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Atomoxetin bei AD(H)S

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Atomoxetin bei AD(H)S

Frühere Bezeichnungen von Atomoxetin waren: Tomoxetin, LY139603

Markenname: Strattera; etliche Generika 1

1. Wirkungsweg

Atomoxetin benötigt eine mehrwöchige Anflutung, wie man es von üblichen Antidepressiva kennt. Bis zur maximalen Wirkung kann es bis zu 6 Monate dauern.2

Zuweilen wird berichtet, dass in der mehrwöchigen Eingewöhnungsphase von Atomoxetin Depressionen auftreten können. Diese Wahrscheinlichkeit ist höher als bei Methylphenidat, Imipramin, Nortriptylin (Nortrilen) oder Bupropion (Elontril).

1.1. Wirkung von Atomoxetin im PFC

Im Labor scheint Atomoxetin vornehmlich als Noradrenalin(transporter)wiederaufnahmehemmer zu wirken. Die Ergebnisse in vivo unterscheiden sich hiervon.3

Zudem ist zu beachten, dass der Noradrenalintransporter auch Dopamin wiederaufnehmen kann, ebenso wie der Dopamintransporter auch Noradrenalin transportieren kann.

Atomoxetin

  • erhöht das extrazelluläre Noradrenalin im PFC um das 3-fache45
  • erhöht das extrazelluläre Dopamin im PFC um das 3-fache456
  • wirkt möglicherweise auch als Serotoninwiederaufnahmehemmer
    • Eine Studie an lebenden Affen fand, dass Atomoxetin den Serotonintransporter ungefähr in gleicher Stärke adressierte wie den Noradrenalintransporter, so dass Atomoxetin auch als Serotoninwiederaufnahmehemmer wirkte.7
  • erhöht die Expression des neuronalen Aktivitätsmarkers Fos im PFC um das 3,7-fache45

Die Wirkung von Atomoxetin im PFC erklärt die Verbesserung von Arbeitsgedächtnis und Exekutivfunktionen.8 Eine Einzeldosis verringert die Aktivität des vmPFC in Bezug auf Belohnungsbewertung9
Die Noradrenalinerhöhung durch Atomoxetin im PFC ist kaum dosisabhängig und daher nur sehr schwer abgestuft zu erreichen. Die Noradrenalinerhöhung durch D-Amphetamin im PFC ist dagegen deutlich dosisabhängiger und scheint daher sehr viel besser steuerbar.6

1.2. Keine Wirkung von Atomoxetin im Striatum / Nucleus accumbens

Atomoxetin bewirkt

  • keine Dopaminerhöhung im Striatum645
  • daher auch keine Dopaminerhöhung im Nucleus accumbens645
  • keine Erhöhung der Expression des neuronalen Aktivitätsmarkers Fos im Striatum oder Nucleus accumbens
  • (als Einzeldosis) keine Veränderung der Aktivität des Nucleus accumbens in Bezug auf Belohnungserwartung.9
  • Daher sind keine Verbesserungen auf Hyperaktivität/Impulsivität und Motivation (Antrieb) über diesen Wirkungsweg zu erwarten. Atomoxetin hat offenbar andere Wirkungswege in Bezug auf Hyperaktivität und Impulsivität.

1.3. Weitere Einflussbereiche von Atomoxetin

Atomoxetin

  • hat eine äußerst hohe Affinität auf die Noradrenalintransporter (NET) zur Wiederaufnahmehemmung (viel höher als MPH und AMP) und eine sehr viel geringere Affinität auf Dopamintransporter (DAT) als MPH oder AMP. DAT sind vor allem im Striatum für den Abbau von Dopamin zuständig.6 Je kleiner die Inhibitionskonstante Ki ist, desto höher ist die Affinität.
    Nach unserem Verständnis erschwert die extreme NET-Affinität von Atomoxetin die Dosierbarkeit, die durch das sehr langsame anfluten ohnehin schwierig ist.
  • wirkt als NMDA-Glutamat-Rezeptor Antagonist10
  • verändert nicht den extrazellulären Serotoninspiegel

Atomoxetin ist folglich entgegen anderer Annahmen kein reiner Noradrenalinwiederaufnahmehemmer ohne Auswirkung auf den Dopaminhaushalt.11

1.4. Wirkung von Atomoxetin anders als MPH

Methylphenidat

  • erhöht extrazelluläres Noradrenalin im PFC (wie Atomoxetin)4
  • erhöht extrazelluläres Dopamin im PFC (wie Atomoxetin)4
  • unklar, ob MPH extrazelluläres Dopamin auch im Striatum und dort im Nucleus accumbens erhöht (anders als Atomoxetin)
    • Erhöhung von extrazellulärem Dopamin auch im Striatum und dort im Nucleus accumbens412
      • MPH-Responder weisen eine erhöhte DAT-Zahl im Striatum auf, während MPH-Nonresponder eine verringerte DAT-Zahl im Striatum aufweisen. 13
    • keine Dopaminerhöhung im Striatum durch MPH14

Der Nucleus accumbens ist Teil des Striatums, des Belohnungs-/Verstärkungssystems des Gehirns, welches bei AD(H)S involviert ist. Bei Betroffenen mit akuten Suchtproblemen könnte Atomoxetin daher ggf. Vorteile haben. Bei Beeinträchtigungen des Belohnungssystems dürften Methylphenidat und ggf Nikotin (Pflaster) wirkungsvoller sein.

1.5. Spezifischer Wirkungsweg auf Hyperaktivität /Impulsivität

Hyperaktivität und Impulsivität werden auch durch eine Überexprimierung des Atxn7-Gens im PFC und Striatum verursacht.15 Atomoxetin konnte in diesem Fall die Hyperaktivität und Impulsivität beheben.

Methylphenidat und Amphetaminmedikamente erhöhen die Power von Alpha im EEG (bei Ratten), während Atomoxetin und Guanfacin dies nicht tun.16

1.6. Überblick zu ATX und Neurotransmittern

1.6.1. Bindungsaffinität von ATX, AMP, MPH an DAT / NET / SERT

Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), d-Amphetamin (d-AMP), l-Amphetamin (l-AMP) und Atomoxetin (ATX) binden mit unterschiedlicher Affinität an Dopamintransporter (DAT), Noradrenalintransporter (NET) und Serotonintransporter (SERT). Die Bindung bewirkt eine Hemmung der Aktivität der jeweilgen Transporter.17

Bindungsaffinität: stärker bei kleinerer Zahl (KD = Ki) DAT NET SERT
MPH 34 - 200 339 > 10.000
d-AMP (Elvanse, Attentin) 34 - 41 23,3 - 38,9 3.830 - 11.000
l-AMP 138 30,1 57.000
ATX 1451 - 1600 2,6 - 5 48 - 77

1.6.2. Wirkung von ATX, AMP, MPH auf Dopamin / Noradrenalin je Gehirnregion

Die Wirkstoffe Methylphenidat (MPH), Amphetamin (AMP) und Atomoxetin (ATX) verändern extrazelluäres Dopamin (DA) und Noradrenalin (NE) in verschiedenen Gehirnregionen unterschiedlich stark. Tabelle basierend auf Madras,17 modifiziert.

PFC Striatum Nucleus accumbens
MPH DA +
NE (+)
DA +
NE +/- 0
DA +
NE +/- 0
AMP DA +
NE +
DA +
NE +/- 0
DA +
NE +/- 0
ATX DA +
NE +
DA +/- 0
NE +/- 0
DA +/- 0
NE +/- 0

2. Wirkungsqualität

Bei MPH-Nonrespondern wurden in einer randomisierten Doppelblindstudie mit n = 200 Probanden Lisdexamphetamin und Atomoxetin verglichen. Lisdexamphetamin wirkte in 2 von 6 Kategorien und in der Gesamtbeurteilung signifikant besser als Atomoxetin.18

Atomoxetin bewirkt eine Reduzierung des ADHS-RS-IV-Gesamtscores um 3,8 Punkte, gegenüber 8,9 durch Guanfacin.19

In Betroffenenforen berichten etliche (aber nicht alle) Atomoxetin-Nutzer, dass Atomoxetin nur in den ersten Tagen, bis maximal etwa 14 Tage lang hervorragende Wirkungen entfaltete, die dann deutlich nachgelassen hatten bzw. ganz verschwunden waren. Dies konnte sich nach Dosierungserhöhungen wiederholen, auch mehrfach.20 Wir meinen hierin ein Muster zu erkennen, das bei vornehmlich tonisch noradrenerg wirkenden Medikamenten bei AD(H)S öfter auftritt und vermuten, dass dies darauf hindeutet, dass bei AD(H)S im Allgemeinen und bei den entsprechenden Betroffenen im Besonderen eher der phasische Nordrenalinspiegel beeinträchtigt ist als der tonische.
Phasisch ist das kurzfristig (bei Stress oder Anstrengung anlassbezogen) veränderte Niveau eines Neurotransmitters oder Hormons.
Tonisch ist der dauerhafte Spiegel und seine typischen circadianen Pegeländerungen über den Tag.
Phasisch verhält sich zu tonisch wie Wellen zu Dünung.

Ist der langanhaltende Noradrenalinspiegel in Ordnung, bewirkt eine Erhöhung regelmäßig eine Rezeptordownregulation, also eine ausgleichende Anpassung der Rezeptoren in Richtung einer verringerten Empfindlichkeit.
Als unverifizierte Hypothese überlegen wir, ob eine intermittierende Gabe (alle 2 bis 4 Tage oder Unterbrechung der Gabe alle 3 Tage) derartige Rezeptoranpassungen verhindern könnte. Betroffene, bei denen Atomoxetin zu derartigen Anpassungsreaktionen geführt hat, könnten dies mit ihrem Arzt besprechen. Vor nicht mit dem Arzt abgesprochenen Experimenten wird dringend abgeraten!

Zur Wirksamkeit einzelner Medikamente und Behandlungsformen siehe Effektstärke verschiedener Behandlungsformen von AD(H)S.

3. Indikationen, bei denen Atomoxetin geeignet / ungeeignet ist

3.1. Nonresponding auf Stimulantien

Atomoxetin wird nach verbreiteter Lehrmeinung empfohlen, wenn weder Methylphenidat noch Amphetamine wirken, was bei 17%21 bis 33%22 der AD(H)S-Betroffenen der Fall sein soll. Wir regen an, zuvor Guanfacin zu testen, insbesondere bei jüngeren Kindern und bei Betroffenen mit Bluthochdruck, da Guanfacin eine bessere mittlere Effektstärke bei niedrigeren Nebenwirkungen aufweist als Atomoxetin.
Etwa 50% der Betroffenen, die nicht auf MPH ansprechen, sollen auf Atomoxetin ansprechen, und etwa 75% der Betroffenen, die auf MPH ansprechen, sollen auch auf Atomoxetin ansprechen.23

3.2. Komorbide Angststörung

Es wurde von positiven Effekten von Atomoxetin auf komorbide Angststörungen berichtet,24 wobei eine Studie eine etwas größere Verbesserung der Angstsymptomatik durch Atomoxetin als durch MPH fand.25

3.3. Komorbide Sozialphobie

Es wurde von positiven Effekten von Atomoxetin auf komorbide soziale Ängste berichtet.24

3.4. SCT (sluggish cognitive tempo)

In einer Untersuchung verbesserte Atomoxetin bei SCT 7 von 9 Symptomen des Kiddie-Sluggish Cognitive Tempo Interview (K-SCT) signifikant. Die Symptomverbesserung bei SCT war völlig unabhängig von den AD(H)S-Symptomen.26

SCT-Betroffene sind zudem besonders häufig MPH-Nonresponder. Die Subtypen ADHS und ADS unterscheiden sich dagegen in der MPH-Respondingrate nicht.27

3.5. Komorbide Depressionen: ATX ungeeignet

Zur Behandlung komorbider Depressionen scheint Atomoxetin nicht geeignet.28

Bei gleichzeitiger Einnahme von SSRI sollte die mögliche Wechselwirkung über CYP2D6 beachtet werden (siehe unten).

3.6. Komorbide Sucht: Vorzug von ATX streitig

Während eine Meinung Atomoxetin bei komorbider Sucht aufgrund der geringeren Missbrauchsgefahr bevorzugt, sieht eine andere Auffassung Vorteile bei Stimulanzien aufgrund der schnelleren Wirkung und grösseren Effektstärke. Dass Stimulanzien bei AD(H)S das Suchtrisiko nicht erhöhen, sondern während der Einnahme deutlich verringern, ist laut dem aktualisierten europäischen Konsensus zur Diagnose und Behandlung von AD(H)S bei Erwachsenen von 2018 inzwischen gut belegt.28

4. Responding

Atomoxetin bewirkte in einer Placebo-Studie bei ca. 45% der Betroffenen signifikante Verbesserungen, gegenüber 58% Respondern bei Concerta (MPH) und 28% bei Placebo.29

Eine Studie untersuchte die EEG-Struktur von Atomoxetin-Respondern und -Nonrespondern. Danach wirkt Atomoxetin bei denjenigen besser, die eine erhöhte Alpha- und Delta-Power im frontalen und temporalen Bereichen haben und bei denen gleichzeitig keine Abweichungen im Beta- und Theta-Band auftreten. Atomoxetin-Nonresponder wiesen dagegen eine verringerte absolute Power in allen EEG-Frequenzen oder eine erhöhte Alpha- und gleichzeitig erhöhte Beta-Power auf. Atomoxetin bewirkte langfristig eine Normalisierung der überhöhten Alpha- und Delta-Werte, während diese bei Nonrespondern unverändert blieben. Bei gleichzeitig erhöhten Alpha-, Beta- und Theta-Werten erschien Atomoxetin ungeeignet.30

Etwa 50% der Betroffenen, die nicht auf MPH ansprechen, sollen auf Atomoxetin ansprechen, und etwa 75% der Betroffenen, die auf MPH ansprechen, sollen auch auf Atomoxetin ansprechen.23

5. Nebenwirkungen

Atomoxetin bewirkt im Schnitt einen Anstieg des Pulses um 6,4 Schläge, Concerta (MPH) um 3 Schläge, Placebo um 0,3 Schläge.29

Der systolische Blutdruck nimmt bei Atomoxetin im Schnitt um 3,7 zu, bei Concerta (MPH) um 2,4, bei Placebo um 1,3.29

Der diastolische Blutdruck nimmt bei Atomoxetin im Schnitt um 3,8 zu, bei Concerta (MPH) um 3,1, bei Placebo um 0,4.29

Atomoxetin bewirkte eine Gewichtsabnahme von 0,6, Concerta (MPH) von 0,9, Placebo von 1,1 (also eine stärkere Abnahme als ATX und MPH).29

Atomoxetin wurde mit einer geringen Rate von Serumaminotransferase-Erhöhungen und mit seltenen Fällen von akuten, klinisch offensichtlichen Leberschäden in Verbindung gebracht.31

Eine große Studie fand für Atomoxetin unter 2,566,995 Kindern keinerlei erhöhte Risiken schwerwiegender kardiovaskulärer Vorfälle wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Herzrhythmusstörungen.32

6. Wechselwirkungen

6.1. Atomoxetin und CYP2D6

Die Verstoffwechselung von Atomoxetin durch CYP2D6 hängt von genetischen Grundparametern ab und erschwert die Dosierung. Eine Studie beschreibt die Vorhersage von Atomoxetin-Plasmawerten anhand einfacher physiologisch basierter pharmakokinetischer Modelle.33

6.1.1. Bei Betroffenen mit genetisch schwacher CYP2D6 Metabolisierung

6.1.1.1. Atomoxetin ohne CYP2D6-Inhibitoren

Bei schwacher CYP2D6-Metabolisierung fand sich im Schnitt der 10-fache Atomoxetin-Blutspiegel im Vergleich zu starker CYP2D6 Metabolisierung.
Hohe Response auf Atomoxetin (von 80% laut Hersteller) bei zugleich erhöhten Nebenwirkungen, die jedoch meist nicht zum Abbruch der Einnahme führen. Eindosierung mit schwachen Dosen (40 mg/Tag) empfohlen.34 Wir empfehlen eine noch deutlich langsamere Eindosierung (Stufen von 8 mg / Tag, Steigerung alle 4 Tage).

6.1.1.2. Atomoxetin bei gleichzeitiger Einnahme von CYP2D6-Inhibitoren

Bei schwacher CYP2D6-Metabolisierung erhöhte eine zusätzliche Einnahme von CYP2D6-Inhibitoren den ohnehin bereits 10-fach erhöhten Atomoxetin-Blutspiegel nicht weiter, da die von genetisch schwacher CYP2D6 Metabolisierung Betroffenen ja eben keine CYP2D6 Metabolisierung haben.34

6.1.2. Bei Betroffenen mit genetisch erhöhter CYP2D6 Metabolisierung

6.1.2.1. Atomoxetin ohne CYP2D6-Inhibitoren

Bei starker CYP2D6-Metabolisierung ohne gleichzeitige Einnahme von CYP2D6-Inhibitoren fanden sich im Schnitt verringerte Atomoxetin-Blutspiegel im Vergleich zu schwacher CYP2D6 Metabolisierung (Plasmakonzentrationsspitze unter 200 ng/ml 1-2 Stunden nach Einnahme). Niedrige Response auf Atomoxetin (von 60% laut Hersteller). Ggf. Dosiserhöhung erforderlich, möglicherweise auf bis über 100 mg/Tag bei Erwachsenen.34

6.1.2.2. Atomoxetin bei gleichzeitiger Einnahme von CYP2D6-Inhibitoren

Bei starker CYP2D6-Metabolisierung und gleichzeitiger Einnahme von CYP2D6-Inhibitoren sollte die Atomoxetin-Plasmapeakkonzentration nach 1-2 Stunden kontrolliert werden. CYP2D6-Inhibitoren können die Aomoxetin-Blutspiegel erhöhen, was die Responsewahrscheinlichkeit ebenso erhöht wie die Nebenwirkungsrisiken. Bei Gabe von CYP2D6-Inhibitoren neben Atomoxetin bei Betroffenen mit genetisch erhöhter CYP2D6 Metabolisierung sollten die Atomoxetin-Blutspiegel regelmäßig überwacht werden.34

6.1.3. CYP2D6-Inhibitoren

CYP2D6 metabolisiert u.a.:35

  • Antiarrhythmika der Klasse I
  • Betablocker
  • HT3-Rezeptor-Antagonisten
  • Amphetamin und Derivate
  • Opioide

CYP2D6 Inhibitoren sind u.a.:

  • Fluoxetin (stark)3435
  • Paroxetin (stark)3435
    • Paroxetin erhöhte den Plasmaspiegel von Atomoxetin um das 5,8-fache.36
  • Bupropion (moderat)34
  • Duloxetin (moderat)34
  • Sertralin35; zweifelhaft37

7. Langzeitwirkung: Keine Gewöhnungseffekte von Atomoxetin

Eine Metaanalyse von 87 randomisierten placebokontrollierten doppelblinden Studien fand keine Hinweise auf ein Nachlassen der Wirkung von Methylphenidat, Amphetaminmedikamenten, Atomoxetin oder α2-Antagonisten bei längerer Einnahme.38


  1. Gelbe Liste: Atomoxetin

  2. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 22, 7.4.4.

  3. Walitza, Romanos, Renner, Gerlach (2016): Psychostimulanzien und andere Arzneistoffe, die zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) angewendet werden, S. 294, in; Gerlach, Mehler-Wex, Walitza, Warnke (Hrsg,) (2016): Neuro-/Psychopharmaka im Kindes- und Jugendalter: Grundlagen und Therapie.

  4. Bymaster, Katner, Nelson, Hemrick-Luecke, Threlkeld, Heiligenstein, Morin, Gehlert, Perry (2002): Atomoxetine Increases Extracellular Levels of Norepinephrine and Dopamine in Prefrontal Cortex of Rat: A Potential Mechanism for Efficacy in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder; Neuropsychopharmacology 27, 699–711 (2002); doi:10.1016/S0893-133X(02)00346-9

  5. Stahl (2013): Stahl’s Essential Psychopharmacology, 4. Auflage, Seite 493

  6. Heal, Cheetham, Smith (2009): The neuropharmacology of ADHD drugs in vivo: insights on efficacy and safety. Neuropharmacology. 2009 Dec;57(7-8):608-18. doi: 10.1016/j.neuropharm.2009.08.020.

  7. Ding, Naganawa, Gallezot, Nabulsi, Lin, Ropchan, Weinzimmer, McCarthy, Carson, Huang, Laruelle (2014): Clinical doses of atomoxetine significantly occupy both norepinephrine and serotonin transports: Implications on treatment of depression and ADHD. Neuroimage. 2014 Feb 1;86:164-71. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.08.001. PMID: 23933039.

  8. Callahan, Plagenhoef, Blake, Terry (2019): Atomoxetine improves memory and other components of executive function in young-adult rats and aged rhesus monkeys. Neuropharmacology. 2019 Sep 1;155:65-75. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.05.016.

  9. Suzuki, Ikeda, Tateno, Okubo, Fukayama, Suzuki (2019): Acute Atomoxetine Selectively Modulates Encoding of Reward Value in Ventral Medial Prefrontal Cortex. J Nippon Med Sch. 2019;86(2):98-107. doi: 10.1272/jnms.JNMS.2019_86-205.

  10. Ludolph, Udvardi, Schaz, Henes, Adolph, Weigt, Fegert, Boeckers, Föhr (2010): Atomoxetine acts as an NMDA receptor blocker in clinically relevant concentrations; Br J Pharmacol. 2010 May; 160(2): 283–291.; doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.00707.x; PMCID: PMC2874851; PMID: 20423340

  11. anders z.B.: Prox-Vagedes, Ohlmeier in Ohlmeier, Roy (Hrsg.) (2012): ADHS bei Erwachsenen – Ein Leben in Extremen, Kapitel 5: Die Suche nach dem Rausch: Substanzabhängigkeit bei ADHS, Seite 101

  12. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 84, 85

  13. Krause et al. 2005

  14. Takamatsu, Hagino, Sato, Takahashi, Nagasawa, Kubo, Mizuguchi, Uhl, Sora, Ikeda (2015): Improvement of Learning and Increase in Dopamine Level in the Frontal Cortex by Methylphenidate in Mice Lacking Dopamine Transporter; 1 Curr Mol Med. 2015 Mar; 15(3): 245–252. doi: 10.2174/1566524015666150330144018, PMCID: PMC5384353

  15. Dela Peña, Botanas, de la Peña, Custodio, Dela Peña, Ryoo, Kim, Ryu, Kim, Cheong (2018): The Atxn7-overexpressing mice showed hyperactivity and impulsivity which were ameliorated by atomoxetine treatment: A possible animal model of the hyperactive-impulsive phenotype of ADHD. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Aug 17;88:311-319. doi: 10.1016/j.pnpbp.2018.08.012.

  16. Takahashi, Ohmiya, Honda, Ni (2018): The KCNH3 inhibitor ASP2905 shows potential in the treatment of attention deficit/hyperactivity disorder. PLoS One. 2018 Nov 21;13(11):e0207750. doi: 10.1371/journal.pone.0207750. eCollection 2018.

  17. Madras, Miller, Fischman (2005): The dopamine transporter and attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2005 Jun 1;57(11):1397-409. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.10.011. PMID: 15950014.

  18. Nagy, Häge, Coghill, Caballero, Adey, Anderson, Sikirica, Cardo (2015): Functional outcomes from a head-to-head, randomized, double-blind trial of lisdexamfetamine dimesylate and atomoxetine in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder and an inadequate response to methylphenidate.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2016 Feb;25(2):141-9. doi: 10.1007/s00787-015-0718-0. n = 200

  19. Guanfacin, Wirkstoff Aktuell, Ausgabe 2/2016, Stand 11.04.2015, Information der KBV, randomisierte placebokontrollierte Doppelblindstudie mit n = 337

  20. z.B. unter http://www.adhs-anderswelt.de/viewtopic.php?f=39&t=57585

  21. Arnold: Journal of Attention Disorders Vol. 3(4):200-211 (2000) Methylphenidate vs. amphetamine: Comparative review

  22. Müller, Candrian, Kropotov (2011), ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 22

  23. Prasad, Steer (2008): Switching from neurostimulant therapy to atomoxetine in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder : clinical approaches and review of current available evidence. Paediatr Drugs. 2008;10(1):39-47. doi: 10.2165/00148581-200810010-00005. PMID: 18162007. REVIEW

  24. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 22, 7.4.4.

  25. Snircova, Marcincakova-Husarova, Hrtanek, Kulhan, Ondrejka, Nosalova (2016): Anxiety reduction on atomoxetine and methylphenidate medication in children with ADHD. Pediatr Int. 2016 Jun;58(6):476-81. doi: 10.1111/ped.12847. PMID: 26579704. n = 69

  26. McBurnett, Clemow, Williams, Villodas, Wietecha, Barkley (2017): Atomoxetine-Related Change in Sluggish Cognitive Tempo Is Partially Independent of Change in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Inattentive Symptoms. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017 Feb;27(1):38-42. doi: 10.1089/cap.2016.0115. n = 124; dieser Artikel ist eine Reaktion auf die Kritik von Yang, Li (2014): Could atomoxetine improve sluggish cognitive tempo symptoms? J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014 Oct;24(8):462. doi: 10.1089/cap.2014.0052. PMID: 25285785, in der der ursprüngliche Artikel Wietecha, Williams, Shaywitz, Shaywitz, Hooper, Wigal, Dunn, McBurnett (2013): Atomoxetine improved attention in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder and dyslexia in a 16 week, acute, randomized, double-blind trial. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Nov;23(9):605-13. doi: 10.1089/cap.2013.0054. wegen einer Nichtherausrechnung der AD(H)S-Symptome aus der Bewertung der Wirkung von Atomoxetin auf SCT-Symptome kritisiert worden war.

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  28. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 22, 7.4.3.

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Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.