Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2022 rund 12.500 €. In 2021 erhielten wir Zuwendungen Dritter von 5.043,56 €. Leider spenden 99,7 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2022 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 3.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 10 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 100 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

100€ von 12.500€ - Stand 08.01.2022
0%
Header Image
Neurophysiologische Korrelate von Aufmerksamkeitsproblemen bei AD(H)S

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis ausklappen
Inhaltsverzeichnis einklappen
Das Projekt ADxS.org
Symptome
Folgen
Neurologische Aspekte
CRH
Behandlung und Therapie
Änderungshistorie
Suche

Neurophysiologische Korrelate von Aufmerksamkeitsproblemen bei AD(H)S

Es gibt mehrere Arten von Aufmerksamkeit. Die Fokussierung auf einzelne, spezifische Reize ist eine andere Form von Aufmerksamkeit als die weitschweifende Wahrnehmung von neuen Reizen. Erstere ist mit Konzentration, zweitere mit Ablenkbarkeit assoziiert.

1. Aufmerksamkeitsprobleme bei AD(H)S sitzen im PFC

Unaufmerksamkeit wird primär durch den dlPFC verursacht.1 Bei AD(H)S sind insbesondere in der rechten Gehirnhemisphäre Funktionen im PFC und in mit diesem eng verbundenen corticalen und subcorticalen Regionen schwächer ausgebildet.2

Während der dlPFC das Arbeitsgedächtnis (Daueraufmerksamkeit und Exekutivprobleme = Problemlöseverhalten) beherbergt (siehe hierzu Neurophysiologische Korrelate von Arbeitsgedächtnisproblemen bei AD(H)S) wird die selektive Aufmerksamkeit vermutlich durch eine cortico-striato-thalamo-corticale Schleife moduliert, die aus dem dorsalen anterioren cingulären Kortex (dACC) stammt und zum Striatum, dann zum Thalamus und zurück zum dACC projiziert. Eine ineffiziente Aktivierung des dACC kann zu AD(H)S-typischen Symptomen führen,3 wie z. B.

  • zu wenig Aufmerksamkeit für Details
  • Nachlässigkeitsfehler
  • nicht zuhören
  • Dinge verlieren
  • abgelenkt werden
  • Dinge vergessen

Ein signifikanter Anstieg der BOLD-Aktivierung zwischen den Interferenz- und Nichtinterferenzbedingungen im dorsalen anterioren cingulären Kortex (dACC, Brodmann-Areal 32) korrelierte mit den Scores der Subskalen Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität der ADHD self-report scales bei AD(H)S-Betroffenen wie bei Nichtbetroffenen.4

Die selektive Aufmerksamkeit soll besonders gut mit dem Stroop-Test untersucht werden können.3
Mehr zum Stroop-Test unter Stroop Test im Unterabschnitt Aufmerksamkeits- und Reaktionstests im Abschnitt Tests im Beitrag AD(H)S – Diagnosemethoden im Kapitel Diagnostik.

Die rechte Gehirnhemisphäre reguliert die Hemmung von unangemessenem Verhaltens- und Emotionsreaktionen. Der (rechte) dlPFC reguliert neben der Daueraufmerksamkeit auch das Verhalten. Verletzungen im rechten dlPFC verursachen Aufmerksamkeitsprobleme (samt Aufmerksamkeitsrichtungs- und Taskwechselproblemen), Filterprobleme und Impulskontrollprobleme.2567

Die Emotionsregulation erfolgt dagegen durch den ventrolateralen PFC.28

1.1. ACTH beeinträchtigt Konzentration, erhöht Ablenkbarkeit

ACTH ist ein Hormon, das von der Hypophyse, der 2. Stufe der HPA-Achse, im Rahmen ihrer Stressreaktion ausgeschüttet wird. ACTH beeinträchtigt die selektive und fokussierte Aufmerksamkeit und bewirkt im PFC einen veränderten Arbeitsmodus, bei dem die Hemmung der Verarbeitung “irrelevanter” Reizen verringert wird.
Mehr hierzu unter ACTH. Irrelevant ist in Anführungszeichen gesetzt, weil bei akutem Stress, der der Bewältigung überlebensbedrohlicher Gefahren dient, in den Jahrmillionen des Nomadentums der Hominiden eine verbreiterte Aufmerksamkeit (vulgo: Ablenkbarkeit) wahrscheinlich überlebensförderlich war. Wir betrachten die Wirkungen von ACTH daher nicht als Schaden, sondern als Nutzen – auch wenn dieser Stressnutzen weniger nützlich ist, seit die Gegner nicht mehr Säbelzahntiger und verfeindete Stämme sind, sondern Terminstress und überquellende Mailaccounts.

Cortisol beeinflusst dagegen mehr das Gedächtnis als die Aufmerksamkeit.

2. D4-Rezeptoranomalien korrelieren mit Unaufmerksamkeit

Der DRD4-Rezeptor ist beim Menschen ausschließlich im PFC, nicht aber im Striatum zu finden.910

Polymorphismen des DRD4-Gens haben bei AD(H)S daher mehr Auswirkungen auf die vom PFC vermittelten (kognitiven) Symptome wie Unaufmerksamkeit oder Arbeitsgedächtnisprobleme und weniger auf die vom Striatum vermittelten Symptome (wie Hyperaktivität oder Impulsivität):

  • DRD4 7-Repeat-Allel1112
  • Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNP) in der Promoterregion von DRD413

DRD4-7R korreliert folgerichtig nicht mit Hyperaktivität oder Impulsivität.141516

3. D2-/D3-Rezeptormangel im Striatum und Unaufmerksamkeit

Das Verstärkungszentrum (der Begriff Belohnungszentrum ist unpassend, denn es belohnt nicht nur angenehme Erfahrungen sondern beeinflusst jede Form von Handlungen) des Gehirns sitzt im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums, das wiederum Teil der Basalganglien ist. Eine verringerte Anzahl von Dopamin D2- und D3-Rezeptoren im Striatum führt bei AD(H)S-Betroffenen dazu, dass dort weniger Dopamin aus dem synaptischen Spalt aufgenommen werden kann, weshalb weniger Dinge (be)lohnend, als ausreichend spannend gefunden werden als bei Nichtbetroffenen. Das Maß der Motivationsproblematik sowie das Maß der Unaufmerksamkeit bei AD(H)S korrelieren mit der verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Verstärkungszentrum des Gehirn. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter bei AD(H)S korrelierten dagegen nicht mit der Anzahl der D2- und D3-Rezeptoren.1718
Diese Sichtweise führt zunächst zu der Feststellung, dass Aufmerksamkeitsprobleme nicht ausschliesslich durch den PFC, sondern auch durch das Striatum vermittelt werden.
Nach anderer Darstellung bewirkt die Blockade von Dopamin D1-, D2-, und D4-Rezeptoren durch entsprechende Antagonisten keine Verbesserung der Aufmerksamkeit oder Response-Inhibition.19

Agonisten wie Antagonisten des D3-Rezeptors verbessern die Verlangsamung nach Fehlern und das zwanghafte Nose-Poke-Verhalten, beeinträchtigen jedoch die Leistungen bei anderen Aufgaben.19

4. Denkblockaden / Entscheidungsunfähigkeit durch PFC-Deaktivierung

Während leicht erhöhte Spiegel von Dopamin und Noradrenalin, wie sie bei leichtem und bewältigbarem Stress auftreten, die Leistungsfähigkeit des PFC erhöhen, führen die bei noch höherem Stresspegel (insbesondere bei unbewältigbarem bedrohlichem Stress) weiter ansteigenden Noradrenalin- und Dopaminspiegel zu einer Abschaltung des PFC und zu einer Verlagerung der Verhaltenssteuerung auf andere Gehirnregionen.
Bei auf Noradrenalin erfolgt dies über die noradrenergen α-1-Rezeptoren, die eine geringere Noradrenalin-Affinität aufweisen als α-1- und β-Rezeptoren und daher erst durch sehr hohe Noradrenalinspiegel aktiviert werden. α1-Rezeptor-Agonisten wie z.B. Phenylephrin oder (in hoher Konzentration) SKF81297 können diese Auswirkungen hoher NA- bzw. DA-Spiegel nachahmen.20 Agonisten stimulieren die Rezeptoren.
α1-Rezeptor-Agonisten fahren auf diese Weise den PFC herunter.2021

Cortisol adressiert ebenfalls die noradrenergen α-1-Rezeptoren und verstärkt so die PFC-deaktivierende Wirkung hoher Noradrenalinspiegel.

Ein ähnliches Modell findet sich bei Cortisol, das an hochaffinen Mineralocorticoidrezeptoren den “normalen” Modus steuert und erst bei hohem Spiegel an den niedrigaffinen Glukocorticoidrezeptoren die HPA-Achse abschaltet.

5. Ablenkbarkeit aus PFC, Unaufmerksamkeit aus Langeweile aus Striatum?

Möglicherweise ist dies dem unterschiedlichen Charakter von Aufmerksamkeitsproblemen bei den verschiedenen Subtypen geschuldet. Während bei Hyperaktivität Unaufmerksamkeit vornehmlich durch eine hohe Ablenkbarkeit provoziert wird, sind ADS-Betroffene (ohne Hyperaktivität) eher schnell gelangweilt und wenden ihre Aufmerksamkeit deshalb zügig neuen Reizen zu. Dieses Muster kann durchaus als Motivationsproblematik verstanden werden, die im Striatum verortet ist.

Wir bilden daher folgende Arbeitshypothese:

  1. Aufmerksamkeitsprobleme des ADHS- und Mischtyps (mit Hyperaktivität) resultieren aus der ADHS-typischen Überaktivierung des PFC und sind daher eher von Ablenkbarkeit gekennzeichnet
  2. Aufmerksamkeitsprobleme des ADS-Subtyps (keine Hyperaktivität) resultieren aus der ADS-typischen Unteraktivierung des PFC, sind daher eher motivational charakterisiert, von Langeweile gekennzeichnet und sind neurophysiologisch stärker im Striatum verortet.

Dass ADHS- und Mischtyp von einer dauerhaften leichten (im Sinne von: unterhalb der Spiegel, die eine Abschaltung des PFC verursachen würden) Stimulierung des PFC durch Dopamin und Noradrenalin geprägt sind, während ADS und SCT von einer bei Stress sehr starken Stimulation durch Noradrenalin und Dopamin gekennzeichnet sind, die über die Alpha-1-Adrenozeptoren eine häufige Abschaltung des PFC bewirkt, haben wir an verschiedenen Stellen bereits dargelegt.
⇒ Abschnitt Neurophysiologische und endokrine Unterschiede zwischen ADHS-/Mischtyp und ADS im Beitrag Die Subtypen von AD(H)S: ADHS, ADS, SCT und andere
Neurophysiologische Korrelate von Denkblockaden und Entscheidungsproblemen

Die Discussion von Volkow lässt sich hiermit gut vereinbaren.22

In Regionen des dopaminergen Verstärkungssystems auf der linken Seite des Gehirns bestehen Unterschiede, die alle mit Aufmerksamkeitsproblemen korrelieren (r = 0,3 bis 0,35).23

5.1. Überexpression des THRSP-Gens und Unaufmerksamkeit

Nach einer Untersuchung führt die Überexpression des Schilddrüsenhormon-reaktiven Gens (THRSP) im Striatum zur Entwicklung eines rein unaufmerksamen Phänotyps bei Mäusen.24 Die THRSP-Überexpression korrelierte mit einer Überexpression von dopaminergen Genen (DAT, Tyrosinhydroxylase, Dopamin D1- und D2-Rezeptoren) im Striatum. Methylphenidat verbesserte die Aufmerksamkeit und normalisierte die Expressionslevel der dopaminergen Gene in den THRSP OE-Mäusen.

6. Aufmerksamkeit und Gehirnnetzwerke

6.1. Konnektivität des Kleinhirns mit dem noradrenergen Aufmerksamkeitszentrum und dem Default Mode Network

Die funktionelle Konnektivität des Cerebellum zum anterioren und posterioren DAN (dorsales noradrenerges Aufmerksamkeitszentrum) und DMN (Default Mode Network) korreliert mit Aufmerksamkeit. Eine verringerte Konnektivität verringert die Aufmerksamkeit.25

Das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum steuert die selektive Aufmerksamkeit.
Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum

Mehr zur abweichenden Funktion des DMN bei AD(H)S und dessen Normalisierung durch Stimulanzien samt weiterer Quellenangaben unter DMN (Default Mode Network) im Beitrag Neurophysiologische Korrelate von Hyperaktivität.

Eine weitere Studie berichtet von einem Netzwerk aus Default Mode Network (DMN) und Task Positive Network (TPN), das bei Unaufmerksamkeit signifikante Abweichungen zeigt. Bei Unaufmerksamkeit zeigte sich eine negative Korrelation zwischen Delta im vorderen Cingulum und Präkuneus und Delta- und Theta im mPFC sowie Alpha- und Gamma in medialen Frontalregionen.26

Eine Untersuchung fand bei AD(H)S die hierarchische funktionale Integration des DMN verringert und die Segregation (= Trennung, Aufspaltung) des DMN erhöht. Die Anomalien im DMN bei AD(H)S sollen danach durch Veränderungen in der funktionalen Trennung und Integration in seine übergeordneten Subnetze verursacht werden. Die adaptive Reorganisationsfähigkeit von Hirnnetzwerkzuständen war bei ADHS-Betroffenen verringert, weshalb eine verringerte adaptive Regulation zwischen den DMN-Subnetzwerken in ADHS zur Unterstützung entsprechend normaler kognitiver Funktionen angenommen wurde.27

6.2. Verringerte Konnektivität im dorsalen frontoparietalen Exekutivnetzwerk

Eine Untersuchung berichtet von einer verringerten Konnektivität im dorsalen frontoparietalen Exekutivnetzwerk, bestehend aus

  • rechtem dlPFC
  • hinterem parietalem Kortex

die mit der Schwere der Aufmerksamkeitsprobleme bei AD(H)S korrelierte. Diese Korrelation war unabhängig von Alter oder Geschlecht.
Eine erhöhte Konnektivität ging zudem mit erhöhter Aufmerksamkeit und besserer Genauigkeit bei NoGo-Aufgaben einher.28

Daneben zeigten sich Abweichungen in der Konnektivität des Salience-Netzwerks, bestehend aus

  • rechter vorderer Insula
  • rechtem dorsalem vorderen cingulären Kortex (rdACC)
  • rechtem ventrolateralem PFC (rvlPFC)

6.3. Geringer fraktionierte Anisotropie

Eine Verringerung der “fractional anisotropy” war in einer Studie über die Weisse Masse des Gehirns mit verringerter Aufmerksamkeit verbunden.29

Eine weitere Studie fand, dass bei Kindern mit wie ohne AD(H)S die mittlere fraktionierte Anisotropie bei Unaufmerksamkeit mit einer deutlich erhöhten Lateralisierung der äußeren Kapsel (“external capsule”) korrelierte.30

7. EEG und Aufmerksamkeit

7.1. Alpha-Modulation als Reaktion auf den Blick des menschlichen Auges korreliert mit Schweregrad von Unaufmerksamkeit

Bei Kindern mit AD(H)S soll das Maß einer gegenüber Nichtbetroffenen inversen Alpha-Aktivität in der linken parieto-okzipitalen Gehirnregion die Schwere von Unaufmerksamkeit voraussagen.31

7.2. Verringerte 12-HZ-Spindeln in Schlafphase 2 im frontalen EEG

12-HZ-Spindeln im stabilen Nicht-REM-Schlaf im Verhältnis zu 14-HZ-Spindeln im frontalen EEG korrelierten negativ mit Unaufmerksamkeit und positiv mit Reaktionszeitvariabilität.32

7.3. Stromdichte von Delta, Theta und Alpha im Parietallappen

Eine Studie berichtet von signifikanten Unterschieden der Stromdichte der Frequenzbänder Delta, Theta und Alpha im Parietallappen zwischen Kindern mit ADHS und Nichtbetroffenen. Dies korreliere mit Problemen der Aufmerksamkeitsverlagerung.33

7.4. Kleinere Amplituden und längere P-300 Latenz bei ereigniskorrelierten Potentialen

Aufmerksamkeitsstörungen sollen mit kleineren Amplituden und P300-Wellen mit längerer Latenz bei ereigniskorrelierten Potentialen einhergehen.34

8. Proaktive – nicht reaktive – kognitive Kontrolle beeinträchtigt

Eine Studie fand bei AD(H)S Hinweise auf Probleme mit der proaktiven kognitiven Kontrolle, weniger dagegen mit der reaktiven kognitiven Kontrolle.35 Proaktive Kontrolle wird dabei als eine Form der aktiven, zielrelevanten Informationsaktivierung und -pflege zur Vorbereitung auf kognitiv herausfordernde Ereignisse verstanden. Reaktive Steuerung beinhaltet dagegen die Reaktivierung vorübergehender zielrelevanter Informationen nach dem Erkennen von Störungen und ihrer Auflösung.


  1. Arnsten (2010): The use of α-2A adrenergic agonists for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert review of neurotherapeutics, 10(10), 1595-605

  2. Arnsten A. F. (2010). The use of α-2A adrenergic agonists for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert review of neurotherapeutics, 10(10), 1595-605

  3. Stahl (2013): Stahl’s Essential Psychopharmacology, 4. Auflage, Chapter 12: Attention deficit hyperactivity disorder and its treatment, Seite 473

  4. Testo, Felicione, Ellard, Peters, Chou, Gosai, Hahn, Shea, Sylvia, Nierenberg, Dougherty, Deckersbach (2019): Neural correlates of the ADHD self-report scale. J Affect Disord. 2019 Nov 1;263:141-146. doi: 10.1016/j.jad.2019.10.009.

  5. Aron, Robbins, Poldrack (2004): Inhibition and the right inferior frontal cortex. Trends Cogn Sci. 2004 Apr;8(4):170-7.

  6. [Knight, Grabowecky, Scabini (1995): Role of human prefrontal cortex in attention control. Adv Neurol. 1995;66:21-34; discussion 34-6.)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771302

  7. Robbins (1996): Dissociating executive functions of the prefrontal cortex. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1996 Oct 29;351(1346):1463-70; discussion 1470-1.

  8. Rolls (2000): The orbitofrontal cortex and reward. Cereb Cortex. 2000 Mar;10(3):284-94.

  9. Diamond (2011): Biological and social influences on cognitive control processes dependent on prefrontal cortex. Prog Brain Res. 2011;189:319-39. doi: 10.1016/B978-0-444-53884-0.00032-4. PMID: 21489397; PMCID: PMC4103914.

  10. Meador-Woodruff, Damask, Wang, Haroutunian, Davis, Watson (1996): Dopamine receptor mRNA expression in human striatum and neocortex; Neuropsychopharmacology. 1996 Jul;15(1):17-29.

  11. Auerbach, Benjamin, Faroy, Geller, Ebstein (2001): DRD4 related to infant attention and information processing: a developmental link to ADHD? Psychiatric Genetics: March 2001 – Volume 11 – Issue 1 – p 31-3

  12. Rowe, Stever, Giedinghagen, Gard, Cleveland, Terris, Mohr, Sherman, Abramowitz, Waldman (1998): Dopamine DRD4 receptor polymorphism and attention deficit hyperactivity disorder. ID.Mol Psychiatry. 1998 Sep;3(5):419-26.

  13. Lasky-Su, Lange, Biederman, Tsuang, Doyle, Smoller, Laird, Faraone (2008): Family-based association analysis of a statistically derived quantitative traits for ADHD reveal an association in DRD4 with inattentive symptoms in ADHD individuals. Am. J. Med. Genet., 147B: 100–106. doi:10.1002/ajmg.b.30567

  14. Bellgrove, Hawi, Lowe, Kirley, Robertson, Gill (2005): DRD4 gene variants and sustained attention in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): Effects of associated alleles at the VNTR and −521 SNP†; American journal of medical genetics, Volume 136B, Issue 1, 5 July 2005, Pages 81–86; DOI: 10.1002/ajmg.b.30193

  15. Johnson, Kelly, Robertson, Barry, Mulligan, Daly, Lambert, McDonnell, Connor, Hawi, Gill, Bellgrove (2008): Absence of the 7-repeat variant of the DRD4 VNTR is associated with drifting sustained attention in children with ADHD but not in controls; American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 147B, 6, 927-937; doi = 10.1002/ajmg.b.30718

  16. Krämer, Rojo, Schüle, Cunillera, Schöls, Marco-Pallarés, Cucurell, Camara, Rodriguez-Fornells Münte (2009): ADHD candidate gene (DRD4 exon III) affects inhibitory control in a healthy sample; BMC Neuroscience200910:150; https://doi.org/10.1186/1471-2202-10-150

  17. Volkow, Wang, Newcorn, Kollins, Wigal, Telang, Fowler, Goldstein, Klein, Logan, Wong, Swanson (2011): Motivation deficit in ADHD is associated with dysfunction of the dopamine reward pathway; Mol Psychiatry. 2011 Nov;16(11):1147-54. doi: 10.1038/mp.2010.97.

  18. Friedmann (2014): A Natural Fix for A.D.H.D.; New York Times Online

  19. Bari, Robbins (2013): Noradrenergic versus dopaminergic modulation of impulsivity, attention and monitoring behaviour in rats performing the stop-signal task: possible relevance to ADHD. Psychopharmacology (Berl). 2013 Nov;230(1):89-111. doi: 10.1007/s00213-013-3141-6.

  20. Arnsten (2009): Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):410-22. doi: 10.1038/nrn2648.

  21. Birnbaum, Yuan, Wang, Vijayraghavan, Bloom, Davis, Gobeske, Sweatt, Manji, Arnsten (2004): Protein kinase C overactivity impairs prefrontal cortical regulation of working memory. Science. 2004 Oct 29;306(5697):882-4.

  22. Volkow, Wang, Kollins, Wigal, Newcorn, Telang, Fowler, Zhu, Logan, Kith Pradhan, Wong, Swanson (2009): Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD; JAMA. 2009;302(10):1084-1091. doi:10.1001/jama.2009.1308

  23. Volkow, Wang, Kollins, Wigal, Newcorn, Telang, Fowler, Zhu, Logan, Kith Pradhan, Wong, Swanson (2009): Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD; JAMA. 2009;302(10):1084-1091. doi:10.1001/jama.2009.1308, n = 97

  24. Custodio, Botanas, de la Pena, Dela Pena, Kim, Val Sayson, Abiero, Young Ryoo, Kim, Jin Kim, Hoon Cheong (2018): Overexpression of the thyroid-hormone responsive (THRSP) gene in the striatum leads to the development of inattentive-like phenotype in mice. Neuroscience. 2018 Aug 20. pii: S0306-4522(18)30546-3. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.08.008.

  25. Rohr, Dimond, Schuetze, Cho, Lichtenstein-Vidne, Okon-Singer, Dewey, Bray (2019): Girls’ attentive traits associate with cerebellar to dorsal attention and default mode network connectivity. Neuropsychologia. 2019 Feb 20;127:84-92. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2019.02.011. n = 52

  26. Gerrits, Vollebregt, Olbrich, van Dijk, Palmer, Gordon, Pascual-Marqui, Kessels, Arns (2019): Probing the “Default Network Interference Hypothesis” With EEG: An RDoC Approach Focused on Attention. Clin EEG Neurosci. 2019 Nov;50(6):404-412. doi: 10.1177/1550059419864461. n = 1397

  27. Fan, Wang, Lin, Wu (2019): Hierarchical integrated and segregated processing in the functional brain default mode network within attention-deficit/hyperactivity disorder. PLoS One. 2019 Sep 12;14(9):e0222414. doi: 10.1371/journal.pone.0222414. eCollection 2019.

  28. Cai, Griffiths, Korgaonkar, Williams, Menon (2019): Inhibition-related modulation of salience and frontoparietal networks predicts cognitive control ability and inattention symptoms in children with ADHD. Mol Psychiatry. 2019 Oct 29. doi: 10.1038/s41380-019-0564-4.

  29. Shafer, Benoit, Brown, Greenshaw, Van Vliet, Vohra, Dolcos, Singhal (2019): Differences in attentional control and white matter microstructure in adolescents with attentional, affective, and behavioral disorders. Brain Imaging Behav. 2019 Dec 14. doi: 10.1007/s11682-019-00211-7.

  30. Wu, Wang, Yang, Liu, Sun, An, Cao, Chan, Yang, Wang (2020): Altered brain white matter microstructural asymmetry in children with ADHD. Psychiatry Res. 2020 Jan 28;285:112817. doi: 10.1016/j.psychres.2020.112817. PMID: 32035376. n = 205

  31. Guo, Luo, Wang, Li, Chang, Sun, Song (2019): Abnormal alpha modulation in response to human eye gaze predicts inattention severity in children with ADHD. Dev Cogn Neurosci. 2019 Aug;38:100671. doi: 10.1016/j.dcn.2019.100671.

  32. Saito, Kaga, Nakagawa, Okubo, Kohashi, Omori, Fukuda, Inagaki (2019): Association of inattention with slow-spindle density in sleep EEG of children with attention deficit-hyperactivity disorder. Brain Dev. 2019 Oct;41(9):751-759. doi: 10.1016/j.braindev.2019.05.004.

  33. Jouzizadeh, Khanbabaie, Ghaderi (2020): A spatial profile difference in electrical distribution of resting-state EEG in ADHD children using sLORETA. Int J Neurosci. 2020 Jan 12:1-9. doi: 10.1080/00207454.2019.1709843.

  34. Klorman (1991): Cognitive event-related potentials in attention deficit disorder. J Learn Disabil. 1991 Mar;24(3):130-40.

  35. Sidlauskaite, Dhar, Sonuga-Barke, Wiersema (2019): Altered proactive control in adults with ADHD: Evidence from event-related potentials during cued task switching. Neuropsychologia. 2019 Dec 27:107330. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2019.107330.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.