Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2022 rund 12.500 €. In 2021 erhielten wir Zuwendungen Dritter von 5.043,56 €. Leider spenden 99,7 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2022 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 3.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 10 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 100 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

100€ von 12.500€ - Stand 08.01.2022
0%
Header Image
Das vegetative Nervensystem: Sympathikus / Parasympathikus

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis ausklappen
Inhaltsverzeichnis einklappen
Das Projekt ADxS.org
Symptome
Folgen
Neurologische Aspekte
CRH
Behandlung und Therapie
Änderungshistorie
Suche

Das vegetative Nervensystem: Sympathikus / Parasympathikus

Das vegetative Nervensystem (VNS) besteht aus zwei Teilen, dem (eher aktivierenden) Sympathikus und dem (eher hemmenden) Parasympathikus. Diese beiden Systeme bilden ein dynamisches Gleichgewicht. Das vegetative Nervensystem ist teilautonom, d.h. viele Reaktionen werden direkt im Rückenmark ohne Beteiligung des Gehirns gesteuert, während andere durch übergeordnete Instanzen (Hypothalamus, Hirnstamm, limbisches System) geregelt werden.
Sympathikus und Parasympathikus sind nicht wie eine Wippe starr miteinander verbunden, sondern können unabhängig voneinander aktiv oder passiv sein.
Die meisten Erfüllungsorgane sind mit Sympathikus und Parasympathikus über direkte Nerven verbunden. Je nach Organ wirken beide Neurotransmitter hemmend oder anregend.

Eine Metastudie von 55 Untersuchungen zum VNS bei AD(H)S fand bei knapp der Hälfte der Untersuchungen keinen Einfluss des VNS auf AD(H)S. Gleichwohl beeinflussen Stimulanzien und Belohnungen das VNS.1

1. Sympathikus (aktivierend)

Der Sympathikus fördert die Leistungsbereitschaft, aktiviert und alarmiert.
Seine Nerven führen vom Hirnstamm zum Brust- und Lendenteil des Rückenmarks.

Der Sympathikus ist ein Netzwerk aus den Gehirnregionen2

  • PVN, paraventrikulärer Nucleus / Nucleus paraventricularis
    • ein Kern des Hypothalamus
    • produziert
      • Oxytocin
      • Antidiuretisches Hormon (gering)
      • CRH
  • Locus coeruleus
    • produziert Noradrenalin
  • ventrolaterale Medulla
    • produziert Noradrenalin
    • reguliert
      • arteriellen Blutdruck
      • Atmung

Die Transmittersteuerung des Sympathikus erfolgt präganglionär (bis zum Ganglion) via Acetylcholin.
Bindung an Cholinozeptoren:

  • n-Rezeptoren (nicotinerg)

Die Transmittersteuerung postganglionär (ab dem Ganglion) erfolgt via Noradrenalin.
Bindung an Adrenorezeptoren:

  • alpha-Rezeptoren
  • beta-Rezeptoren

2. Parasympathikus, Vagus (hemmend)

Der Parasympathikus hemmt die Leistungsbereitschaft, beruhigt und wirkt verdauungsfördernd.
Seine Nerven führen vom Hirnstamm durch die Hirnnerven/Schädelnerven und den Kreuzbeinbereich des Rückenmarks durch die Rückenmarksnerven.

Der Parasympathikus ist ein Netzwerk aus den Gehirnregionen2

  • NTS, Nucleus tractus solitarius
    • steuert
      • Geschmackswahrnehmung (“Geschmackskern”)
      • Atemreflex
      • Würgereflex
      • Brechreflex
  • DMX, Nucleus dorsalis nervi vagi, dorsaler motorischer Nucleus des Vagus
    • Teil der Medulla oblongata
  • NA, Nucleus ambiguus
    • Teil der Medulla oblongata

Die Transmittersteuerung des Parasympathikus erfolgt präganglionär (bis zum Ganglion) sowie postganglionär (ab dem Ganglion) durch Acetylcholin.

Bindung an Cholinozeptoren

  • n-Rezeptoren (nicotinerg)
  • m-Rezeptoren (muscarinerg)

3. Steuerung von Sympathikus, Parasympathikus und HPA-Achse

Hypothalamus und Hirnstamm moderieren die Aktionen des Sympathikus und Parasympathikus, um die sich ständig ändernden Verhältnisse des Körpers im so genannten homöostatischen Gleichgewicht zu halten.

Während die HPA-Achse mittels Neurotransmittern und Hormonen (endokrin) angesteuert wird, wird das vegetative Nervensystem neuronal (elektrisch) angesteuert. Daher erfolgt die Reaktion des vegetativen Nervensystems wesentlich schneller.

3.1. Aktivierung des Sympathikus

  • Amygdala
    und
  • intralimbischer Kortex →
    • → Nucleus des solitären Trakts →
      • Locus coeruleus
        • → Sympathikus
      • ventrolaterale Medulla →
        • → Sympathikus
      • Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
        • → Sympathikus
  • dorsomedialer Hypothalamus
    • Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
      • → Sympathikus

Quelle3

3.2. Aktivierung des Parasympathikus

  • Stria terminalis (dort: vorderer Bettkern) →
    • Hypothalamus (dort: paraventrikulärer Nucleus) →
      • dorsaler motorischer Nucleus des Vagusnervs →
        • → Parasympathikus
    • → Nucleus des solitären Trakts →
      • dorsaler motorischer Nucleus des Vagusnervs →
        • → Parasympathikus
      • → Nucleus ambiguus →
        • → Parasympathikus
  • prälimbischer Kortex →
    • → Nucleus ambiguus →
      • → Parasympathikus

Quelle3

4. Stressreaktion des vegetativen Nervensystems

4.1. Auslöser

  • große Anstrengung
  • emotionaler Stress
  • starke Schmerzen
  • großer Flüssigkeitsmangel

4.2. Reaktion

Noradrenalin aktiviert über das sympathische Nervensystem weitere Organe des Körpers.
Adrenalin wird durch das Nebennierenmark freigesetzt.

  • erhöhte Herzfrequenz
    (Noradrenalin und Adrenalin via β1-Rezeptoren)
  • beschleunigte Atmung
    (Noradrenalin und Adrenalin via β2-Rezeptoren)
  • Erhöhung des Blutdrucks
    (Noradrenalin und Adrenalin via alpha1- und β-Rezeptoren)
  • Pupillenerweiterung
  • erhöhte Versorgung der Skelettmuskulatur mit sauerstoffreichem Blut zur Vorbereitung der fight or flight-Reaktion
  • Noradrenalin und Adrenalin drosseln über β3-Rezeptoren die Blutversorgung für im Moment unwichtige Organe
    • Darm
    • Haut (Verblutungsgefahr bei Verletzung / Kampf verringern, Körperwärme steigern)
  • Stimulation der Leber, um energiereiche Glucose freizusetzen
  • Schweißdrüsen aktiviert (kalter Schweiss)
  • Stimulation der Nebenniere
    Verstärkung der Alarmbereitschaft durch
    • erhöhte Freisetzung von Adrenalin
    • erhöhte Freisetzung von Noradrenalin

4.3. Wirkung

  • erhöhte Alarmbereitschaft
  • erhöhtes Fluchtverhalten
  • erhöhter Energieverbrauch

Eine ähnliche Wirkung scheint im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) zu bestehen, wo der PFC das “verdauungsfördernde” Organ ist, das durch mäßige Noradrenalinspiegel gestärkt und durch hohe Noradrenalinspiegel abgeschaltet wird, während die sensomotorischen und affektiven Regionen des Gehirns durch höhere Mengen an Noradrenalin verstärkt werden.4

5. Alpha-Amylase als Biomarker des vegetativen Nervensystems

So wie Cortisol als letztes Hormon der HPA-Achse ein (z.B. im Speichel) ein sehr gut messbarer Biomarker der HPA-Achse ist, bildet der Alpha-Amylase-Spiegel die Reaktivität des sympathischen Nervensystems ab.56

Beide Biomarker können einfach im Speichel gemessen werden.

Mehr zu Alpha-Amylase bei AD(H)S und dessen Zusammenspiel mit Cortisol findet sich unter α-Amylase bei AD(H)S sowie Korrelation zwischen Alpha-Amylase und Cortisol.

6. Messung des vegetativen Nervensystems mittels Herzratenvariabilität (HRV)

Die Aktivität des vegetativen Nervensystems, insbesondere die des Parasympathikus, kann noninvasiv durch Messung der Herzratenvariabilität erfolgen. Hieraus ergeben sich interessante Ansätze zur Diagnostik und Therapie.
Herzratenvariabilität (HRV) bei AD(H)S

7. Vegetatives Nervensystem und AD(H)S

7.1. Adrenalinwerte bei AD(H)S verringert

Adrenalin wird üblicherweise im Urin gemessen.
Zu den Grundlegenden Funktionen von Adrenalin: Neurotransmitter – Botenstoffe.

  • Ein hoher Adrenalinspiegel korreliert bei unbelasteten Personen mit schnelleren Entscheidungen, weniger Fehlern in kognitiven Tests, ein verringerter Adrenalinspiegel mit langsameren Entscheidungen und höheren Fehlerquoten.7
  • Bei einer langweiligen, unterstimulierenden Aufgabe schnitten (unbelastete) Probanden mit höheren Adrenalinspiegeln besser ab als diejenigen mit niedrigeren Adrenalinspiegeln. Bei einer fordernden, überstimulierenden Aufgabe schnitten dagegen die Probanden mit einem niedrigeren Adrenalinspiegel besser ab.7
  • Junge Männer (Altersschnitt 24), die auf Stress einen höheren Noradrenalin- und Adrenalinanstieg zeigten, waren in Tests effizienter. Dieser Effekt war bei Adrenalin noch stärker als bei Noradrenalin.8
  • Probanden, bei denen bei einem Aufmerksamkeitstest der Adrenalinspiegel im Vergleich zur Wartezeit anstieg, erzielten bessere Ergebnisse.9
  • Kinder, deren Adrenalinspiegel während eines arithmetischen Tests im Vergleich zu einer passiven Situation zunahm, schnitten im Test besser ab als Kinder, die nicht mit einem Adrenalinanstieg reagierten.10
  • Die subjektive Wahrnehmung von Stress korreliert bei gesunden Probanden linear mit der Höhe des Adrenalinspiegels.11
  • Der Adrenalinspiegel (nicht aber der Noradrenalinspiegel) in Stresssituationen verringert sich tendenziell mit dem Gefühl der Kontrolle und Steuerungsfähigkeit der Betroffenen.12
  • Die Adrenalinausschüttung der sympathetischen Nebenniere ist bei Kindern mit Aggressivität, motorischer Unruhe und Konzentrationsschwierigkeiten unter Stressbelastung wie ohne Stressbelastung signifikant verringert. Hyperaktive Jungen weisen unter Stress wie ausserhalb Stressbelastung eine signifikant geringere Adrenalinausschüttung auf als Nichtbetroffene. Eine niedrige sympathisch-adrenale Reaktivität wird als Risikofaktor und Anfälligkeitsindikator für soziale und / oder tiefgreifende Verhaltensstörungen diskutiert.13
  • Personen mit depressiven Tendenzen zeigen eine geringere Adrenalinstressantwort auf akuten Stress als Nichtbetroffene.14

7.2. Parasympathikus überhöht und unflexibel

Eine kleine Studie fand bei unmedikamentierten Kindern mit AD(H)S:15

  • ein erhöhtes Arousal des Parasympathikus
  • Methylphenidat verschob das autonome Gleichgewicht von Kindern mit ADHS in Richtung normaler Werte, erreichte die Vergleichswerte Nichtbetroffener jedoch nicht
  • MPH hemmt die normale Reaktion des autonomen Nervensystems auf eine kognitive Herausforderung.
  • Methylphenidat scheint die normale Stressreaktion zu verändern / zu unterdrücken

Eine weitere Studie fand Unterschiede der parasympathischen Aktivität (PRS) bei Kindern mit AD(H)S.16
Kinder mit AD(H)S zeigten eine unflexible, jeweils gleich starke Erhöhung der PRS bei

  • negativen Emotionen
  • positiven Emotionen
  • Suppression einer Tätigkeit
  • Induktion einer Tätigkeit

Kinder ohne AD(H)S zeigten dagegen bei

  • negativen Emotionen: PRS stärker erhöht
  • positiven Emotionen: PRS schwächer erhöht
  • Suppression einer Tätigkeit: PRS stärker erhöht
  • Induktion einer Tätigkeit: PRS schwächer erhöht

Eine Replikationsstudie bestätigte das starre Muster der erhöhten PRS bei Kindern mit AD(H)S, und fand zudem eine erhöhte Sympathikus-Reaktion. Die Veränderungen des Sympathikus bei AD(H)S korrelierten mit Störungen der Emotionsreaktivität, die Abweichungen des Parasympathikus mit Störungen der Emotionsregulation.17

Eine Studie an Kindern mit und ohne AD(H)S fand keine durchschlagenden Unterschiede der Ruheaktivität oder Reaktivität der respiratorischen Sinusarrhythmie (RSA). Unabhängig vom AD(H)S-Status korrelierten jedoch jeweils miteinender:18

  • verringertes prosoziales Verhalten mit
    • niedrigerer RSA-Wert in Ruhe
    • geringerer reaktiver RSA-Rückgang
  • Emotionsregulationsprobleme mit
    • erhöhter reaktiver RSA-Rückgang auf Anreize.

Die respiratorische Sinusarrhythmie (RSA) besteht aus oszillatorischen Erhöhungen und Senkungen der Herzfrequenz während des Atemzyklus. Sie repräsentiert parasympathische / vagale Wirkungen auf das Herz. Die RSA soll den neuronalen Verkehr durch den Vagusnerv repräsentieren19. Der Vagsusnerv soll einen physiologischen Mechanismus für die schnelle Beschleunigung und Verlangsamung der Herzleistung als Reaktion auf (auch soziale) Umweltanforderungen darstellen.20

7.3. Befunde zu Sympathikus bei AD(H)S uneinheitlich

Die kardiale Prä-Ejektions-Periode (PEP) ist ein durch das sympathische Nervensystem (SNS) vermitteltes systolisches Zeitintervall, das die Depolarisation des linken Ventrikels bis zum Beginn des Blutausstoßes in die Aorta umfasst (die Zeit vom Beginn der elektrischen Stimulation des linken Ventrikels (Beginn der Q-Zacke im EKG) bis zur Öffnung der Aortenklappe). Die PEP repräsentiert die mesolimbische Dopamin-Reaktivität insbesondere während der Belohnungsreaktion.21 Eine längere PEP ist ein Marker für eine verringerte Aktivität des Sympathikus, auch wenn dies noch von weiteren Faktoren mitbestimmt werden kann.22

Eine Untersuchung an 2.209 Teilnehmern fand eine Korrelation zwischen Unaufmerksamkeit und einer verlängerten Präejektionsperiode (PEP), was auf einen abgeschwächten Sympathikus in Bezug auf Unaufmerksamkeit hindeutet.23 Eine kleine Studie fand bei unmedikamentierten Kindern mit AD(H)S ebenfalls ein Underarousal des Sympathikus.15 Eine andere Studie fand keine Abweichungen des Sympathikus bei AD(H)S.16 Eine weitere Studie fand dagegen eine erhöhte Sympathikus-Reaktion bei Kindern mit AD(H)S. Die Veränderungen des Sympathikus bei AD(H)S korrelierten mit Störungen der Emotionsreaktivität, die Abweichungen des Parasympathikus mit Störungen der Emotionsregulation.17
Eine Studie fand bei Jugendlichen mit AD(H)S mit und ohne komorbide Conduct Disorder eine signifikante Verringerung der elektrodermalen Aktivität, was sich mit dem geringeren Angstempfinden bei Impulsivität deckt. Eine abgeschwächte PEP-Reaktion auf Belohnung fand sich nur bei Jugendlichen mit AD(H)S und komorbider Conduct Disorder, nicht bei AD(H)SD alleine.24 Weitere Studie deuten ebenfalls darauf hin, dass eine verringerte Belohnungsreaktivität des mesolimbischen dopaminergen Systems sich in abgeschwächten PEP-Signalen auf Belohnung zeigt und besonders mit aggressivem externalisierenden Verhalten korreliert.252627 Bei AD(H)S ohne komorbide externalisierende Störungen zeigten sich keine Hinweise auf eine mesolimbische dopaminerge. Zwei Studien, die eine verringerte Herzratenvariabilität auf Belohnungen bei AD(H)S feststellten, differenzierten nicht zwischen ASD(H)S und komorbiden externalisierenden Störungen.2829

Eine Studie an Kindern mit und ohne AD(H)S fand keine durchschlagenden Unterschiede der Ruheaktivität oder Reaktivität der kardialen Präejektionsperiode (PEP). Unabhängig vom AD(H)S-Status korrelierten jedoch jeweils miteinander:18

  • Verhaltensprobleme und Aggressionen mit
    • verlängerter PEP in Ruhe
    • verringerter PEP-Reaktivität auf Anreize

8. Veränderungen des vegetativen Nervensystems durch AD(H)S-Medikamente

Eine Studie an Jugendliche mit AD(H)S fand eine verringerte Aktivität des Sympathikus und des Parasympathikus im Verglich zu Nichtbetroffenen. Dieser Unterschied wurde durch ein retardiertes MPH-Präparat nahezu egalisiert.30


  1. Bellato, Arora, Hollis, Groom (2019): Is autonomic nervous system function atypical in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)? A systematic review of the evidence. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Nov 10. pii: S0149-7634(19)30418-X. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.11.001.

  2. Wolf, Calabrese (2020): Stressmedizin & Stresspsychologie, S. 73

  3. Ulrich-Lai, Herman (2009): Neural Regulation of Endocrine and Autonomic Stress Responses; Nat Rev Neurosci. 2009 Jun; 10(6): 397–409.; doi: 10.1038/nrn2647

  4. Ramos, Arnsten (2007): Adrenergic pharmacology and cognition: focus on the prefrontal cortex. Pharmacol Ther. 2007 Mar; 113(3):523-36., Kapitel 6

  5. Nater, Rohleder (2009): Salivary alpha-amylase as a non-invasive biomarker for the sympathetic nervous system: current state of research. Psychoneuroendocrinology 2009;34(4):486–96.

  6. Nater, Rohleder, Gaab, Berger, Jud (2005): Human salivary alpha-amylase reactivity in a psychosocial stress paradigm. Int J Psychophysiol 2005;55(3):333–42.

  7. Frankenhaeuser (1971): Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6

  8. Frankenhaeuser, Mellis, Rissler, Bjorkvall, Patkai (1968): Catecholamine excretion as related to cognitive and emotional reaction patterns, Psychosom, Med., 30 (1968) 109-120., n = 25

  9. Frankenhaeuser, Nordheden, Myrsten, Post (1970): Psychophysiological reactions to understimulation and overstimulation, Department of Psychology Research Report, 36. Stockholm: University of Stockholm, (1970) No. 316., zitiert nach Frankenhaeuser (1971): Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6, Seite 252

  10. Johanssson (1970): Katekolaminutsiöndring och beteende hos barn, (Catecholamine release and behavior in children), unpublished thesis, Univ. Stockholm, (1970), zitiert nach Frankenhaeuser (1971): Behavior and circulating catecholamines. Brain Research, 31(2), 241-262. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(71)90180-6, Seite 252

  11. Frankenhaeuser, Sterky, Jarpe (1962): Psychophysiological relations in habituation to gravitational stress, Percept. mot. Skills, 15 (1962) 63-72.

  12. Frankenhaeuser, Rissler (1970): Effects of punishment on catecholamine release and efficiency of performance, Psychopharmacologia (Berl.), 17 (1970) 378-390.

  13. Klinteberg, Magnussen (1989): Aggressiveness and hyperactive behaviour as related to adrenaline excretion. Europ J Personality 3: 81-93

  14. Frankenhaeuser, Patkai (1965): lnterindividual differences in catecholamine excretion during stress, Scand. J. Psychol., 6 (1965) 117-123. n = 110

  15. Negrao, Bipath, van der Westhuizen, Viljoen (2011): Autonomic correlates at rest and during evoked attention in children with attention-deficit/hyperactivity disorder and effects of methylphenidate. Neuropsychobiology. 2011;63(2):82-91. doi: 10.1159/000317548. PMID: 21178382. n = 37

  16. Musser, Backs, Schmitt, Ablow, Measelle, Nigg (2011, 2018): Emotion regulation via the autonomic nervous system in children with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). J Abnorm Child Psychol. 2011 Aug;39(6):841-52. doi: 10.1007/s10802-011-9499-1. Erratum in: J Abnorm Child Psychol. 2018 Jan 26;: PMID: 21394506; PMCID: PMC3112468. n = 66

  17. Morris, Musser, Tenenbaum, Ward, Martinez, Raiker, Coles, Riopelle (2020): Emotion Regulation via the Autonomic Nervous System in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Replication and Extension. J Abnorm Child Psychol. 2020 Mar;48(3):361-373. doi: 10.1007/s10802-019-00593-8. PMID: 31808007; PMCID: PMC7720673. n = 259

  18. Beauchaine, Gatzke-Kopp, Neuhaus, Chipman, Reid, Webster-Stratton (2013): Sympathetic- and parasympathetic-linked cardiac function and prediction of externalizing behavior, emotion regulation, and prosocial behavior among preschoolers treated for ADHD. J Consult Clin Psychol. 2013 Jun;81(3):481-493. doi: 10.1037/a0032302. PMID: 23544677; PMCID: PMC3952490. n = 99

  19. [Ritz (2009): Studying noninvasive indices of vagal control: the need for respiratory control and the problem of target specificity. Biol Psychol. 2009 Feb;80(2):158-68. doi: 10.1016/j.biopsycho.2008.08.003. PMID: 18775468.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18775468/

  20. Porges (2007): The polyvagal perspective. Biol Psychol. 2007 Feb;74(2):116-43. doi: 10.1016/j.biopsycho.2006.06.009. PMID: 17049418; PMCID: PMC1868418. REVIEW

  21. Brenner, Beauchaine (2011): Pre-ejection period reactivity and psychiatric comorbidity prospectively predict substance use initiation among middle-schoolers: a pilot study. Psychophysiology. 2011 Nov;48(11):1588-1596. doi: 10.1111/j.1469-8986.2011.01230.x. PMID: 21729103.

  22. Krohova, Czippelova, Turianikova, Lazarova, Tonhajzerova, Javorka (2017): Preejection period as a sympathetic activity index: a role of confounding factors. Physiol Res. 2017 Sep 22;66(Supplementum 2):S265-S275.

  23. Vogel, Bijlenga, Verduijn, Bron, Beekman, Kooij, Penninx (2017): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and stress-related biomarkers. Psychoneuroendocrinology. 2017 May;79:31-39. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.02.009. n = 2.209

  24. Beauchaine, Katkin, Strassberg, Snarr (2001): Disinhibitory psychopathology in male adolescents: discriminating conduct disorder from attention-deficit/hyperactivity disorder through concurrent assessment of multiple autonomic states. J Abnorm Psychol. 2001 Nov;110(4):610-24. doi: 10.1037//0021-843x.110.4.610. PMID: 11727950.

  25. Gatzke-Kopp, Beauchaine (2007): Central nervous system substrates of impulsivity: Implications for the development of attention-deficit/hyperactivity disorder and conduct disorder. In: Coch, Dawson, Fischer ( Eds): Human behavior, learning, and the developing brain: Atypical development. New York: Guilford Press; 2007. pp. 239–263; 247

  26. Beauchaine, Gatzke-Kopp, Mead (2007): Polyvagal Theory and developmental psychopathology: emotion dysregulation and conduct problems from preschool to adolescence. Biol Psychol. 2007 Feb;74(2):174-84. doi: 10.1016/j.biopsycho.2005.08.008. PMID: 17045726; PMCID: PMC1801075. REVIEW

  27. Crowell, Beauchaine, Gatzke-Kopp, Sylvers, Mead, Chipman-Chacon (2006): Autonomic correlates of attention-deficit/hyperactivity disorder and oppositional defiant disorder in preschool children. J Abnorm Psychol. 2006 Feb;115(1):174-8. doi: 10.1037/0021-843X.115.1.174. PMID: 16492108.

  28. Crone, Jennings, van der Molen (2003): Sensitivity to interference and response contingencies in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2003 Feb;44(2):214-26. doi: 10.1111/1469-7610.00115. PMID: 12587858.

  29. Iaboni, Douglas, Ditto (1997): Psychophysiological response of ADHD children to reward and extinction. Psychophysiology. 1997 Jan;34(1):116-23. doi: 10.1111/j.1469-8986.1997.tb02422.x. PMID: 9009815.

  30. Morris, Musser, Tenenbaum, Ward, Raiker, Coles (2021): Methylphenidate Improves Autonomic Functioning among Youth with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Res Child Adolesc Psychopathol. 2021 Oct 6. doi: 10.1007/s10802-021-00870-5. PMID: 34613513.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.