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Weitere Bezeichnungen für GABA sind:
deutsch: Gamma-Aminobuttersäure, γ-Aminobuttersäure, 4-Aminobuttersäure, Piperidinsäure
englisch: gamma-Aminobutyric acid
GABA (rund 33% aller Synapsen)1 und Glutamat sind die häufigsten Neurotransmitter im Gehirn.
Während Glutamat exzitatorisch ist, wirkt GABA inhibierend. GABA ist ein Antagonist (Hemmer) von Glutamat.
GABA und Glutamat sind essentiell für die Steuerung der HPA-Achse.
Glutamin wird durch Glutamat-Synthase zur Glutamat synthetisiert.2
Glutamat wird durch Glutamat-Decarboxylase mittels Vitamin B6 zu GABA synthetisiert.2
Serotonin stimuliert die GABA-Synthese und die GABA-Rezeptoraffinität.2
Eine Vielzahl von Untersuchungen an Ratten zeigt, dass akuter Stress die GABA-Reaktion je nach Geschlecht, Stressor und Rezeptorart unterschiedlich verändert.3 Untersuchungen an Menschen unter Stress zeigten erhöhte Glutamat-Spiegel4 und verringerte GABA-Spiegel.5
Eine andere Untersuchung bei männlichen Probanden fand keine Veränderung des GABA- und Glutamatspiegels auf akuten psychischen Stress.6
Stressexposition erhöht den (anregenden) Glutamatspiegel im PFC7 und den (hemmenden) GABA-Spiegel in einigen Gehirnbereichen (Hypothalamus, PFC),89 während der GABA-Spiegel in anderen Gehirnbereichen (Hippocampus) sinkt. Anregung durch neue Umgebung erhöht dagegen den GABA-Spiegel im Hippocampus.10
Hippocampus, Amygdala und PFC kommunizieren inhibierend via GABA und exzitatorisch über Glutamat an die HPA-Achse.11
3 Yoga-Stunden pro Woche bewirkten bei gesunden Probanden eine verbesserte Stimmung und verringerten Angst, was mit erhöhten GABA-Spiegeln im Thalamus korrelierte. 3 Spaziergangs-Stunden pro Woche waren weniger effektiv.12
GABA-Neurone gibt es
GABA-A-Rezeptoren bestehen meist aus 2 α-, 2 β- und 1 γ-Untereinheit.
GABA-A-rho-Rezeptoren bestehen nur aus ρ-Untereinheiten.
Subtyp 1 -3 des GABA-C-Rezeptors werden heute als GABA-A-rho-Rezeptoren bezeichnet.
GABA-Transporter nach GABA-Affinität, absteigend:
Bei diesen Agonisten ist uns die Rezeptorbindung noch unbekannt:
Serotonin regt GABA-Synthese an und erhöht die GABA-Rezeptoraffinität (nicht verifiziert).31
Serotoninmangel hemmt die Wirksamkeit von GABA.
GABA wirkt nicht selbst direkt hemmend, sondern hemmt die präsynaptische Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter. GABA ist dabei der primäre Gegenspieler des exzitatorischen Glutamats.
Während GABA die ACTH-Ausschüttung der HPA-Achse hemmt (durch direkte Adressierung des Nucleus paraventricularis (PVN) im Hypothalamus, fördert Glutamat die ACTH-Ausschüttung über Projektionen des Hypothalamus und des Hirnstamms.32
Neben seinen neuronalen Wirkungen hat GABA vielfältige parakrine und endokrine Wirkungen.
Es wirkt zentral auf die hypothalamische Sekretion von Releasing-Faktoren, GABAerge Neurone
innervieren die Hypophyse. GABA wird parakrin über das Pfortadersystem zur Hypophyse geleitet.
Pränataler Stress verzögert die Wanderung der GABAergen Zellvorläufer von ihrem Entstehungsort in der medialen ganglionären Eminentia (im Vorderhirn) zu ihrem Ziel im Cortex.3334 Diese GABAerge Zellwanderung ist entscheidend für die spätere corticale Funktion, z.B. bei Schizophrenie.333536 Die anschließende Reifung von GABAergen Zellen wird durch pränatalen Stress ebenfalls beeinflusst und korreliert mit verändertem sozialen und angstähnlichen Verhalten nach pränatalen Stress.333437 Ein IL-6-Antagonist kann bei Mäusen eine durch mütterlichen Stress verursachte Verzögerung der Wanderung der GABAergen Zellvorläufer vermeiden.33
Der GABA-Neurotransmitterspiegel im Gehirn soll einfach im Blutplasma gemessen werden können.1
Dagegen spricht allerdings, dass GABA die Blut-Hirnschranke nicht überwinden kann. Zudem nutzen alle neueren Untersuchungen aufwändige MRT-Methoden um den GABA-Spiegel im Gehirn zu messen.
Lipophile GABA-Derivate wie Gabapentin oder Pregabalin können jedoch die Blut-Hirnschranke überwinden und werden als Medikamente erster Wahl für das generalisierte Angstsyndrom eingesetzt.
Sehr niedrige bis niedrige GABA-Spiegel korrelieren mit:25
Bei Ratten wurde durch den GABA-A-Rezeptor Antagonist Picrotoxin ein verringerter GABA-Spiegel im mPFC und durch den GABA-A-Rezeptor Agonist Muscimol ein erhöhter GABA-Spiegel im mPFC erzeugt.43
Ein verringerter GABA-Spiegel im anterioren cingulären Cortex (ACC) korrelierte bei Frauen mit AD(H)S mit45
Bei Ratten wurde durch den GABA-A-Rezeptor Antagonist Picrotoxin ein verringerter GABA-Spiegel im mPFC und durch den GABA-A-Rezeptor Agonist Muscimol ein erhöhter GABA-Spiegel im mPFC erzeugt.43
Ein erhöhter GABA-Spiegel im anterioren cingulären Cortex (ACC) korrelierte bei Frauen mit AD(H)S mit45
GABA hemmt die für das Langzeitgedächtnis essentielle Langzeitpotenzierung.46
Bieger47 schlägt folgende Behandlungsoptionen eines GABA-Mangels vor:
Quelle, sofern nichts anderes genannt: Vitalstoffmedizin.com.54
Eine längere GABA-A-Rezeptor-Stimulation durch GABA-A-Rezeptor-Agonisten führt zu einer Downregulation der GABA-A-Rezeptoren.20 Daher geht eine längeranhaltende Behandlung mit Benzodiazepinen, Barbituraten oder Alkohol mit erheblicher Suchtgefahr einher. Ebenso sind Hormonbehandlungen mit GABA-Agonisten mit höchster Vorsicht zu betrachten. Bereits eine 90-minütige Allopregnanolon-Exposition bewirkt eine Toleranzentwicklung der GABA-A-Rezeptoren.
In der Schwangerschaft tritt eine natürliche Allopregnanolon-Exposition auf. Deren Entfall bei gleichzeitiger Downregulation der GABA-A-Rezeptoren könnte nach unserer Hypothese möglicherweise einer der Gründe für nachgeburtliche Depressionen sein.
Bei Stress ist die Produktion von GABA und von Cortisol erhöht. Ein Zusammentreffen von langandauernd erhöhten Cortisol- und GABA-Spiegeln führt zu unumkehrbaren kognitiven Schäden.15
Die Auswirkung längerer Benzodiazepin- oder Alkohol-Exposition auf GABA-Rezeptoren entspricht derjenigen von langanhaltendem chronischem Stress15
Es bestehen vielfache Hinweise auf eine Beteiligung von GABA- und Glutamat-Anomalien bei AD(H)S.
Alle gesammelten Informationen deuten darauf hin, dass eine Behandlung mit GABA-verstärkenden Mitteln bei ADS, melancholischer Depression oder anderen stressinternalisierenden Störungsbildern hilfreich sein könnte. Bei stressexternalisierenden Störungsbildern wie ADHS oder atypischer Depression scheint nach unserem Verständnis dagegen eher eine GABA-hemmende und Glutamat stärkende Behandlung in Erwägung zu ziehen zu sein.
Dies ergibt sich neben den beschriebenen typischen Symptomen eines GABA-Mangels, die phänotypisch eher bei ADS zu finden sind und den beschriebenen typischen Symptomen einer GABA-Überdosierung, die phänotypisch eher bei ADHS zu finden sind, beispielsweise daraus, dass bei der Spontanous Hypertensive Rat (SHR), die als ein genetisches Rattenmodell für Bluthochdruck und ADHS (mit Hyperaktivität) dient, eine Downregulation von Dopamin-D1-ähnlichen GABA-Rezeptoren festgestellt wurde, was auf ein Übermass an GABA bei ADHS hindeuten könnte.55
Demgegenüber fand eine andere Studie Hinweise auf einen verringerten tonischen GABA-Spiegel im Hippocampus der SHR.56
Weitere Berichte deuten auf ein Ungleichgewicht des Glutamat/GABA-Haushalts bei AD(H)S hin.575859 Eine Untersuchung fand eine Beteiligung der für Glutamat zuständigen Gene bei Hyperaktivitätsproblemen sowie der für GABA zuständigen Gene bei Inhibitionsproblemen.60
Entgegen diesseitiger Erwartung zeigte eine Untersuchung von 13 Kindern mit AD(H)S (hiervon 10 mit ADHS und 3 mit ADS), dass bei AD(H)S der GABA-Spiegel im sensomotorischen Cortex insgesamt verringert ist, was aufgrund der Mehrzahl der ADHS-Subtypen unter den Probanden gegen eine Erhöhung des GABA-Spiegels bei ADHS spricht. Die Untersuchung differenziert die Ergebnisse allerdings nicht nach Subtypen.
Ob der GABA-Spiegel im Verhältnis zum Glutamat-Spiegel bei den (von ADHS dominierten) Probanden noch weiter abgesunken war, lässt sich aus den veröffentlichten Daten eines typischen Beispielkindes nicht ablesen, da nicht angegeben ist, ob es sich um ein Kind mit ADHS oder mit ADS-Subtyp handelt.61
Bei Kindern mit AD(H)S wurde ein erhöhter Glutamin- (nicht aber Glutamat-)spiegel und ein unveränderter GABA-Spiegel im Gehirn festgestellt. Erwachsene zeigten dagegen einen normalisierten Glutamin-Spiegel und einen erhöhten GABA-Spiegel. Glutamin ist ein Vorstoff von Glutamat.62
Bei Frauen mit AD(H)S korreliert Impulsivität mit verringertem GABA- und erhöhtem Glutamat-Spiegel im anterioren cingulären Cortex (ACC). Aggression korrelierte dagegen nur mit einem erhöhten GABA-Spiegel und war vom Glutamat-Spiegel unabhängig.45
Eine Untersuchung an einem Mausmodell für Hyperaktivität kommt zu Ergebnissen, die auf einen GABA-Mangel im Cerebellum hindeuten.63
GABA-A- und GABA-B-Rezeptoren im Nucleus accumbens modulieren ein Verhalten von Ratten, das über Dopamin- und Acetylcholinrezeptoren vermittelt wird. Dies weist auf einen steuernden Einfluss von GABA auf Dopamin hin.64 Eine Verbindung zwischen GABA und Dopamin fand sich auch im mPFC.43 GABA-Serotonin-Interaktionen modulieren einen MDMA-induzierten Dopaminausstoss im mesolimbischen System.6566
Untersuchungen zum Einsatz von GABA-beeinflussenden Behandlungen bei AD(H)S gibt es nur selten. Ein Einzelfallbericht über eine Einnahme eines GABAergen Nahrungsergänzungsmittels durch Mutter und AD(H)S-betroffenen Sohn kam zu keinem spürbaren Ergebnis.67
Grundsätzlich leidet die Forschung daran, dass die meisten Untersuchungen keine getrennte Werte für ADS und ADHS-Subtypen erfassen.
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