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Neurophysiologische Korrelate von Schlafproblemen bei AD(H)S

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Neurophysiologische Korrelate von Schlafproblemen bei AD(H)S

In die Schlaf-/Wachregulierung im Gehirn sind etliche Stoffe involviert.

1. Neurotransmitter und Schlaf-/Wachregulation

  • Serotonin1234
  • Noradrenalin15
  • Histamin5
  • Acetylcholin65
  • GABA73
  • Glutamat5
  • Dopamin85
    • selektive Dopaminwiederaufnahmehemmer können bei normalen und schlafgestörten narkoleptischen Tieren die Wachheit besser fördern als selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer9
    • Schwere Schlafstörungen treten häufig bei Betroffenen von Parkinson oder Chorea Huntington auf, welche eine dopaminerge Dysfunktion aufweisen1011
    • Dopamin-Stoffwechsel- und Dopamin-Rezeptor-Anomalien sind auch bei exzessiver Tagesschläfrigkeit (z.B. Narkolepsie) involviert12
    • Schlafstörungen sind assoziiert mit AD(H)S13
    • DAT-Genvarianten scheinen beim Menschen für eine Anfälligkeit für Schlaf-Wach-Störungen zu prädisponieren8
    • Dopamin und Melatonin sind an der Regulierung von Müdigkeit und Schlaf beteiligt.
      Das dopaminerge System wird vom circadianen System beeinflusst.1415
      Dopamin wird rhythmisch in den Amakrinzellen der Netzhaut (Retina) produziert. Die Netzhaut wird durch Dopamin wie von Melatonin gesteuert. Die Netzhaut leitet Lichtinformationen an den suprachiasmatischen Kern, der die biologische Hauptuhr darstellt. Der suprachiasmatischen Kern sendet Timing-Informationen zur rhythmischen Regulation von dopaminergen Gehirnregionen und des durch diese gesteuerten Verhaltens (Fortbewegung, Motivation). Das in der Substantia nigra und dem ventralen Tegmentum produzierte Dopamin wird möglicherweise durch den suprachiasmatischen Kern über verschiedene Nervenbahnen (unter anderem mittels des Orexin-Systems oder des medialen präoptischen Kerns des Hypothalamus) rhythmisch reguliert.16 Orexinmangel ist ein möglicher Grund von Narkolepsie. Orexin / Hypokretin Die Lichtaufnahme der Netzhaut beeinflusst den circadianen Rhythmus. Veränderungen an Licht und Lichtrhythmus können den circadianen Rhythmus beeinträchtigen.17
      Dopamin und Melatonin hemmen sich gegenseitig.18
      Dopamin wird vornehmlich frühmorgens und Tags freigesetzt. Melatonin wird durch Tageslicht gehemmt und hauptsächlich Abends und Nachts freigesetzt.19
      Ein Dopaminmangel (wie er für AD(H)S typisch ist) könnte daher eine zu geringe Melatoninhemmung bewirken. Dies könnte möglicherweise die bei von manchen AD(H)S-Betroffenen berichtete starke Tagesmüdigkeit mit erklären.
      Es wird erörtert, ob Störungen der Netzhaut die bei AD(H)S häufigen Verschiebungen des Chronorhythmus verursachen könnten und ob diese eine wesentliche Ursache von AD(H)S sein könnten.20

2. Weitere Stoffe des Gehirns und Schlaf-Wachregulation

3. Gen-Varianten und Schlaf-Wachrhythmus

Ein homozygoter Polymorphismus in der 3’-flankierenden Region des Clock-Gens CLK (T3111C) ist offenbar mit einem nach hinten verschobenen Schlaf-Wach-Rhythmus und einem verringerten Schlafbedürfnis assoziiert, unabhängig von Alter, Geschlecht oder ethnischer Herkunft.24.
Das längere Allel des Exon 18 im PER3-Gen ist mit einem “Morgentyp”, das kürzere Allel mit einem “Abendtyp” assoziiert. Homozygote Träger des kürzeren Allels leiden häufiger an Einschlafstörungen.25
Der Aminosäureaustausch T44A im CSNK1D-Gen führt in bei Drosophila-Fliegen zu einer verlängerten zirkadiane Rhythmik, bei Mäusen dagegen zu einer verkürzten zirkadianen Rhytmik, wie sie ach bei Mesnchen auftritt,26

Polymorphismen in CLK- oder PER-Genen werden auch beim Menschen mit unterschiedlichen Schlaf-Wach-Rhythmen assoziiert.27


  1. Steriade, McCarley (1990): Brainstem control of wakefulness and sleep, S. 185

  2. Roehrs, Carskadon, Dement, Roth (2000): Daytime Sleepiness and Alertness. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 42

  3. Jones (2000): Basic mechanisms of sleep–wake states In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 134

  4. McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 64

  5. McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 65

  6. Steriade, McCarley (1990): Brainstem control of wakefulness and sleep, S. 164

  7. Steriade, McCarley (1990): Brainstem control of wakefulness and sleep

  8. Wisor, Nishino, Sora, Uhl, Mignot, Edgar (2001): Dopaminergic role in stimulant-induced wakefulness. J Neurosci. 2001 Mar 1;21(5):1787-94. doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-05-01787.2001. PMID: 11222668; PMCID: PMC6762940.

  9. Nishino, Mao, Sampathkumaran, Shelton (1998): Increased dopaminergic transmission mediates the wake-promoting effects of CNS stimulants. Sleep Res Online. 1998;1(1):49-61. PMID: 11382857.

  10. Zhang, Ren, Yang, Zhou, Li, Shi, Lu, Sanford, Tang (2019). Sleep in Huntington’s disease: a systematic review and meta-analysis of polysomongraphic findings. Sleep. 2019 Oct 9;42(10):zsz154. doi: 10.1093/sleep/zsz154. PMID: 31328779; PMCID: PMC6783889. METASTUDIE

  11. Wiegand, Möller, Lauer, Stolz, Schreiber, Dose, Krieg (1991): Nocturnal sleep in Huntington’s disease. J Neurol. 1991 Jul;238(4):203-8. doi: 10.1007/BF00314781. PMID: 1832711.

  12. Nishino, Mignot (1997): Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy. Prog Neurobiol. 1997 May;52(1):27-78. doi: 10.1016/s0301-0082(96)00070-6. PMID: 9185233. REVIEW

  13. Corkum, Moldofsky, Hogg-Johnson, Humphries, Tannock (1999): Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: impact of subtype, comorbidity, and stimulant medication. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999 Oct;38(10):1285-93. doi: 10.1097/00004583-199910000-00018. PMID: 10517062.

  14. Parekh, Ozburn, McClung (2015): Circadian clock genes: effects on dopamine, reward and addiction. Alcohol. 2015 Jun;49(4):341-9. doi: 10.1016/j.alcohol.2014.09.034.

  15. Baltazar, Coolen, Webb (2013): Diurnal rhythms in neural activation in the mesolimbic reward system: critical role of the medial prefrontal cortex. Eur J Neurosci. 2013 Jul;38(2):2319-27. doi: 10.1111/ejn.12224.

  16. Mendoza, Challet (2014): Circadian insights into dopamine mechanisms. Neuroscience. 2014 Dec 12;282:230-42. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.07.081.

  17. Wirz-Justice, Wever, Aschoff (2004): Seasonality in freerunning circadian rhythms in man. Naturwissenschaften. 1984 Jun;71(6):316-9.

  18. Green, Besharse (2004): Retinal circadian clocks and control of retinal physiology. J Biol Rhythms. 2004 Apr;19(2):91-102.

  19. Iuvone, Tosini, Pozdeyev, Haque, Klein, Chaurasia (2005): Circadian clocks, clock networks, arylalkylamine N-acetyltransferase, and melatonin in the retina. Prog Retin Eye Res. 2005 Jul;24(4):433-56.

  20. Bijlenga, Vollebregt, Kooij, Arns (2019): The role of the circadian system in the etiology and pathophysiology of ADHD: time to redefine ADHD? Atten Defic Hyperact Disord. 2019 Mar;11(1):5-19. doi: 10.1007/s12402-018-0271-z.

  21. Ehlers, Reed, Henriksen (1986): Effects of corticotropin-releasing factor and growth hormone-releasing factor on sleep and activity in rats. Neuroendocrinology. 1986;42(6):467-74. doi: 10.1159/000124489. PMID: 3084988.

  22. McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 75

  23. West, Lookingland, Tucker (1997): Regulation of growth hormone-releasing hormone and somatostatin from perifused, bovine hypothalamic slices. II. Dopamine receptor regulation. Domest Anim Endocrinol. 1997 Sep;14(5):349-57. doi: 10.1016/s0739-7240(97)00031-3. PMID: 9347255.

  24. Serretti, Benedetti, Mandelli, Lorenzi, Pirovano, Colombo, Smeraldi (2003): Genetic dissection of psychopathological symptoms: insomnia in mood disorders and CLOCK gene polymorphism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003 Aug 15;121B(1):35-8. doi: 10.1002/ajmg.b.20053. PMID: 12898572. n = 620

  25. Archer, Robilliard, Skene, Smits, Williams, Arendt, von Schantz (2003): A length polymorphism in the circadian clock gene Per3 is linked to delayed sleep phase syndrome and extreme diurnal preference. Sleep. 2003 Jun 15;26(4):413-5. doi: 10.1093/sleep/26.4.413. PMID: 12841365.

  26. Xu, Padiath, Shapiro, Jones, Wu, Saigoh, Saigoh, Ptácek, Fu (2005): Functional consequences of a CKIdelta mutation causing familial advanced sleep phase syndrome. Nature. 2005 Mar 31;434(7033):640-4. doi: 10.1038/nature03453. PMID: 15800623.

  27. Graw (2019): Genetik, Seite 684

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.