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Substanzmissbrauch mit Selbstmedikationswirkung bei AD(H)S

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Substanzmissbrauch mit Selbstmedikationswirkung bei AD(H)S

Bei genauer Betrachtung stellt sich mancher Missbrauch von Suchtstoffen als Selbstmedikamentierung dar. Dies ändert nichts an der Missbräuchlichkeit oder gar an einer etwaigen Strafbarkeit. Zudem wird die erwünschte Wirkung einer Normalisierung nicht erreicht und es entstehen erhebliche unangenehme Nebenwirkungen. Die Bevorzugungstendenz zu bestimmten Drogen kann jedoch Aufschluss über die Ursachen des Substanzmissbrauchs geben.

AD(H)S ist unter anderem durch eine erhöhte Anzahl von DAT gekennzeichnet. Eine Untersuchung berichtet eine starke Verringerung der DAT bei AD(H)S-Betroffenen, wenn diese zugleich Konsumenten dopaminerger Drogen waren.1

1. Nikotin

Nikotin und Methylphenidate sind beides Stimulantien. Sie haben ähnliche Wirkungsansätze.2 Nikotin wie Methylphenidat verringern mittelfristig die Anzahl der Dopamintransporter (DAT)3 und erhöhen – auch dadurch – die Dopaminverfügbarkeit im synaptischen Spalt.4
Empirisch ist nachgewiesen, dass nichtmedikamentierte ADHS-Betroffene deutlich häufiger rauchen als medikamentierte ADHS-Betroffene oder Nichtbetroffene.5

Die Risikoerhöhung für AD(H)S durch Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft (mehr hierzu unter Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft im Beitrag Umweltfaktoren als Ursache von AD(H)S im Kapitel Entstehung) dürfte zumindest teilweise auf die erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Weitergabe der genetischen Disposition zurückzuführen sein, die die Mutter selbst zur AD(H)S-Betroffenen gemacht hat. Zudem indiziert die Tatsache, dass eine Frau trotz Schwangerschaft das Rauchen nicht einstellen kann erstens, dass das Nikotin sehr benötigt wird, zweitens eine mangelnde Selbstkontrolle und drittens eine geringe Fürsorge gegenüber dem anvertrauten Kind. Auch hinsichtlich der Tatsache, dass dies in sozioökonomisch niedrigen Schichten häufiger vorkommt als in wohlhabenderen Schichten, stellt sich die Frage ob die ZUgehörigkeit zur sozialen Schicht die Folge der beeinträchtigten Selbstregulation ist oder umgekehrt.. Ein niedriger sozioökonomische Status korreliert jedenfalls mit einem erhöhten Risiko für AD(H)S.

  • Nikotin erhöht den Adrenalinspiegel signifikant und verringert tendenziell den Noradrenalinspiegel. Nikotin verbessert dadurch Testergebnisse und Reaktionszeiten.678
  • Nikotinpflaster haben in einer Doppelblindstudie eine positive Wirkung bei AD(H)S gezeigt.91011
  • Nikotin bzw. Rauchen soll das Risiko für Depressionen erheblich erhöhen und die Stimmungslage deutlich verschlechtern.12 Psylex zitiert weiter eine Untersuchung, die eine deutliche Kausalität von Rauchen für Depressionen, nicht aber von Depressionen für Rauchen zeigte. Diese Quelle war leider nicht verifizierbar.
  • Rauchen verringert die Anzahl der Dopanintransporter im Striatum signifikant. Eine erhöhte Anzahl von Dopamintransportern soll ein typisches Phänomen bei AD(H)S sein. Bei einer SPECT-Untersuchung von 31 Erwachsenen mit AD(H)S wurde eine stärkere Erhöhung der DAT bei ADHS-Betroffenen als bei ADS-Betroffenen gefunden. Die DAT waren bei ADS-Betroffenen allerdings gegenüber Nichtbetroffenen immer noch erhöht. Rauchen verringerte die DAT bei beiden Subtypen signifikant.13
  • Eine Untersuchung an AD(H)S-betroffenen Rauchern fand, dass leicht AD(H)S-Betroffene nach einer Rauchpause eine verringerte Inhibition und erhöhte Impulsivität zeigten, während dies bei stark AD(H)S-Betroffenen überraschend nicht der Fall war.14

2. Cannabis: THC, Cannabidiol

Unter AD(H)S-Betroffenen ist ein Missbrauch von Haschisch/Cannabis/Marihuana sehr häufig.
Eine Untersuchung fand bei 14,3% aller AD(H)S-Betroffenen einen Cannabiskonsum, während lediglich 4,3% der Nichtbetroffenen Cannabis konsumieren. AD(H)S erhöht damit die Wahrscheinlichkeit eines Cannabiskonsums auf mehr als das dreifache.15 Hyperaktive begannen ihren Cannabiskonsum zudem wesentlich früher als rein Unaufmerksame.

Die Annahme, dies wäre auf die entspannende bis sedierende Wirkung zurückzuführen, ist aufgrund der anregenden und stimulierenden Wirkung auf Biomarker fraglich. Dennoch scheint Cannabis den “inneren Druck” wirkungsvoll abzubauen.

Die enthaltenen Wirkstoffe sind vornehmlich die psychoaktiven Cannabinoide (wie THC = Dronabinol) und das nicht psychoaktive Cannabidiol (CBD).

2.1. Cannabinoide (THC)

2.1.1. Cannabinoide beeinflussen Dopamin, Serotonin und Acetylcholin im PFC

Cannabinoide beeinflussen Dopamin, Serotonin und Acetylcholin im PFC.16 Defizite im Arbeitsgedächtnis, Aufmerksamkeitsfunktion und Umkehrlernen bei THC-Konsum als Droge scheinen durch die Aktivierung des CB1-Cannabinoidrezeptors vermittelt zu werden.
Die positive Wirkung von THC als Medikament oder in Microdosing-Verwendung (ohne Rauschwirkung) könnte möglicherweise hierüber vermittelt werden. Nähere Informationen hierzu fehlen.

2.1.2. Erhöhung des Cortisolspiegels

Ein Zusammenhang könnte darin bestehen, dass THC (bei nicht THC-Abhängigen) den Cortisolspiegel dosisabhängig erhöht.1718 Dies war zuvor bereits in Tierversuchen festgestellt worden.19 Eine andere Untersuchung fand indes keine Cortisolveränderung durch THC.20
Cannabinoide beeinflussen ganz allgemein die Aktivierung von Neurotransmittern wie GABA und Glutamat, die die Stressachse regulieren; THC aktiviert die HPA-Achse.21 Bei Messung des Cortisolspiegels 4 Stunden nach THC-Gabe war dieser nicht (mehr) erhöht.22
Bei Drogenkonsumenten, die zur Studie mindestens 2 Wochen abstinent waren, wurde kein Cortisolanstieg auf THC festgestellt.23 Dies könnte möglicherweise Folge einer Rezeptor-Downregulation sein.

2.1.3. HPA-Achsen-Abschaltung durch THC-vermittelten Cortisolanstieg?

Wir halten es für theoretisch denkbar, dass ein (seltener und leichter) THC-Rausch möglicherweise dadurch eine entspannende Wirkung erzeugen könnte, dass die dadurch erhöhte Cortisolausschüttung die HPA-Achse bei ADHS- und Mischtyp-Betroffenen wirksam herunterfährt. ADHS- und Mischtyp-Betroffene (mit Hyperaktivität) haben eine abgeflachte Cortisolreaktion auf Stress, während ADS-Betroffene eine überhöhte Cortisolausschüttung aus akuten Stress zeigen. Da Cortisol nicht nur Stresssymptome vermittelt, sondern (als zeitlich zuletzt ausgeschüttetes Stresshormon der HPA-Achse) auch die Aufgabe hat, die HPA-Achse wieder herunterzuregulieren, fehlt (zumindest einem Teil der) ADHS- und Mischtyp-Betroffenen die regelmäßige Deaktivierung der HPA-Achse durch Cortisol.
Dies gilt vermutlich jedoch nur bei Gelegenheitsbenutzern, nicht bei Dauerkonsumenten von THC, bei denen möglicherweise eine Rezeptor-Downregulation diesen Effekt verhindert.
Diese Hypothese korreliert damit, dass THC vornehmlich durch ADHS-Betroffene konsumiert wird. ADS-Betroffene, die aufgrund ihrer überhöhten Cortisolantwort auf Stress kein Problem der HPA-Achsen-Abschaltung haben, konsumieren seltener THC.
Diese These korreliert weiter mit den Berichten von ADHS-Betroffenen, dass nach THC-Konsum die dadurch erlangte Ruhe noch etwa 2 bis 3 Tage anhält.

2.1.4. Verringerte Cortisolantwort auf akute Stressoren

Bei Dauerkonsumenten, die jeden oder fast jeden Tag THC konsumieren, ist (wahrscheinlich aufgrund Downregulation oder Upregulation Downregulation / Upregulation) die Cortisolantwort auf akute Stressoren verringert.

Bei Dauerkonsumenten kann THC mangels Cortisolausschüttungserhöhung daher keine Herunterregulierung der HPA-Achse durch Cortisol mehr auslösen.
Die verringerte Cortisolantwort auf akuten Stress bei THC-Dauerkonsumenten2425 könnte die Annahme eines hohen Cortisolausstoßes durch THC und eine daraus folgende besonderen THC-Affinität von Menschen mit abgeflachter Cortisolantwort auf Stress erklären.

Schizophrenie-Betroffene, die früher Cannabis konsumierten, zeigten eine niedrigere morgendliche Cortisolerhöhung beim Aufwachen (CAR) als Schizophriebetroffene ohne früheren Cannabiskonsum, deren Werte mit denen Nichtbetroffener vergleichbar waren.26 Dieses Ergebnis könnte auch die Affinität von Menschen mit abgeflachter Cortisolantworten auf Stress spiegeln.

Unabhängig hiervon wirkt THC bis zu bestimmten Dosen anxiolytisch (angstlindernd). Bei höheren Dosen wirkt es jedoch angstfördernd.27
Angstlindernde Medikamente führen mittels Beruhigung der Amygdala zu einer weniger intensiven Aktivierung der HPA-Achse.

2.1.5. Verringerung des Amygdalavolumens

Belegt ist, dass anhaltender Cannabiskonsum das Volumen von Amygdala und Hippocampus verringert.28
Es wäre vorstellbar, dass die Reduzierung der Größe der Amygdala zugleich deren Aktivität verringert und dass eine solche Verringerung der Amygdalaaktivität die Intensität der Stressreaktionen verringert.
Unerfreulicherweise ist dies nicht die einzige Auswirkung von Cannabis.

Problematisch ist, dass auch ein seltener Konsum in eine Abhängigkeit führen kann, weshalb eine Therapie auch durch seltenen Cannabis-Konsum nicht befürwortet werden kann.
Andererseits berichten ADHS-Betroffene (insbesondere mit komorbiden Aggressionsstörungen), dass ihnen auch Dauerkonsum eine innere Gelassenheit schaffe, die anders nicht zu erreichen sei.
Dauerkonsumenten von Cannabis mit AD(H)S fallen durch eine erhöhte Einweisung in Kliniken und eine verringerte Anwendung von Medikation und Verhaltenstherapie auf.29

2.1.6. Cannabinoide verändern das EEG: Alpha erhöht, Beta verringert

Cannabis erhöht die Aktivität im Alpha-Band des Gehirns und verringert die Aktivität im Beta-Band sowie die übrigen Frequenzen des EEG.303132
Dass Cannabis über den akuten Konsum hinaus die Alpha-Aktivität erhöht (die für Konzentration erforderlich ist) bei gleichzeitiger Verringerung der Aktivität aller anderer Frequenzen (also auch der Beta-Frequenzen, die bei Erhöhung eine angemessene Entspannung verhindern, z.B. Gedanken-Kreisen), könnte erklären, warum Cannabis von vielen AD(H)S-Betroffenen als angenehm empfunden wird. Dass diese Wirkung in Bezug auf die Gesamtkonstitution auf Dauer nicht vorteilhaft ist, ist nachvollziehbar. Dass diese Wirkung für AD(H)S-Betroffene kurzfristig entlastend wirkt, ist ebenfalls plausibel.

2.1.7. Cannabismissbrauch korreliert mit AD(H)S-Symptomen, nicht mit kognitiven Problemen

Eine größere Studie fand eine Korrelation zwischen Cannabismissbrauch und AD(H)S-Symptomen wie Hyperaktivität/Impulsivität und Unaufmerksamkeit. Ob der Cannabismissbrauch Ursache/Auslöser oder Folge der Symptome war (Selbstmedikation) wurde nicht untersucht. Weiter fand die Studie keine Korrelation zwischen Cannabismissbrauch und kognitiven Problemen.33

2.2. Cannabidiol (CBD)

Cannabidiol (CBD) ist nicht psychoaktiv und neben den Cannabinoiden (THC) ein weiterer relevanter Bestandteil von Cannabis.

Cannabidiol verringert Angst nach einem Stresstest, aber nicht vorher oder währenddessen.34

Ein Vergleich verschiedener Dosierungen zeigte, dass Cannabidiol nur in niedriger Dosierung (300 mg) Angst während und nach eines Stresstests verringerte, nicht aber bei 600 mg oder 900 mg.35 Eine andere Studie, die bei Sozialphobie-Betroffenen die Wirkung von 600 mg Cannabidiol gegen Placebo verglich, fand eine angstverringernde Wirkung während des Stresstests, wobei immer noch mehr Angst berichtet wurde als bei Nichtbetroffenen.36

Angstbetroffene berichteten uns, dass eine Einnahme von CBD-Hanföl ihnen eine signifikante Verringerung ihrer anxiolytischen Medikamente ermöglichte.
Eine Wirkung von CBD bei AD(H)S wurde nicht berichtet.

2.3. THC-Medikamente bei AD(H)S

THC-Medikamente (die dosisbedingt keinen Rausch verursachen, sondern eher auf eine gleichbleibender Dauerwirkung ausgelegt sind) können eine positive Wirkung auf AD(H)S Symptome haben.

  • THC ist eine bevorzugte Droge von AD(H)S-Betroffenen. Dabei wird die entspannende Wirkung geschätzt, die manche Betroffene so beschreiben, dass sie auch noch 2 bis 3 Tage nach dem Konsum anhält. Diese langzeitige Wirkung könnte (bei Gelegenheitsnutzern, nicht bei Dauernutzern) möglicherweise das Ergebnis einer Herunterregulierung der HPA-Achse durch die mittels THC verursachte Cortisolausschüttung sein.
  • THC stimuliert das Belohnungs- / Verstärkungszentrum des Gehirns. Eben hier liegt eines der zentralen neurologischen Probleme bei AD(H)S: ein zu geringer Dopaminspiegel im Striatum.
  • Ob THC tatsächlich den Dopaminausstoss im Belohnungszentrum des Gehirns, dem Striatum, erhöht, ist unklar. Einige Studien bejahen dies,3738 andere verneinen es.39 Zusammenfassend Pertwee.40 Da dopaminerge Rauschdrogen über die Erhöhung des Dopaminspiegels im Verstärkungszentrum des Gehirns funktionieren, und ein Rausch auf einem massiven kurzzeitigen Dopaminüberschuss basiert, wäre eine Erhöhung des Dopaminspiegels durch THC plausibel. Abgesehen davon, dass bei Konsum als Droge eine schnelle Dopaminanhebung über das funktionale Niveau hinaus erfolgt, während Medikamente eine langsame Anhebung auf ein konstantes (funktionales) Niveau bewirken, ändert sich auch die kurzfristige Wirkung spätestens bei Dauerkonsum: Bei THC-Abhängigen ist der Dopaminspiegel im Striatum verringert.41 Dies eröffnet die Frage, ob dies eine Folge der Abhängigkeit ist (was schlüssig wäre, da ein dauerhaft erhöhter Dopaminspiegel eine Downregulation der Dopamintransporter bewirkt, was eine erhöhte präsynaptische Wiederaufnahme von Dopamin bewirkt, wodurch der Postsynapse weniger Dopamin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht), oder Folge einer Überhöhung des Dopaminniveaus im PFC darstellt, da dies einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum nach sich zieht. Ein dauerhaft zu niedriger Dopaminspiegel im Striatum dürfte eine Erhöhung von DAT als Upregulations-Gegenreaktion bewirken. Denkbar ist weiter, dass der verringerte Dopaminspiegel im Striatum die Ursache ist, die THC für die Süchtigen einst interessant gemacht hat. Heinz beantwortet dies für Alkoholabhängige in Richtung eines sowohl als auch, wobei die Zusammenhänge unendlich komplexer sind.42
    Es ist jedoch festzuhalten, dass Cannabinoide dopaminerge Drogen sind und AD(H)S-Betroffene auch hinsichtlich Nikotin und Alkohol, die ebenfalls dopaminerg wirken, eine weit überdurchschnittliche Affinität haben.
  • THC ist als Medikament bei Tourette-Syndrom etabliert.43 Tourette ist eine sehr häufige Komorbidität von AD(H)S.
  • Einzelne Betroffene berichten, dass ein “regelmässiger” geringer THC-Konsum ihr Risiko von Migräne erheblich verringere. Migräne ist eine häufige Komorbidität zu AD(H)S.

Uns sind mehrere Betroffene bekannt, die schwere AD(H)S-Symptome mit starken komorbiden Störungen (u.a. bipolar) durch cannabinoide Medikamente (medizinisches Hasch) weitgehend lösen konnten – besser jedenfalls als durch Stimulanzien und andere Medikamente. (Privatrezept, das von der Kasse nicht erstattet wird; 130 € / Monat; Stand Herbst 2017).
Inzwischen kennen immer mehr Ärzte die medizinischen Vorteile einer Verschreibung von THC für AD(H)S-Betroffene, bei denen andere Medikamente nicht erfolgreich waren und sind bereit, diese zu verschreiben.

Mehr zu THC-haltigen Medikamenten bei AD(H)S siehe unter Medizinisches Cannabis bei AD(H)S im Abschnitt Geeignete Medikamente bei AD(H)S im Kapitel Behandlung und Therapie.

2.4. AD(H)S-Symptomverbesserung durch Mikrodosierung (Microdosing)

Gegen die oben dargestellte These der HPA-Achsen-Abschaltung durch THC-vermittelten massiven stressbedingten Cortisolanstieg (zumindest als alleinigen Wirkungsweg) spricht, dass Betroffene (und zwar auch solche vom ADS-Subtyp) eine deutliche Symptomverbesserung durch Mikrodosierung von THC bzw. Cannabidiol berichten.

Mikrodosierung meint dabei eine so geringe Dosierung, dass (kumulativ)

  • keinerlei Rauschempfindung auftritt
  • das Kurzzeitgedächtnis nicht beeinträchtigt wird
  • keine Leistungsbeeinträchtigung / Schlappheit auftritt.

Mehrere Betroffene berichten, dass eine Mikrodosierung von Cannabinoiden / Cannabidiol – meist unter Verwendung eines Vaporizers – bei ihnen den Fokus deutlich erhöht. Tritt dabei eine Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses auf, wird berichtet, dass eine noch geringere Dosierung dies verbessern kann.
Weiter wird berichtet, dass das optimale Mischungsverhältnis zwischen Cannabinoiden und Cannabidiol individuell unterschiedlich ist und das Maß der Symptomverbesserung von der individuellen Anpassung des Mischungsverhältnisses beeinflusst wird. Ein sehr geringer Cannabidiol-Anteil wurde als förderlich berichtet.

Diese Hinweise sind keine Empfehlung zur Selbstmedikamentierung!
Nach §§ 29 ff. BtMG ist in Deutschland ungenehmigter Anbau, Herstellung, Handel, Einfuhr, Ausfuhr, Abgabe, Veräußerung, sonstige Inverkehrbringung, Erwerb und Besitz von allen Pflanzenteilen des Cannabis strafbar.

Das Grundprinzip des Microdosing kann wissenschaftlich als der Unterschied zwischen Droge (hohe Dosierung führt zur Rauschwirkung) und Medikament (geringe Dosierung behebt Defizit) betrachtet werden. Dieses Prinzip ist genau das, was bekanntermaßen den Unterschied von Amphetamin als Droge oder als Medikament (z.B. bei AD(H)S) ausmacht.
Amphetaminmedikamente oder amphetaminverwandte Medikamente, wie sie bei AD(H)S weit verbreitet sind, sind allerdings durch medizinische Genehmigungsverfahren mit vielfacher Überprüfung und sehr genauer Dosierung verbunden. Dies ist bei Naturstoffen nicht möglich, so dass stets eine Fehldosierung droht.
Daher ist von einer Selbstmedikation – auch unabhängig von den auftretenden rechtlichen Fragen – auch deshalb grundsätzlich abzuraten.

Zudem ist zu beachten, dass die angebliche medizinische Verwendung zuweilen lediglich als Scheinargument für die Verdeckung eines Drogenmissbrauchs dient.

Sofern die üblichen Medikamente bei AD(H)S (Amphetaminmedikamente, Methylphenidat, Guanfacin, Atomoxetin, Bupropion, Nikotin) nicht ausreichend helfen, kann durch einen Arzt medizinisches Cannabis verschrieben werden. Dass dies in manchen Fällen das wirksamste Mittel bei AD(H)S ist, ist bekannt.
Medizinisches Cannabis verfügt über einen definierten Wirkstoffgehalt (der chargenweise gemessen und belegt wird) und kann daher exakt dosiert werden.
Für diesen Anwendungsbereich ist die Erläuterung des Microdosing aufschlussreich.

3. Amphetamine / Mesamphetamine

Amphetamin-Drogen können den Stresslevel erheblich senken. Ein Missbrauch von Amphetamin-Drogen führt jedoch zu einer langfristig erhöhten Stressreaktion.44
Meprobromat, ein (aufgrund seines Suchtpotentials heute unzulässiges) Beruhigungsmittel aus den 60er Jahren, reduziert den Adrenalinansteg unter Stress.45
“Crystal Meth” ist ein Mesamphetamin und der Wirkungsweise von Amphetamin als AD(H)S-Medikament sehr verwandt.46
Es wird berichtet, dass der Gebrauch illegaler Substanzen wie Kokain und Amphetamine sich positiv auf die Konzentrationsdefizite auswirken kann («Selbstmedikation»).47
Dass dies keine rechtliche Rechtfertigung bewirken kann, ist selbstverständlich. Es wird jedoch im Rahmen der Schuldfrage (Schwere der Schuld) zu berücksichtigen sein, was eine Strafe nicht verhindern, aber möglicherweise abmildern kann.

4. Kokain

Kokain hemmt die Wiederaufnahmetransporter von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin.

5. Alkohol

  • Alkohol erhöht den Dopaminspiegel
    • im PFC48
    • im Striatum48
  • Alkohol erhöht den Adrenalinspiegel signifikant für mindestens 12 Stunden nach der Einnahme moderater Alkoholmengen (1,43 g/kg Körpergewicht). Der Noradrenalinspiegel ist vor allem in den ersten 6 Stunden signifikant erhöht, danach tendenziell erhöht.49
  • Exzessiver Alkoholkonsum kann die Adrenalin- und Nordrenalinwerte für bis zu eine Woche erhöhen. Ebenso wurden erhöhte Werte von 17-hydroxycorticosteroid gefunden. 0,5 g Chlormethiazol verringerte die Katecholaminwerte.50

6. LSD

Mikrodosen von LSD (100 Nanogramm/kg und weniger) scheinen den Serotoninspiegel anzuheben, während schon leicht höhere Dosen eine Serotoninverringerung bewirken.51

Eine Onlineumfrage ergab eine signifikant höhere subjektiven Effektstärke von Microdosing mit psychedelischen Substanzen wie z.B. LSD als eine als konventionelle Behandlung für psychische und physiologische Diagnosen, insbesondere bei52

  • AD(H)S
  • Angststörungen
  • Autismusspektrumsstörungen (ASS) (hier allerdings nicht signifikant)
  • Persönlichkeitsstörungen (hier allerdings nicht signifikant).

Dagegen wurden höhere, regelmäßig psychedelisch wirkende Dosen als besser beurteilt als Microdosing bei

  • Depression
  • Ängstlichkeit.

Kein signifikanter Unterschied fand sich bei

  • physiologischen Störungen.

Eine weitere Untersuchung berichtete geringere Nebenwirkungen unter Microdosing von LSD (10 Mikrogramm LSD jeden dritten Tag wurde an mehr als 1000 Probanden mit breitem Störungsspektrum über 18 Monate getestet) im Vergleich zu konventioneller Behandlung.53


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  3. Krause, Dresel, Krause, la Fougere, Ackenheil (2003): The dopamine transporter and neuroimaging in attention deficit hyperactivity disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 27, 605– 613

  4. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 78

  5. Diamond: Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit (with hyperactivity), Development and Psychopathology 17 (2005), 807–825, Seite 811 mit weiteren Nachweisen

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  7. Frankenhaeuser, Myrsten, Post, Johansson (1970): Behavioral and physiological effects of cigarette smoking in a monotonous situation, Rep. Psychol. Lab. Univ. Stock- holm, (1970) No. 301.

  8. Frankenhaeuser, M. (1971). Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6, Seite 255, mit weiteren Nachweisen

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  10. Conners, Levin, Sparrow, Hinton, Erhardt, Meck, Rose, March (1996): Nicotine and attention in adult attention deflcit hyperactivity disorder (ADHD). Psychopharmacol Buli 1996; 32: 67-73

  11. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter: Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie, Schattauer, S. 197

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