Suche

…es sein wird, wie wichtig es ist. 2.10. Aversion gegen Anfangen ist ein Scheinriese. Oder: Anfangen setzt Dopamin frei Zum Startzeitpunkt: einfach anfangen. Das ist kein “Du musst dich doch nur konzentrieren, dann hast du auch kein ADHS.” Wenn man etwas tut, setzt das bereits Dopamin frei. Der ADHS-Dopaminmangel hält vor allen vom Anfangen ab. Ist man mal dabei und hat die ersten kleinen Klippen geschafft, steigt Dopamin an und es wird immer leichter. Das ist mit ADHS allerdings schwerer erkennbar, weil man immer im Jetzt und hier ist: “Jetzt ist Immer”. Der Trick ist, sich bewusst zu…

…analog zur Cortisolantwort ebenfalls erhöhten Noradrenalinantworten auf akuten Stress erklärt werden. Manche Diagnostiker achten bei einer ADHS-I-Diagnostik besonders auf diese Varianz der Antwortzeiten. Cortisol führt zu einer Abnahme von Cortisol und Noradrenalin Dieses negative Feedback ist die Folge des Cortisols (es fährt die HPA-Achse wieder herunter) und unabhängig von der Synchronizität der Ausschüttung von Cortisol und Noradrenalin auf Stress 1.1.4.2.3. Dopaminrezeptoren Der Dopamin D4 Rezeptor (DRD4) hat im PFC eine besondere Bedeutung, weshalb Diamond annimmt, dass eine Störung des DRD4 7R-Gens mit ADHS-I verbunden sei. Dies halten wir nicht für zutreffend…

… Der selektive D1-Rezeptor-Agonist SKF38393 konnte in Tierstudien übermäßige Tagesmüdigkeit verbessern und den REM-Schlaf wieder herstellen. 1.6. Verlängerter REM-Schlaf 6 Untersuchungen fanden bei ADHS-Betroffenen verlängerte REM-Schlaf-Phasen, zwei Untersuchungen fanden verkürzten REM-Schlaf, eine fand verkürzten REM-Schlaf bei ADHS, wenn die Schlafdauer verringert wurde. 1.7. Slow-Wave-Schlaf bei ADHS Einige Studien fanden bei ADHS einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf-Anteil innerhalb und außerhalb von REM-Schlaf-Phasen. Eine Studie fand eine anderthalb Mal so lange Dauer des Slow-Wave-Schlafs bei Erwachsenen mit ADHS: ADHS: 68,3 Minuten Nicht-ADHS: 43…

…In einem berichteten Fall eines Kindheitstraumas wurden die Monster der Betroffenen in Schach gehalten, indem Schlaf vermieden wurde; es bestand ein extrem niedriges Theta, und ein allgemein erhöhtes Beta, das bei Entspannungsversuchen noch weiter anstieg. Migräne hat ähnliches Bild (eines überhöhten Betas), oft zusätzlich recht hohes Theta und niedriges SMR. Das bei ADHS bei Entspannung ansteigende Beta ist nach unserer Ansicht eine schlüssige Begründung, warum für ADHS-Betroffene Meditation so aversiv ist. Ebenso erklärt es das Gedankenkreisen beim Schlafen gehen (zusammen mit der Tatsache, dass denken Dopamin freisetzt – Denken kann so gesehen eine Sucht sein, um den Dopaminbedarf zu stillen)…

…einer Deletion des Exons 11 im CRY1-Protein (CRY1Δ11) führt, wodurch sie typische ADHS-Symptome zeigen. Cry1Δ11 (c. 1717 + 3A > C)-Mäuse zeigen ADHS-ähnliche Symptome: Hyperaktivität Impulsivität Lerndefizite Gedächtnisdefizite hyperaktiver cAMP-Signalweg im Nucleus accumbens hochreguliertes c-Fos, hauptsächlich in Dopamin-D1-Rezeptor-exprimierenden mittelgroßen stacheligen Neuronen (DRD1-MSNs) im NAc lokalisiert erhöhte neuronale Erregbarkeit von DRD1-MSNs im Nucleus accumbens das CRY1Δ11-Protein konnte, anders als das WT CRY1-Protein, mechanistisch nicht mit dem Gαs-Protein interagieren und die DRD1-Signalübertragung hemmen der DRD1-Antagonist SCH23390 normalisierte die meisten ADHS-ähnlichen Symptome

…erhöhte die Spiegel von Glutathion (GSH) und Malondialdehyd (MDA) bei Ratten wiederherstellte. Als mögliche Mechanismen der Wirkung von Diospin wurde unter anderen eine Erhöhung des DUSP6-Expressionsniveaus (um das 1,87-fache in Zellen und das 2,56-fache in Ratten) und eine Regulierung von DUSP6, die den Keap1/Nrf2-Signalweg anpasste. Dioscin schützte über das DUSP6-Signal vor oxidativem Stress. Die MAPK-Phosphatase MKP3/DUSP6 ist ein Hemmer Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) und verhindert die depolarisationsabhängige Freisetzung von Dopamin in PC12-Zellen der Ratte. DUSP6 wurde bei einer großen GWAS als ADHS-Kandidatengen identifiziert. Weitere Stressfolgen 1.108. NCL…

Allgemeines zur synaptischen Palastztät unter Synaptische Plastizität: Lernen und Verlernen im Beitrag Neurologische Grundlagen. 5.1. Kurzzeitplastizität 5.1.1. Depolarisation induziert Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder Erregung (DSE) Eine durch starke Aktivierung (wiederholtes Aktionspotenzial oder eine Stufendepolarisation) verursachte Depolarisation induziert in vielen Neuronen eine vorübergehende Unterdrückung der Hemmung (DSI) oder der Erregung (DSE). Diese Hemmungs-Unterdrückung hält einige Dutzend Sekunden lang an. Endocannabinoide, insbesondere 2-AG; sind ein wichtiger retrograder Botenstoff für DSI und DSE in Hippocampus, Kleinhirn und weiteren Gehirnregionen. Endocannabinoide regulieren DSI stärker als DSE. 5.1.2. Metabotrop induzierte Unterdrückung der Hemmung (MSI) oder Erregung (MSE…

Eine Messung der DAT-Promotor-Methylierung im Blut könnte möglicherweise als Indikator für die DAT-Expression im Striatum dienen.

Als unterstützendes Instrument zur Diagnostik von Parkinson kann ein “Dopamine Transporter Scan” verwendet werden. Dieser ist seit 2011 von der FDA hierzu zugelassen und ermöglicht eine einfache grobe Abschätzung der DAT-Anzahl.

Eine Studie stellte bei 83 % der untersuchten Kinder mit ADHS refraktive Fehler fest. Eine Metaanalyse von 35 Studien mit 3.250.905 Teilnehmern fand bei ADHS keine Häufung von Refraktionsfehlern (Hedge’s g = 0,08 [CI: -0,26, 0,42]) . Eine Dysfunktion des retinalen Dopamins könnte das neuroentwicklungsbedingte Wachstums des Auges beeinflussen, was zu refraktiven Fehlern führt. Dies könnte die Häufigkeit refraktiver Fehler bei ADHS mit erklären. Es verdichten sich die Hinweise, dass die weltweit zunehmende Kurzsichtigkeit dopaminerg vermittelt wird und mit einem Mangel an Tageslicht zusammenhängt. Zwischen 1981 und 2002 haben sich die Outdooraktivitäten von 1 Stunde 40…

…7 %, wobei die Abnahme im Alter bis etwa 40 Jahre deutlich höher sei als danach. Bei 50-Jährigen sei die Anzahl der DAT nur noch etwa halb so hoch wie bei 10-Jährigen. Gleichzeitig verringert sich im Alter die Anzahl der dopaminergen Neuronen. Die Menge des phasisch ausgeschüttete und des basalen extrazellulären Dopamins im Striatum bleibt gleich. Die Probleme und die Lebensqualitätseinschränkungen von älteren Erwachsenen mit ADHS gleichen nach einer Studie denen von jüngeren Erwachsenen mit ADHS. Dies deutet darauf hin, dass es keine langfristige Verbesserung durch das weitere Altern während der Erwachsenenzeit gibt. Reif geht dagegen davon aus, dass…