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Immunreaktionen und Entzündungen bei weiteren psychischen Störungen

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Immunreaktionen und Entzündungen bei weiteren psychischen Störungen

Es gibt Hinweise darauf, dass verschiedene psychische Störungen auch durch Viren bzw. durch die auf Viren erfolgende Immunantwort ausgelöst werden können. Dies dürfte weder der einzige noch der häufigste Ursprung psychischer Symptome sein, sollte jedoch als eine mögliche Ursache bedacht werden.

1. Depression

1.1. Basale Blutwerte von Zytokinen

Bei schwer Depressiven sind im Vergleich zu Gesunden die basalen Blutwerte im Schnitt (d.h. nicht bei jedem Betroffenen)

  • signifikant erhöht:
    • IL-6 (16 Studien, n = 892)1 (31 Studien).2 Ebenso eine neuere einzelne Studie in Bezug auf subklinische Depressionssymptome, wonach die basalen IL-6-, nicht aber die TNF-α-Blutwerte bei remittiert Depressiven wie bei Gesunden mit dem Maß der akuten (subklinischen) depressiven Verstimmung korrelierten.3
      • Abweichend: IL-6 und sIL-6R (auf eine Gabe von Interferon-Alpha) korrelierten nicht mit erhöhten Depressionswerten nach dem MADRS. Veränderungen des IL-6-Tagesverlaufs hatten keine Auswirkungen auf das Verhalten.4
    • CRP (20 Studien)2
  • tendenziell erhöht, große Schwankung der Ergebnisse:
    • TNF
      • erhöht (Metauntersuchung an 13 Studien, n = 788)1
      • Erhöhung aufgrund der großen Heterogenität und Inkonsistenz der Subgruppen zweifelhaft2
      • keine Erhöhung in einer neueren Studien in Bezug auf subklinische Depressionssymptome3
      • Die basalen IL-6-, nicht aber die TNF-α-Blutwerte korrelierten bei remittiert Depressiven wie bei Gesunden mit dem Maß der akuten (subklinischen) depressiven Verstimmung.3
  • ohne Unterschiede:
    • IFN-γ (4 Studien)1
    • IL-1β (9 Studien)12
    • IL-2 (5 Studien)1
    • Il-4 (5 Studien)1
    • IL-8 (4 Studien)1
    • IL-10 (6 Studien),1 ebenso eine neuere Studie in Bezug auf subklinische Depressionssymptome.3

1.2. Stressantworten von Zytokinen bei Depression

Bei akut Depressiven zeigte sich (anders als bei Gesunden) eine positive Korrelation der Stressantworten von Cortisol und IL-6 sowie zwischen den Stressantworten von Adrenalin, TNF-α und CRP. Gesunde zeigten lediglich eine signifikante Korrelation zwischen ACTH und CRP-Stressantworten.5
Bei nicht Depressiven wie bei remittierten (gesundeten ehemals) Depressiven fand sich dagegen keine Korrelation zwischen den Stressantworten von Cortisol einerseits und Zytokinen andererseits (IL-6, TNF-α, IL-10).3

1.3. Einzelne Behandlungsoptionen aus immunologischer Sicht für Depression

Bei Depression wird ein Zusammenhang zwischen erhöhten IL-6-Werten und hierdurch verringerter Serotoninsynthese beobachtet. Weiter wurden erhöhte Werte von Lymphozyten, Phagozyten, IL-1, IL-2, INF-α, INF-γ, TNF-α, positiven Akut-Phase-Proteinen, CRP und peripherer mononukleärer Zellen sowie verringerte Werte negativer Akut-Phase-Proteine beschrieben. Auch bei Depression deuten erste Untersuchungen auf eine antidepressive Wirkung von (augmentierend gegebenen) COX2-Inhibitoren hin, die u.a. IL-1- und IL-6 hemmen und den Serotoninspiegel erhöhen. Diclofenac ist ein COX2-Inhibitor, was das hohe Herz-Kreislauf-Risiko von Diclofenac erklärt,6 während Ibuprofen und Naproxen stärker COX1 als COX2 hemmen.
Ebenso scheinen TNF-α-Antagonisten antidepressive Wirkung zu entfalten. Zudem sinken bei konventionell erfolgreich behandelten Betroffenen (u.a. bei Elektrokrampftherapie) die Werte der pro-inflammatorischen Entzündungsmarker.7

Eine Studie berichtet, dass erhöhte IL-1-α Werte durch Supplementierung von EPA oder DHA gehemmt wurden, während erhöhte IL-6- und TNF-α Werte (nur) durch EPA verringert wurden.8

2. Fatigue

Bei Fatigue wurde auf Stress eine Verringerung von IL-6 und TNF-alpha gefunden, während Gesunde eine Erhöhung als Stressantwort zeigten. Bei Fatigue waren zudem die ACTH-Werte und die Speichelcortisolwerte insgesamt niedriger, während das Blutcortisol lediglich basal niedriger war. Damit zeigte sich eine negative Korrelation der IL-6 und TNF-alpha-Stressantwort zur Cortisolstressantwort bei Fatigue, gegenüber einer positiven Korrelation bei Gesunden.9

3. Schizophrenie

Bei behandlungsresistenter Schizophrenie wird eine milde chronische Enzephalitis (Gehirnentzündung) in Betracht gezogen.10 Indizien hierfür sind:

  • aktivierte Monozyten
  • Proteomveränderungen im Blut
  • diskrete Liquorpathologien bei mehr als 60 % der therapieresistenten schizophrenen Psychosen
  • aktivierte Mikroglia
  • Diskonnektivität in bildgebenden Verfahren.

Dabei ist der Nachweis der niedriggradigen chronischen Entzündungsfaktoren ein großes Problem.

Für Schizophrenie wurden Vorteile einer augmentierenden Behandlung mit Typ-1-Zytokin-fördernden und COX-2-inhibierenden Medikamenten beschrieben.7

4. Psychose

Eine große Kohortenstudie an knapp 1,2 Millionen Kindern fand leichte Hinweise, dass neurotrope Infektionen in Kindheit und Adoleszenz einen Risikofaktor für eine spätere Psychose darstellen:11

  • CMV-Infektionen (Cytomegalovirus, ein Herpes-Virus) verdoppelten das Risiko knapp
  • Mumps-Virus-Infektionen erhöhten das Risiko
  • bakterielle Infektionen oder städtisches Leben erhöhten das Risiko sehr leicht
  • Enteroviren erhöhten das Risiko nicht (Risk Ratio 1,0).

Demgegenüber erhöhte eine Psychose bei einem Elternteil das Risiko auf mehr als das 6-fache.

Autoimmunkrankheiten erhöhen das Risiko einer späteren Schizophrenie um 45%. Umgekehrt sind bei Schizophreniebetroffenen 9 Autoimmunkrankheiten häufiger als bei Nichtbetroffenen und 12 Autoimmunkrankheiten treten bei Eltern von Schizophrenie-Betroffenen häufiger als bei Eltern von Nichtbetroffenen auf.12 Eine weitere Studie kommt ebenfalls zu dem Ergebnis, dass Autoimmunkrankheiten das Risiko einer Schizophrenie erhöhen.13

5. Schlafprobleme

Einmalige wie chronische Schlaffragmentierung erhöhte bei Mäusen die mRNA- und Proteinspiegel von Zytokinen im Körpergewebe. Änderungen der Entzündungsreaktionen spiegelten die Aktivierung der Stressachsen mit erhöhtem Corticosteron und Noradrenalin wieder. Eine Behandlung mit 6-OHDA verringerte durch Schlaffragmentierung verursachte Entzündungen signifikant. Dies deutet auf eine Regulation von schlaffragmentierungsbedingten Entzündungen im Körpergewebe durch das Autonome Nervensystem (Sympathikus/Parasympathikus) hin.
Chronische Schlaffragmentierung zeigte schwerwiegendere Folgen als einmalige (akute) Schlaffragmentierung. Eine einwöchige Erholung von der Schlaffragmentierung linderte die peripheren Entzündungsreaktionen ausreichend, nicht jedoch die noradrenergen Reaktionen.14


  1. Dowlati, Herrmann, Swardfager, Liu, Sham, Reim, Lanctôt (2010): A Meta-Analysis of Cytokines in Major Depression, Biological Psychiatry, Volume 67, Issue 5, 2010, Pages 446-457, ISSN 0006-3223, https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.09.033.

  2. Haapakoski, Mathieu, Ebmeier, Alenius, Kivimäki (2015): Cumulative meta-analysis of interleukins 6 and 1β, tumour necrosis factor α and C-reactive protein in patients with major depressive disorder, Brain, Behavior, and Immunity, Volume 49, 2015, Pages 206-215, ISSN 0889-1591, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.06.001.

  3. Poidinger (2015): Immunparameter bei remittiert depressiven und gesunden Probanden unter Berücksichtigung der Reaktion auf die Exposition mit psychosozialen Stressoren. Dissertation, n = 71

  4. Raison, Borisov, Woolwine, Massung, Vogt, Miller (2010): Interferon-alpha effects on diurnal hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity: relationship with proinflammatory cytokines and behavior. Mol Psychiatry. 2010 May;15(5):535-47. doi: 10.1038/mp.2008.58.

  5. Weinstein, Deuster, Francis, Bonsall, Tracy, Kop (2010): Neurohormonal and inflammatory hyper-responsiveness to acute mental stress in depression, Biological Psychology, Volume 84, Issue 2, 2010, Pages 228-234, ISSN 0301-0511, https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2010.01.016. n = 28

  6. Mende (2018): Diclofenac – Ein Coxib undercover? Pharmazeutische Zeitung 36/2018

  7. Müller: Psychoneuroimmunologische Grundlagen psychischer Erkrankungen, in: Möller, Laux, Kapfhammer (Hrsg.) (2017): Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie, Band 1, 5. Auflage, Kapitel 11, S. 291 – 310

  8. Peng, Zhang, Yan, Zhang, Yang, Wang, Song (2020): EPA is More Effective than DHA to Improve Depression-Like Behavior, Glia Cell Dysfunction and Hippcampal Apoptosis Signaling in a Chronic Stress-Induced Rat Model of Depression. Int J Mol Sci. 2020 Mar 5;21(5):E1769. doi: 10.3390/ijms21051769. PMID: 32150824.

  9. Gaab, Rohleder, Heitz, Engert, Schad, Schürmeyer, Ehlert (2005): Stress-induced changes in LPS-induced pro-inflammatory cytokine production in chronic fatigue syndrome, Psychoneuroendocrinology, Volume 30, Issue 2, 2005, Pages 188-198, ISSN 0306-4530, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2004.06.008.

  10. Bechter (2013): Schizophrenie – eine milde Enzephalitis? Fortschr Neurol Psychiatr 2013; 81(5): 250-259. DOI: 10.1055/s-0033-1335253

  11. Dalman, Allebeck, Gunnell, Harrison, Kristensson, Lewis, Lofving, Rasmussen, Wicks, Karlsson (2008): Infections in the CNS During Childhood and the Risk of Subsequent Psychotic Illness: A Cohort Study of More Than One Million Swedish Subjects; American Journal of Psychiatry 2008 165:1, 59-65, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07050740, n = 1,187 Millionen

  12. Eaton, Byrne, Ewald, Mors, Chen, Agerbo, Mortensen (2006): Association of Schizophrenia and Autoimmune Diseases: Linkage of Danish National Registers. American Journal of Psychiatry 2006 163:3, 521-528, n = 7.704 Schizophrenie-Betroffene plus deren Eltern

  13. Benros, Mortensen, Eaton (2012): Autoimmune diseases and infections as risk factors for schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences, 1262: 56-66. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06638.x

  14. Mishra, Pullum, Thayer, Plummer, Conkright, Morris, O’Hara, Demas, Ashley (2020): Chemical sympathectomy reduces peripheral inflammatory responses to acute and chronic sleep fragmentation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2020 Mar 4. doi: 10.1152/ajpregu.00358.2019. PMID: 32130024.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.