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Citalopram / Escitalopram bei AD(H)S

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Citalopram / Escitalopram bei AD(H)S

Citalopram und Escitalopram sind selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI).

Escitalopram ist das rein wirksame Isomer, während Citalopram das Racemat aus dem wirksamen und unwirksamen Isomer ist.1 Das Wirkungsprofil ist daher identisch, die Nebenwirkungen sollten bei Escitalopram etwas geringer sein. Escitalopram wurde entwickelt und auf den Markt gebracht, nachdem der Patentschutz für Citalopram abgelaufen war.

ACHTUNG:
Bezüglich der gesamte Gruppe der Serotoninwiederaufnahmehemmer, insbesondere bei Citalopram / Escitalopram, bestehen Bedenken bei der Verwendung bei AD(H)S.
Siehe hierzu Anmerkungen zu Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI) bei AD(H)S im Beitrag Medikamente bei AD(H)S – Übersicht.

1. Citalopram / Escitalopram in Bezug auf AD(H)S

  • Citalopram / Escitalopram scheint die Aktivität der DAT zu verstärken,23 was bei AD(H)S möglicherweise nachteilig sein könnte.
    Eines der Hauptprobleme von AD(H)S ist der zu geringe Dopaminspiegel im Striatum, der möglicherweise maßgeblich von einer zu hohen Anzahl Dopamintransporter verursacht wird, die das ausgeschüttete Dopamin präsynaptisch bereits wieder aus dem synaptischen Spalt aufnehmen, bevor es postsynaptisch andocken kann. Aktivere DAT verstärken daher die Symptome von AD(H)S.
    Bestehen zudem (wie bei AD(H)S häufig) Schlafprobleme, sollen Medikamente, die den Serotoninspiegel erhöhen, ebenfalls nachteilig sein.4.
  • Escitalopram in höherer Dosierung (20 mg) erhöht die Cortisolantwort auf akuten Stress (TSST).5
    Bei der Behandlung komorbider Depression bei AD(H)S sollte bedacht werden, dass eine Erhöhung der Cortisolantwort auf Stress bei ADHS-Betroffenen (die häufig eine zu flache Cortisolantwort besitzen, weshalb die HPA-Achse nicht abgeschaltet wird) vorteilhaft sein könnte, bei ADS-Betroffenen jedoch (die sehr häufig eine überhöhte Cortisolantwort haben) aus diesem Gesichtspunkt nachteilig sein kann. Siehe hierzu Anmerkungen zu Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI) bei AD(H)S im Beitrag Medikamente bei AD(H)S – Übersicht.
  • Citalopram verringert die Reaktion des Striatum auf anregende oder negative Stimuli.6
    Die Wirkung auf das Striatum könnte zugleich die Ursache für die emotionale Abstumpfung und erhöhte Gleichgültigkeit durch SSRI.7
  • Escitalopram führt zu erhöhten Angstwerten bei 10 mg und 20 mg auf den TSST.5 Die HPA-Achse wird durch die Amygdala dirigiert. Erhöhte Angst ist bei AD(H)S und ganz besonders bei ADS kontraproduktiv.
  • Citalopram bewirkt eine Verringerung der Aktivitätsrate serotonerger Neuronen in den dorsalen Raphekernen.8
  • Citalopram erhöht Serotonin, nicht aber Dopamin und Noradrenalin im dorsalen Hippocampus, frontalen Cortex, Nucleus accumbens und Striatum.9
  • Citalopram bewirkt keine Verringerung der Aktivität dopaminerger Neuronen im ventralen Tegmentum10
  • Citalopram bewirkt keine Verringerung der Aktivität adrenerger Neuronen im Nucleus coeruleus8

Die meisten Behandler unterscheiden nicht sauber zwischen dem bei AD(H)S typischen Symptom der Dysphorie* bei Inaktivität, die ein funktionales Stresssymptom darstellt (der Stimmungsabfall bei Inaktivität zielt darauf ab, dass der Betroffene aktiv bleiben soll bis der Stressor besiegt ist) und “echter” Depression und behandeln deshalb AD(H)S-Betroffene unsachgemäß als hätten sie eine echte Depression.
*Dysphorie meint hier nicht eine “echte” Erschöpfungsdepression, die Folge einer AD(H)S sein kann, sondern einen (chronischen) Stimmungsabfall.
Depression und Dysphorie bei AD(H)S.

In der Praxis zeigt sich, dass eine Behandlung mit einer (gegenüber einer Verwendung als Antidepressivum) deutlich verringerten Menge von Escitalopram die dysphorische Stimmung verbessern kann. Hier können Mengen von 3 bis 5 Tropfen am Tag bereits ausreichen.
Eine positive Wirkung auf das Symptom der Dysphorie hat nach unserer Erfahrung ebenfalls die Umstellung der Behandlung von Methylphenidat auf Amphetaminmedikamente (Elvanse), die neben der starken dopaminergen und noradrenergen auch eine schwache serotonerge Wirkung haben.

2. Abbau von Escitalopram

Quelle: Schmotz11

Escitalopram wird massgeblich durch

  • CytochromP450 (CYP)-Isoenzym CYP3A4
  • CytochromP450 (CYP)-Isoenzym 2C19
  • CytochromP450 (CYP)-Isoenzym 2D6

zu Demethyl-Escitalopram abgebaut. Dieses hat noch 10% der Wirksamkeit von Escitalopram und wird in der Folge zu einem Didemethyl-Metaboliten verstoffwechselt.
Bei Patienten mit Leberschäden der Escitalopramabbau verringert und der Plasmaspiegel erhöht.
Escitalopram und sein Demethyl-Metabolit inhibieren das hepatische Enzymsystem (CYP1A2, -2C9, -2C19, -2E1 und -3A) kaum und 2D6 nur schwach.
Es bestehen kaum relevante Arzneimittelwechselwirkungen mit Inhibitoren von CYP3A4, CYP2C19
oder CYP2D6 (von Moltke, Greenblatt et al. 2001; Rao 2007).
Citalopram wie Escitalopram werden vornehmlich über die Niere ausgeschieden, nur gering über die Faeces.

Die Eliminationshalbwertszeit von Escitalopram beträgt ca. 30 Stunden.


  1. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=pharm7_29_2004

  2. http://www.adhs.org/therapie/

  3. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter: Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie, Seiten 276, 129

  4. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter: Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie, Seite 289

  5. Garcia-Leal, Del-Ben, Leal, Graeff, Guimarães (2010): Escitalopram prolonged fear induced by simulated public speaking and released hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation. J. Psychopharmacol. 24, 683–694.; http://dx.doi.org/10.1177/0269881108101782

  6. McCabe, Mishor, Cowen, Harmer (2009): Diminished neural processing of aversive and rewarding stimuli during selective serotonin reuptake inhibitor treatment. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):439-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.11.001.

  7. Sternat, Katzman (2016): Neurobiology of hedonic tone: the relationship between treatment-resistant depression, attention-deficit hyperactivity disorder, and substance abuse. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Aug 25;12:2149-64. doi: 10.2147/NDT.S111818. eCollection 2016.

  8. Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000): Mirtazapine enhances frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission by blockade of α2-adrenergic and serotonin2C receptors: a comparison with citalopram; DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x

  9. Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000): Mirtazapine enhances frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission by blockade of α2-adrenergic and serotonin2C receptors: a comparison with citalopram; First published: March 2000 DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x

  10. Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000): Mirtazapine enhances frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission by blockade of α2-adrenergic and serotonin2C receptors: a comparison with citalopram; March 2000 DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x

  11. Schmotz (2013): Kombinationstherapie mit Escitalopram und Quetiapin versus Monotherapie mit Escitalopram: Eine vergleichende Studie zur pharmakologischen antidepressiven Therapie unter besonderer Betrachtung der Wirkung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Dissertation. S. 78

Diese Seite wurde am 21.02.2022 zuletzt aktualisiert.