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Aldosteron ist wie Cortisol ein Steroidhormon.
Cholesterin wird über Pregnenolon und Progesteron zu Aldosteron.
Aldosteron wird in der äußersten Schicht der Nebennierenrinde gebildet, der Zona glomerulosa.
Die Halbwertszeit von Aldosteron beträgt 20 Minuten.
Der Abbau von Aldosteron zu (hauptsächlich) Tetrahydro-Glucuronid-Derivaten erfolgt in der Leber, sowie zu geringeren Anteilen zu einem 18-Glucuronid in Leber und Niere. Die Ausscheidung erfolgt über den Harn.
Ursache können Störungen der Aldosteron-Biosynthese sein. Diese sind sehr selten.
Generell ist ein Aldosteronmangel häufiger bei einer niedrigen Cortisolstressantwort und Alpha-Amylase-Stressantwort zu finden, wie sie bei Atopie (entzündlichen Gesundheitsproblemen) typisch sind.5
Bei primärer Nebenniereninsuffizienz wird neben Cortisol in der Regel auch Aldosteron substituiert. Dies erfolgt mittels das Mineralocorticoids Fludrocortison.
Bei Cortisolmangel aufgrund eines Ausfalls der Hypophyse ist in der Regel keine Aldosterongabe erforderlich.
Daneben gibt es den so genannten Pseudohypoaldosteronismus, Der Körper stellt ausreichend oder sogar zu viel Aldosteron her, das aber an den Zielorganen nicht als solches erkannt wird. Pseudohypoaldosteronismus bewirkt damit dieselben Beschwerden wie ein Aldosteronmangel im Blut.6
Wir hypothetisieren rein theoretisch, dass ein Aldosteronmangel eine Mitursache von ADHS (mit Hyperaktivität / verringerte Cortisolstressantwort) sein könnte.
Man kann ADHS aus dem Blickwinkel betrachten, dass die zu geringe Cortisolstressantwort eine mangelhafte Abschaltung der HPA-Achse bewirkt, was einen Dauerlauf des Stresssystems der HPA-Achse samt dem daraus folgenden Phänomenen der Erholungsunfähigkeit auslöst und so eine sich selbst verstärkende dauerhafte Stressreaktion verursacht.
Aldosteron bindet an Mineralocorticoidrezeptoren (MR). Bei einem Aldosteronmangel sind die MR zu schwach besetzt. Bei einer akuten Stresssituation muss Cortisol dann, bevor es die weniger affinen Glucocorticoidrezeptoren (GR) besetzen kann, die die Wiederabschaltung der HPA-Achse bewirken, zunächst die unbesetzten MR adressieren. Ab einem bestimmten Maß von Aldosteronmangel und niedriger Cortisolstressantwort ist das System nicht mehr in der Lage, genug GR zu binden, um die HPA-Achse nach einer Aktivierung durch einen akuten Stressor wieder herunterzufahren.
Bei SHR-Ratten (Spontanuous hypertensive rat), die Modelltiere für ein rein genetisches Ursachenmodell von ADHS (mit Hyperaktivität) und Bluthochdruck darstellen, wurden signifikant verringerte basale Aldosteronwerte (neben verringertem Corticosteron, was bei Ratten das vorherrschende Glukocorticoid ist) gefunden.7
Eine Suche nach “Aldosterone” und “ADHD” bei PubMed ergab keine relevanten Fundstellen. Dieser mögliche Zusammenhang scheint bislang völlig unberücksichtigt.
MacKenzie, van Kralingen, Davies (2019): Regulation of Aldosterone Secretion. Vitam Horm. 2019;109:241-263. doi: 10.1016/bs.vh.2018.07.001. ↥ ↥
Fuller, Yang, Young (2019): Mechanisms of Mineralocorticoid Receptor Signaling. Vitam Horm. 2019;109:37-68. doi: 10.1016/bs.vh.2018.09.004. ↥
https://www.meduniwien.ac.at/wbl/materialien/Pumberger/kchirurgie/bibliothek/bibliothek_a/aldosteron.htm ↥
Pilz (2017): Nebenniereninsuffizienz und Nebenniereninzidentalome; Wien. Klin. Wochenschr. Educ (2017) 12: 81. https://doi.org/10.1007/s11812-016-0080-2 ↥
Hlavacova, Solarikova, Marko, Brezina, Jezova (2017): Blunted cortisol response to psychosocial stress in atopic patients is associated with decrease in salivary alpha-amylase and aldosterone: Focus on sex and menstrual cycle phase. Psychoneuroendocrinology. 2017 Apr;78:31-38. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.01.007. ↥
Achermann (2016): Aldosteronmangel; Synonyme: Mineralokortikoidmangel, Mineralokortikoidunterproduktion, Hypoaldosteronismus ↥
Moll, Dale, Melby (1975): Adrenal Steroidogenesis in the Spontaneously Hypertensive Rat (SHR); Endocrinology, Volume 96, Issue 2, 1 February 1975, Pages 416–420, https://doi.org/10.1210/endo-96-2-416 ↥