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Geschlechtsunterschiede bei AD(H)S

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Geschlechtsunterschiede bei AD(H)S

AD(H)S wird bei Kindern deutlich häufiger bei Jungen als bei Mädchen diagnostiziert. Dieser Unterschied nivelliert sich bei Erwachsenen.

Während bei Jungen ausserhalb von Kliniken 5 bis 9 mal häufiger AD(H)S diagnostiziert wird als bei Mädchen, werden in stationärer klinischer Umgebung (wohl durch die dort genauere Untersuchung) nur noch 3 mal so viel Jungen wie Mädchen diagnostiziert.
Bei Erwachsenen ist das AD(H)S-Verhältnis dann in allen Umgebungen 1:1 ausgeglichen.1

Eine große Untersuchung fand bei Kindern mit AD(H)S ein Geschlechterverhältnis von 1,6 : 1 (Jungen zu Mädchen).2 Während bei Jungen Impulsivität und bei Mädchen Unaufmerksamkeit häufiger auftrat, war Hyperaktivität gleich häufig vertreten.3

Ob die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einzelner Symptome geschlechtsspezifisch ist, so dass Frauen häufiger den ADS-Subtyp entwickeln und sich bei Männern häufiger der ADHS-Subtyp findet, wird heute in Frage gestellt. Eine Untersuchung fand, dass Jungen und Mädchen sich in der Symptomatik von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität nicht unterscheiden.4 Auch bei Erwachsenen scheint zudem die Verteilung der Symptome geschlechtsunabhängig zu sein.5

1. Östrogen verringert Dopaminabbau im PFC

Der durch Östrogen erhöhte Dopaminabbau im PFC bewirkt, dass (leichter) Stress geschlechtsspezifisch unterschiedliche Auswirkungen haben kann.

Der Östrogenspiegel bei Frauen ist nach der Menstruation niedrig (Tag 1-9), steigt dann bis zum Eisprung stetig bis zu seinem Maximum an (Tag 10 – 15), fällt mit dem Eisprung auf 1/3 des Maximums (Tag 16 / 17), steigt dann bis Tag 24 auf 2/3 des Maximums und fällt dann bis zur Menstruationsblutung (Tag 27) ab.6

Bei männlichen Menschen und Tieren erhöht der bei leichtem Stress leicht erhöhte Dopaminspiegel im PFC die geistige Leistungsfähigkeit gegenüber dem Ruhezustand. Bei weiblichen Menschen und Tieren führt die leichte Dopaminerhöhung im PFC durch leichten Stress (im Gesamtschnitt) dagegen zu einer verschlechterten geistigen Leistungsfähigkeit. Dieser Unterschied wird offenbar durch Östrogen verursacht. Die Verschlechterung der geistigen Leistungsfähigkeit durch leichten Stress tritt nur in der östrogenreichen Phase um die Menstruation auf. In der östrogenarmen Phase hebt leichter Stress die geistige Leistungsfähigkeit bei Frauen ebenso an wie bei Männern.78910111213

Östrogen verringert die Aktivität des Dopamin abbauenden Enzyms COMT.141516 Vor dem Eisprung ist der Dopaminabbau im PFC daher deutlich erhöht und vor der Menstruation spürbar verringert.
COMT ist bei Frauen deshalb um 30% weniger aktiv als bei Männern.1718
Da COMT mindestens 60% des Dopaminabbaus im PFC bewirkt (und max. 15% des Dopaminabbaus im Striatum,19 haben Frauen in der östrogenreichen Menstruationsphase einen um knapp 20% verringerten Dopaminabbau im PFC.

Daraus könnte folgen, dass Frauen in Bezug auf PFC-vermittelte AD(H)S-Symptomen wie Unaufmerksamkeit während Zeiten mit hohem Östrogenspiegel (3-4 Tage vor dem Eisprung sowie ca. eine Woche nach dem Eisprung) eine geringere Dosierung von im PFC dopaminerg wirkenden Medikamenten (wie Stimulanzien oder Atomoxetin) benötigen als in Zeiten mit niedrigem Östrogenspiegel.7
Dies könnte weiter eine erhöhte Sensibilität von Frauen im Vergleich zu Männern erklären, denn ein leicht erhöhter Dopaminspiegel erhöht die Wahrnehmungsintensität.

Da bei Borderline ebenfalls die COMT Met-158-Met-Variante häufig ist, die einen fünfmal so langsamen Dopaminabbau im PFC bewirkt, und Östrogen den COMT-Dopaminabbau durch COMT weiter verlangsamt, könnte dieser Zusammenhang möglicherweise einen Hinweis zur Erklärung der Häufung von Borderline bei Frauen geben.20

2. Östrogen erhöht Oxytocinspiegel

Da Östrogen den Oxytocinspiegel erhöht, dürften bei Frauen alle Wirkungen von Oxytocin verstärkt sein.

Oxytocin

  • verringert ACTH
  • verringert wahrscheinlich CRH
  • verringert wahrscheinlich die durch die HPA-Achse vermittelten Stresssymptome
  • erhöht die “tend and befriend” Stressreaktion
    • Die Kombination von Oxytocin und bestimmten Bindungsmustern könnte mit der weiblichen “Tend and be Friend”-Stressreaktion in Verbindung stehen2122

Mehr hierzu unter Oxytocin

3. COMT-Gen-Variante beeinflusst geschlechtsspezifisch Stressempfinden

COMT wird vom COMT-Gen gesteuert. COMT-Polymorphismen haben daher vornehmlich Einfluss auf den Dopaminspiegel des PFC und kaum auf den DA-Spiegel in anderen Gehirnregionen. Ebenso wird der Noradrenalinspiegel im PFC nicht durch COMT beeinflusst.23

Zu unterscheiden sind:24

  • COMT-Val-158-Met (gemischt Val/Met)
  • COMT-Val-158-Val (homozygot Val)
  • COMT-Met-158-Met (homozygot Met)

Der COMT-Val-158-Val-Polymorphismus bewirkt einen 4 mal schnelleren Dopaminabbau als die COMT-Met-158-Met-Variante.
COMT-Met-158-Met-Träger sind gegenüber COMT-Val-158-Val-Trägern25

  • geistig leistungsfähiger (effizienter, nicht intelligenter)
  • bessere exekutive Funktionen des PFC
  • stressempfindlicher (hoher Dopaminspiegel (nur) im PFC bereits im Ruhezustand, erheblicher Dopaminanstieg (nur) im PFC schon bei leichtem Stress)26
    • infolgedessen wahrscheinlich schlechtere Wirkung von Amphetaminmedikamenten (Verschlechterung des Arbeitsgedächtnisses durch AMP bei hoher Belastung)27. Wir vermuten, dass das Ergebnis auf MPH übertragbar sein dürfte.
  • ängstlicher und
  • schmerzempfindlicher.

Bei Frauen führt der COMT-Val-158-Val-Polymorphismus in Zeiten mit hohem Östrogenspiegel zu besseren exekutiven Funktionen und besserer geistiger Leistungsfähigkeit als der der COMT-Met-158-Met-Polymorphismus.28

4. Thyroidhormone bei Frauen als maskierender Faktor von AD(H)S?

Der aktualisierte europäische Konsens zur Behandlung und Diagnose von AD(H)S bei Erwachsenen von 20181 weist auf die besondere Rolle der Schilddrüsenhormone bei der Ätiologie von AD(H)S bei Frauen und Mädchen hin.

Gesunde 4-jährige Kinder mit Schilddrüsen-stimulierendem Hormonspiegel im oberen Normbereich weisen ein höheres AD(H)S-Risiko auf als Kinder mit niedrigem freiem Thyroxinspiegel. Schilddrüsenerkrankungen sind bei Frauen häufiger als bei Männern. Da bei AD(H)S weiter eine möglichen Assoziation mit einer Schilddrüsenhormon-Rezeptorunempfindlichkeit besteht, sollte eine Rolle der Schilddrüsenhormone bei der Entstehung und der Erscheinung von AD(H)S bei Frauen und Mädchen genauer untersucht werden.29

5. Kreatin, Cholin, Glutamat/Glutamin in anteriorem Cingulum und Cerebellum

Eine Studie fand im anterioren Cingulum signifikante geschlechts- und altersspezifische Unterschiede bei Kreatin, Cholin und Glutamat/Glutamin, im Cerebellum signifikante altersspezifische Unterschiede bei Cholin und Glutamat/Glutamin.30

6. Angstsymptome bei Mädchen mit AD(H)S häufiger als bei Jungen

AD(H)S-betroffene Mädchen haben weitaus häufiger Angstsymptomatiken als AD(H)S-betroffene Jungen.31

7. Zeitliche Symptomentwicklung nach Geschlecht

Während Mädchen typischerweise einen großen Schub verstärkter Symptome in früher Jugend entwickeln, haben Jungen eine erhöhte Symptomausprägung bereits von der Kindheit an. Für beide Geschlechter ist die frühe Jugend mit der Gefahr einer erheblichen Symptomzunahme verbunden.32

8. Höhere Symptomintensität bei diagnostizierten Mädchen und Frauen?

Mädchen mit Autismus, die zugleich AD(H)S hatten, zeigten in einer großen Studie deutlich stärkere Symptome von AD(H)S, Lernstörungen und ODD als Jungen mit ASS und AD(H)S.33

Dies erinnert an die erhöhte Symptomintensität von Frauen, die als Erwachsene mit AD(H)S diagnostiziert werden.

9. Höhere Scheidungsrate von Frauen mit AD(H)S

Frauen (in Japan) mit AD(H)S scheinen noch höhere Scheidungsraten zu haben als Männer mit AD(H)S.34

10. Mehr Komorbiditäten bei Frauen mit AD(H)S

Frauen (in Japan) mit AD(H)S scheinen eine höhere Komorbiditätsrate zu haben als Männer mit AD(H)S.34

11. Keine geschlechtsspezifischen Unterschiede des Sozialverhaltens von AD(H)S und ASS

Eine Metastudie konnte keine geschlechtsspezifischen Unterschiede im Sozialverhalten und Kommunikationsverhalten bei AD(H)S und ASS feststellen.35


  1. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 17

  2. Fayyad, Sampson, Hwang, Adamowski, Aguilar-Gaxiola, Al-Hamzawi, Andrade, Borges, de Girolamo, Florescu, Gureje, Haro, Hu, Karam, Lee, Navarro-Mateu, O’Neill, Pennell, Piazza, Posada-Villa, Ten Have, Torres, Xavier, Zaslavsky, Kessler; WHO World Mental Health Survey Collaborators (2017): The descriptive epidemiology of DSM-IV Adult ADHD in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Atten Defic Hyperact Disord. 2017 Mar;9(1):47-65. doi: 10.1007/s12402-016-0208-3.

  3. Slobodin, Davidovitch (2019): Gender Differences in Objective and Subjective Measures of ADHD Among Clinic-Referred Children. Front Hum Neurosci. 2019 Dec 13;13:441. doi: 10.3389/fnhum.2019.00441. eCollection 2019.

  4. Appelbaum, Lefering, Wolff, Tomasik, Ostermann (2019): Differential Item Functioning for Boys and Girls in a Screening Instrument for Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Stud Health Technol Inform. 2019 Sep 3;267:3-8. doi: 10.3233/SHTI190797. n = 1449

  5. Biederman, Faraone, Monuteaux, Bober, Cadogen (2004): Gender effects on attention-deficit/hyperactivity disorder in adults, revisited. Biol Psychiatry. 2004 Apr 1;55(7):692-700.

  6. https://www.cyclotest.de/ratgeber/zyklus-der-frau/

  7. Diamond (2014): Biologische und soziale Einflüsse auf kognitive Kontrollprozesse, die vom präfrontalen Kortex abhängen; In: Kubesch (Herausgeberin): Exekutive Funktionen und Selbstregulation – Neurowissenschaftliche Grundlagen und Transfer in die pädagogische Praxis; Huber, Seite 31

  8. Wood, Beylin, Shors (2001): The contribution of adrenal and reproductive hormones to the opposing effects of stress on trace conditioning in males versus females. Behav Neurosci. 2001 Feb;115(1):175-87.

  9. Shansky, Glavis-Bloom, Lerman, McRae, Benson, Miller, Cosand, Horvath, Arnsten (2004): Estrogen mediates sex differences in stress-induced prefrontal cortex dysfunction. Mol Psychiatry. 2004 May;9(5):531-8.

  10. Shors, Leuner (2003): Estrogen-mediated effects on depression and memory formation in females. J Affect Disord. 2003 Mar;74(1):85-96.

  11. Arnsten, Cai, Murphy, Goldman-Rakic (1994): Dopamine D1 receptor mechanisms in the cognitive performance of young adult and aged monkeys. Psychopharmacology (Berl). 1994 Oct;116(2):143-51.

  12. Shors (2001): Acute stress rapidly and persistently enhances memory formation in the male rat. Neurobiol Learn Mem. 2001 Jan;75(1):10-29.

  13. Wood, Shors (1998): Stress facilitates classical conditioning in males, but impairs classical conditioning in females through activational effects of ovarian hormones; Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Mar 31; 95(7): 4066–4071. PMCID: PMC19964

  14. Ho, P., Garner, Ho, J., Leung, Chu, Kwok, Kung, Burka, Ramsden, Ho, S. (2008): Estrogenic Phenol and Catechol Metabolites of PCBs Modulate Catechol-Omethyltransferase Expression Via the Estrogen Receptor: Potential Contribution to Cancer Risk; Current Drug Metabolism, Volume 9, Number 4, May 2008, pp. 304-309(6); DOI: https://doi.org/10.2174/138920008784220600

  15. Lamb, McKay, Singh, Waldie, Kirk (2003): Catechol-O-methyltransferase val158met Polymorphism Interacts with Sex to Affect Face Recognition Ability; Front Psychol. 2016; 7: 965. doi: 10.3389/fpsyg.2016.00965; PMCID: PMC4921451

  16. Xie, Ho, Ramsden (1999): Characterization and implications of estrogenic down-regulation of human catechol-O-methyltransferase gene transcription. Mol Pharmacol. 1999 Jul;56(1):31-8.

  17. Boudíková, Szumlanski, Maidak, Weinshilboum (1990): Human liver catechol-O-methyltransferase pharmacogenetics. Clin Pharmacol Ther. 1990 Oct;48(4):381-9.

  18. Chen, Lipska, Halim, Ma, Matsumoto, Melhem, Kolachana, Hyde, Herman, Apud, Egan, Kleinman, Weinberger (2004): Functional analysis of genetic variation in catechol-O-methyltransferase (COMT): effects on mRNA, protein, and enzyme activity in postmortem human brain. Am J Hum Genet. 2004 Nov;75(5):807-21.

  19. Karoum, Chrapusta, Egan (1994): 3-Methoxytyramine Is the Major Metabolite of Released Dopamine in the Rat Frontal Cortex: Reassessment of the Effects of Antipsychotics on the Dynamics of Dopamine Release and Metabolism in the Frontal Cortex, Nucleus Accumbens, and Striatum by a Simple Two Pool Model. Journal of Neurochemistry, 63: 972–979. doi:10.1046/j.1471-4159.1994.63030972.x

  20. http://www.borderline-plattform.de/index.php/statistik

  21. Tops, Van Peer, Korf, Wijers, Tucker (2007): Anxiety, cortisol, and attachment predict plasma oxytocin. Psychophysiology, 44: 444-449. doi:10.1111/j.1469-8986.2007.00510.x

  22. Klein, Corwin (2002): Seeing the unexpected: how sex differences in stress responses may provide a new perspective on the manifestation of psychiatric disorders. Curr Psychiatry Rep. 2002 Dec;4(6):441-8.

  23. Papaleo, Crawley, Song, Lipska, Pickel, Weinberger, Chen (2008): Genetic dissection of the role of catechol-O-methyltransferase in cognition and stress reactivity in mice. J Neurosci. 2008 Aug 27;28(35):8709-23. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2077-08.2008.

  24. Nackley, Shabalina, Tchivileva, Satterfield, Korchynskyi, Makarov, Maixner, Diatchenko (2006): Human catechol-O-methyltransferase haplotypes modulate protein expression by altering mRNA secondary structure. Science. 2006 Dec 22;314(5807):1930-3.

  25. Diamond (2014): Biologische und soziale Einflüsse auf kognitive Kontrollprozesse, die vom präfrontalen Kortex abhängen; In: Kubesch (Herausgeberin): Exekutive Funktionen und Selbstregulation – Neurowissenschaftliche Grundlagen und Transfer in die pädagogische Praxis; Huber, Seite 28

  26. Egan, Goldberg, Kolachana, Callicott, Mazzanti, Straub, Goldman, Weinberger (20019): Effect of COMT Val108/158 Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jun 5;98(12):6917-22.

  27. Mattay, Goldberg, Fera, Hariri, Tessitore, Egan, Kolachana, Callicott, Weinberger (2003): Catechol O-methyltransferase val158-met genotype and individual variation in the brain response to amphetamine. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 May 13;100(10):6186-91.

  28. Evans, Fossella, Hampson, Kirschbaum, Diamond (2009): Gender Differences in the Cognitive Functions Sensitive to the Level of Dopamine in Prefrontal Cortex. n = 30

  29. Quinn, Madhoo (2014): A Review of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Women and Girls: Uncovering This Hidden Diagnosis; Prim Care Companion CNS Disord. 2014; 16(3): PCC.13r01596. PMCID: PMC4195638; PMID: 25317366

  30. Endres, Tebartz van Elst, Maier, Feige, Goll, Meyer, Matthies, Domschke, Lange, Sobanski, Philipsen, Nickel, Perlov (2019): Neurochemical sex differences in adult ADHD patients: an MRS study. Biol Sex Differ. 2019 Oct 29;10(1):50. doi: 10.1186/s13293-019-0264-4.

  31. Skogli, Teicher, Andersen, Hovik, Merete (2013): ADHD in girls and boys – gender differences in co-existing symptoms and executive function measures; BMC Psychiatry 2013, 13:298; http://www.biomedcentral.com/1471-244X/13/298

  32. Murray, Booth, Eisner, Auyeung, Murray, Ribeaud (2018): Sex differences in ADHD trajectories across childhood and adolescence. Dev Sci. 2018 Aug 29:e12721. doi: 10.1111/desc.12721.

  33. Lundström, Mårland, Kuja-Halkola, Anckarsäter, Lichtenstein, Gillberg, Nilsson (2019): Assessing autism in females: The importance of a sex-specific comparison. Psychiatry Res. 2019 Sep 13:112566. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112566. n = 30,392

  34. Hayashi, Suzuki, Saga, Arai, Igarashi, Tokumasu, Ota, Yamada, Takashio, Iwanami (2019): Clinical Characteristics of Women with ADHD in Japan. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Dec 4;15:3367-3374. doi: 10.2147/NDT.S232565. eCollection 2019.

  35. Mahendiran, Brian, Dupuis, Muhe, Wong, Iaboni, Anagnostou (2019): Meta-Analysis of Sex Differences in Social and Communication Function in Children With Autism Spectrum Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Front Psychiatry. 2019 Nov 4;10:804. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00804. eCollection 2019.

Diese Seite wurde am 21.02.2022 zuletzt aktualisiert.