AD(H)S, sondern wird von fast allen psychischen Störungen berichtet. ⇒ Gendisposition und frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischen Störungen Spezifisch für AD(H)S ist jedoch die allgemeine Überreagibilität der Stressregulationssysteme.
AD(H)S-Symptome wie Hyperaktivität und Aggressivität werden auch als ein aus dem Säuglingsalter persistierender Moro-Reflex als Folge frühkindlicher Störungen der Entwicklung des zentralen Nervensystems beschrieben.15 Die unterschiedliche Bezeichnung dürfte an der Ätiologie nichts ändern.
Diese Fehladaptionen führen zu den eingangs und in den dort genannten Beiträgen vertieft dargelegten spezifischen Folgen bei ADHS- und Mischtyp einerseits und ADS-Subtyp andererseits.
Stress-Symptome werden durch Stresshormone, vornehmlich CRH, ACTH und Cortisol, vermittelt. Die HPA-Achse, die diese Stresshormone freisetzt, wird durch einen durch das limbische System vermittelten massiven Anstieg von Neurotransmittern im Gehirn, allen voran Dopamin und Noradrenalin, aktiviert.
Von der Aktivierung der HPA-Achse sind die Ursachen einzelner Symptome zu unterscheiden.
Stresssymptome können durch jede Abweichung eines Neurotransmitter- oder Hormonspiegels vom für die Signalübermittlung optimalen Maß vermittelt werden – also durch eine Abweichung nach oben genauso wie durch eine nach unten (Yerkes-Dodson-Gesetz).161718
Die Mechanismen, über die akuter Stress bei Nichtbetroffenen vermittelt wird, sind:
AD(H)S ist keine Folge von akutem Stress, sondern von chronischem Stress. AD(H)S ist gekennzeichnet durch
In der Folge sind die Stresssysteme bei AD(H)S auch ohne konkreten Stressor fehlreguliert – sei es, dass sie zu schnell anspringen und zu intensiv reagieren (ADS) oder nicht mehr abschalten (ADHS), siehe oben.
Kurzfristiger Stress (hier: des letzten Monats) hat keine Auswirkung auf AD(H)S.25
Die verschiedenen Stresssysteme des Menschen (Amygdala, Zentrales Nervensystem, Vegetatives Nervensystem, HPA-Achse) werden detailliert dargestellt unter ⇒ Die Stresssysteme des Menschen.
Zusätzlich zu den biologischen / neurologischen Veränderungen der verschiedenen Stresssysteme des Menschen bei AD(H)S unterscheidet sich die subjektive Wahrnehmungsintensität der Stressreaktion signifikant und reproduzierbar. Dieselbe Cortisolerhöhung führt bei AD(H)S-Betroffenen zu einer stärkeren Stresswahrnehmung als bei Nichtbetroffenen.2627
AD(H)S-Betroffene haben eine stärkere psychophysiologische Reaktion auf den selben Stress wie Nichtbetroffene, z.B. eine größere Prüfungsangst.2829
Dies ist besonders vor dem Hintergrund interessant, dass bei gesunden Menschen die Cortisol- und ACTH-Stressantwort nur mäßig mit der subjektiven Stressempfindung korreliert – eine Metaanalyse fand nur in 25 % von 49 Untersuchungen eine Korrelation von 0,3 bis 0,5. Immerhin zwei Drittel der Untersuchungen fanden einen Zusammenhang zwischen Cortisolstressantwort oder ACTH-Stressantwort und subjektivem Stressempfinden.30
Die subjektive Stresserfahrung scheint eher mit der physiologischen (Cortisol-)Stressreaktion während der akuten Stresssituation selbst als mit derjenigen vor oder nach dem akuten Stress zu korrelieren.31
AD(H)S-Betroffene zeigen eine maladaptive Reaktion auf Stress. Die Schwere des AD(H)S korreliert mit stärkerer Stressübertragung und höherem negativen Affekt. Die Stressübertragung und die mittleren Werte des negativen Affekts vermitteln den Zusammenhang zwischen ADHS-Merkmalen und internalisierenden Problemen.32
In einer Untersuchung wurden verschiedene Immunsystem-Biomarker von unmedikamentierten AD(H)S-Betroffenen und Nichtbetroffenen verglichen.33 Die bei verschiedenen Biomarkern gefundenen Hinweise auf Veränderungen im Vergleich zu Nichtbetroffenen werden nachfolgend jeweils in Klammer dargestellt. Bedauerlicherweise differenziert die Untersuchung nicht nach Subtypen. Wir vermuten, dass die Ergebnisse sich zwischen den Subtypen sehr unterscheiden dürften.
Eine weitere Studie fand bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen:34
Wenn man die Liste der allgemeinen Stresssymptome mit den typischen Symptomen von AD(H)S vergleicht, stellt man fest, dass fast alle typische Symptome von AD(H)S zugleich typische Stressreaktionen sind. Dagegen sind nicht alle Stresssymptome, die es gibt, zugleich AD(H)S-Symptome. ⇒ AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome AD(H)S hat zwar eine sehr breite Palette an Symptomen, doch liegt der Schwerpunkt auf emotionalen, kognitiven und motorischen Stresssymptomen. AD(H)S äußert sich auffallend wenig in somatischen (körperlichen) Stresssymptomen.
Andersherum kann ebenso gesagt werden: unkontrollierbarer (cortisolerger) Stress löst Symptome aus, die mit AD(H)S-Symptomen identisch sind.
Damit erklärt sich beispielsweise, warum Kinder, die gemobbt werden (z.B. unerkannt Hochbegabte, wenn sie aufgrund schlechter Sozialkompetenzen ihr “anders sein” nicht kompensieren können), von AD(H)S-Betroffenen zunächst kaum zu unterscheiden sind: es ist eben dieser selbstwertbedrohende Stress, der über die HPA-Achse nahezu identische Symptome verursacht. Ein unverstandenes “nicht dazu gehören” und “anders sein” bedroht dabei den Selbstwert wesentlich mehr als die für unerkannt Hochbegabte tatsächlich häufig bestehende Langeweile, einerseits durch Unterforderung und andererseits, weil Hochbegabte (genauso wie AD(H)S-Betroffene) extrinsisch deutlich schwerer motivierbar sind.
Das führt zu der Frage: wenn alle AD(H)S-Symptome auch von Stress ausgelöst werden – was ist dann AD(H)S? Gibt es AD(H)S denn überhaupt oder haben die Betroffenen “nur” zu viel Stress?
Die Antwort ist:
Bei einer frühkindlichen langanhaltenden Stressbelastung unterliegt der Körper im Kindesalter einem lange erhöhten CRH- und Cortisolspiegel. Stresshormone wie Cortisol sind neurotoxisch, d.h. zu viel und zu langer Stress schädigt das Nervensystem. Eine der Schadensfolgen an der HPA-Achse durch frühen Stress ist eine Veränderung der Cortisolrezeptoren (Down-/Upregulation) ⇒ Schadensmechanismen von langanhaltendem Stress: Downregulation / Upregulation (in: Stressschäden durch frühen und/oder langanhaltenden Stress)
CRH und Cortisol sind dazu da, Fight/Flight/Freeze-Reaktionen auszulösen und werden im Gegensatz zu Adrenalin nur bei stark aversiven oder neuartigen Reizen ausgeschüttet. Während Adrenalin die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, ist Cortisol hierzu in der Lage. Adrenalin wird schneller ausgeschüttet und schneller wieder abgebaut als Cortisol.37
Die Folge hierauf ist, dass der Körper bereits auf geringere Mengen an Stresshormonen (z.B. CRH oder Cortisol) mit Stress reagiert. Dies dürfte die zentrale Ursache von AD(H)S darstellen.
Wie bereits erwähnt, wird die Tatsache, dass alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome sind, plastisch greifbar, wenn man sich mit dem Nutzen von Stresssymptomen beschäftigt.
⇒ Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen
AD(H)S hat – sehr verallgemeinert – folgende Wechselwirkungen mit Stress:
Dass alle AD(H)S-Symptome Stresssymptome sind, erklärt zugleich, warum AD(H)S so leicht fehldiagnostiziert und vereinzelt auch noch angezweifelt wird. Mal wird akuter Stress mit AD(H)S verwechselt, mal umgekehrt. Vermeintliche AD(H)S-Betroffene, die ihre Beschwerden plötzlich verlieren, weil sich äußere Umstände ändern und akuter Stress entfällt, hatten kein AD(H)S. Das bedeutet nicht, dass auch alle anderen Menschen mit denselben Symptomen nur akuten Stress und kein AD(H)S hätten. Es gibt Menschen, die leiden an akutem Stress und es gibt Menschen, die leiden an AD(H)S.
Während bei Nichtbetroffenen die Stresssymptome wieder verschwinden, wenn der akute Stressauslöser behoben wird, wodurch bei diesen eine gesunde Belastbarkeit zurückkehrt, ist bei AD(H)S-Betroffenen das Stressregulationssystem dauerhaft geschädigt. Sie entwickeln die AD(H)S-typischen (und möglicherweise auch andere) Stresssymptome selbst dann, wenn keine Situation gegeben ist, die eine solche Stresssymptomatik rechtfertigen könnte, wenn also kein adäquater Stressor besteht.
Deshalb ist eine sorgfältige Diagnostik äußerst wichtig und darf sich nicht im Abfragen von (momentan bestehenden) Symptomen erschöpfen, sondern muss die aktuellen Lebensumstände und die Entwicklung vor deren Eintreten sorgfältig beleuchten.
Diese Zusammenhänge machen weiter klar, dass die gesamte psychologische Testdiagnostik niemals das Bestehen von AD(H)S belegen können wird, denn naturgemäß können Tests nur das Bestehen von Symptomen als Momentaufnahme feststellen, was jedoch noch keinen Unterschied zwischen akutem Stress und AD(H)S belegt.
Möglicherweise könnte AD(H)S subtypenspezifisch mittels des Dexamethason-/ACTH-/CRH-Tests oder anderen messbaren endokrinen Stressreaktionen von akutem Stress unterscheiden werden.
AD(H)S hat mithin innerhalb der psychischen Störungen eine Sonderstellung.
Wir sehen in der hohen Korrelation zwischen AD(H)S-Symptomen und niedrigem Selbstwertgefühl bzw. depressiven Symptomen einen Hinweis darauf, dass dysfunktionale Stressregulationssysteme, die sich bei AD(H)S einmal aufgrund genetischer Disposition und auslösenden ungünstigen Umständen manifestiert haben, in der Folge ein sich selbst verstärkendes System bilden. Die unangenehmen Symptome von AD(H)S verstärken den Stress, der zusätzliche Stresssymptome hervorruft, die mit den AD(H)S-Symptomen deckungsgleich sein können. Es ergibt sich eine Abwärtsspirale von Stress und hierauf als Resonanz antwortenden AD(H)S-Symptomen, die weiteren Stress verursachen. Dieser Mechanismus wurde mehrfach beschrieben, für psychische Störungen allgemein38 wie für AD(H)S im Besonderen,39 unter anderem an einer großen Kohortenstudie in Schweden.40
Weiterhin ist insbesondere bei ADHS- und Mischtyp das Symptom der Erholungsunfähigkeit stark vertreten. Erholungsunfähigkeit ist ein funktionales Stresssymptom: Es ist überlebensförderlich, sich so lange nicht dem Genuss und der Entspannung hinzugeben, wie eine überlebensbedrohende Gefahr besteht. Es ist ebenso ein originäres AD(H)S-Symptom des ADHS- und Mischtyps.
Das ist der Grund, warum Achtsamkeitstechniken (z.B. Yoga, Meditation, ChiGong etc.) insbesondere von ADHS-Betroffenen als äußerst aversiv wahrgenommen werden. Damit nimmt der Stress den Betroffenen die Möglichkeit, den Stress durch Entspannungs- und Achtsamkeitstechniken zu reduzieren.
Gleiches gilt für das Symptom der Dysphorie bei Inaktivität. Auch dieses Symptom zielt darauf ab, dass der Betreffende aktiv bleibt, um den Stressor zu bekämpfen. Ist jedoch, wie bei AD(H)S, kein adäquater Stressor vorhanden, ist das Stresssymptom sinnlos.
Zwischen negativen Lebensereignissen und psychischen Erkrankungen besteht ein bidirektionaler Zusammenhang.
Ausgeprägtes AD(H)S verursacht weitere negative Lebensereignisse.
Am stärksten mit negativen Lebensereignissen korrelieren
Die Schwere der Ausprägung einer ADHS korreliert stärker mit kürzlich eingetretenen negativen Lebensereignissen als mit der Ausprägung weiterer komorbider Störungen.4142
Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit AD(H)S fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-bzw. ADS-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung häufig ein remittierendes AD(H)S (ADHS wie ADS) zeigten.43 Eine schwedische Kohortenstudie bestätigt dies.40
Als Stressoren in der Jugend, die ein persistierendes AD(H)S prophezeien, wurden genannt:44
Stress hat gegenüber AD(H)S den “Vorteil”, dass er auch einmal wieder enden kann. Mit dem Ende der Stressbelastung verschwinden bei gesunden Menschen zugleich die Stresssymptome.
Auch AD(H)S kann man scheinbar “loswerden”, indem man sich in eine komplett reizarme Umgebung zurückzieht. AD(H)S-Betroffene verlieren ihre Symptome, wenn sie mehrere Wochen auf einer abgeschiedenen Berghütte verbracht haben (ohne Handy und Internet).
Der Unterschied zeigt sich, wenn beide in eine normale Lebensumgebung zurückkehren, die keine besonderen Stressauslöser beinhalten. Dem Nichtbetroffenen wird es weiter gut gehen, während der AD(H)S-Betroffene unmittelbar das alte Symptombild entwickelt.
Die häufigsten Komorbiditäten von AD(H)S sind
All diese Phänomene sind in ihren Grundformen ebenfalls typische Stresssymptome.
Doch hier wird bereits deutlich: auch wenn Dysphorie bei Inaktivität eine (bei tatsächlicher Bedrohung) hilfreiche Stressreaktion ist, ist offensichtlich, dass Depressionen, Zwangsstörungen und Angstzuständen weit mehr zugrunde liegt als ein momentaner, akuter Stresszustand. Bei derartigen Störungen sind einzelne, spezifische Stresssymptome außer Kontrolle geraten (dysfunktional geworden), während bei AD(H)S das Gleichgewicht zwischen den Stresssymptomen (im Sinne einer “gesunden” Stressreaktion unter der Annahme einer bestehenden Gefahr) noch weitgehend gewahrt ist. Bei AD(H)S ist der Zustand gestört (dass Stress besteht, obwohl kein entsprechender Stressor vorhanden ist), während die Stressreaktion selbst physiologisch weitgehend korrekt arbeitet.
Akuter cortisolerger Stress kann die Stresssymptome verursachen, die denjenigen von AD(H)S entsprechen, nicht jedoch ohne weiteres Symptome einer schweren Depression oder schweren zwanghaften Verhaltens.
Es ist allerdings erwiesen, dass einerseits Depressionen durch lang anhaltender Stress verursacht werden können – und andererseits, dass Depressive sich in einem Zustand erhöhten Dauerstresses befinden.45 Frühkindliche Stressbelastung in Verbindung mit der für Depressionen relevanten genetischen Disposition führt zu einer hohen Depressionsanfälligkeit.
⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt
Bis hierher decken sich auslösende Ursache und fortwirkende Wirkungsweise von Depression und AD(H)S. Bei Depressionen hält ein Mangel an Serotonin, einem Hormon, das dem Stressabbau dient, den erhöhten Dauerstresszustand aufrecht.45 Bei AD(H)S ist vornehmlich der Dopaminhaushalt, in zweiter Linie der Noradrenalinhaushalt sowie daneben, wenn auch leichter, der Acetylcholinhaushalt und der Serotoninhaushalt (Stichwort: Dysphorie bei Inaktivität) verändert.
Stress inhibiert zudem den Melatoninhaushalt, der normalerweise Stresszuständen entgegenwirkt.
Die Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR) ist eine genetisch selektierte Ratte, die als Tiermodell für ADHS und Bluthochdruck gilt.
Die Tiere besitzen Gene, durch die sie (ohne frühkindliche Stresserfahrung) im Alter von 15 Monaten Bluthochdruck entwickeln. Gleichzeitig gelten sie in der AD(H)S-Forschung als wissenschaftliches Tiermodell für ADHS (mit Hyperaktivität).46
Mit zunehmendem Alter und parallel zum zunehmenden Bluthochdruck wird bei den Tieren eine ansteigende Empfindlichkeit der HPA-Achse auf Stress beobachtet.47
Die AD(H)S-Symptome wie auch der Bluthochdruck sind bei der SHR durch gezielte Behandlung der HPA-Achse mit Dexamethason behebbar.
Leider ist anzunehmen, dass die Mechanismen zur Behebung des AD(H)S bei der SHR nur bei der (fixen) genetischen Konstellation, wie sie bei der SHR vorliegt, zuverlässig funktioniert. Diese Behandlungsmethode ist daher – auch aus wissenschaftlicher Sicht – nicht 1:1 auf die Behandlung anderer genetischer Konstellationen oder auf alle AD(H)S-Betroffenen übertragbar. Bei denjenigen, deren AD(H)S-Symptome auf genau diesem neurophysiologischen Weg zustande kommen, könnten sie jedoch anwendbar sein.
⇒ Spontaneous hypertensive rat (SHR)
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