Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2022 rund 12.500 €. In 2021 erhielten wir Zuwendungen Dritter von 5.043,56 €. Leider spenden 99,7 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2022 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 3.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 10 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 100 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

100€ von 12.500€ - Stand 08.01.2022
0%
Header Image
Serotonin

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis ausklappen
Inhaltsverzeichnis einklappen
Das Projekt ADxS.org
Symptome
Folgen
Neurologische Aspekte
CRH
Behandlung und Therapie
Änderungshistorie
Suche

Serotonin

Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter im Zentralen Nervensystem (ZNS). Es hat zugleich periphere Bedeutung (im Körper). Diese Darstellung bezieht sich auf Serotonin im Gehirn.

Die meisten Serotonin produzierenden Nervenzellen befinden sich in den Raphekernen im Mittelhirn.
Die Raphekerne projizieren serotonerg stark verzweigt in das gesamte Gehirn1 in einem tonischen Rhythmus von 1 bis 5 Peaks / Sekunde. Die Frequenz der Serotoninausschüttung wird durch Noradrenalin an Adrenozeptoren erhöht und durch Serotonin an den somatodendritischen 5-HT-1A-Autorezeptoren verringert.2

Eine durch Serotoninautorezeptoren vermittelte negative Feedbackschleife begrenzt eine zu hohe Serotoninproduktion.3 Diese negative Feedbackschleife ist bei manchen Störungsbildern beeinträchtigt.

Serotonin ist bei vielen neurophysiologischen Mechanismen involviert und hat einen breiten Regelungsbereich. Serotonin ist für die Stressreaktionen der HPA-Achse erforderlich.
Die tonische serotonerge Aktivität ist am höchsten in Phasen erwachenden Arousals, während sie in ruhigem Wachzustand und bei slow-wave-Schlaf verringert ist und während des REM-Schlafs ganz entfällt.4

Serotonin ist bedeutsam bei der pränatalen Gehirnentwicklung. In der frühen Entwicklung des ZNS beeinflusst Serotonin 5

  • Zellproliferation
  • Zellmigration
  • Zelldifferenzierung

Serotonin ist bei AD(H)S eher nachrangig involviert und soll mehr bei ADS (ohne Hyperaktivität) relevant sein.6

Wir fragen uns allerdings, ob ein Serotoninmangel zu den bei ADHS häufig abgeflachten HPA-Reaktionen beitragen könnte. Offen ist, wie dies mit den bei ADS häufig überhöhten HPA-Achsen-Reaktionen in Übereinstimmung gebracht werden kann.

Die vornehmlich im Striatum befindlichen Dopamintransporter (DAT), die bei AD(H)S überaktiviert sind, haben im Striatum zugleich eine serotonerge Affinität, nehmen also auch Serotonin wieder auf,7 zumindest wenn die Serotonintransportertätigkeit eingeschränkt ist.8

Eine direkt im Striatum verursachte Serotoninerhöhung erhöht zugleich die Dopaminkonzentration im Striatum.9

Serotonin erhöht den Prolaktin- und den ACTH-Spiegel.10

Ein Serotoninmangel in der basolatoralen Amygdala bewirkt bei erwachsenen weiblichen Mäusen, die durch chronische 4-Vinylcycloxendiepoxid-Exposition eine Verarmung der Follikel und eine Abnahme der Serum-Östradiol- und Progesteronspiegel erlitten, eine Verringerung der Langzeitpotenzierung durch erhöhte Glutamat- und verringerte GABA-Spiegel, was Angstsymptome auslöst.11

Bislang sind 7 Hauptgruppen von Serotoninrezeptoren bekannt, 5-HT-1 bis 5-HT-7. Diese unterteilen sich wiederum in Untergruppen, z.B. 5-HT2a, 5-HT-2b, 5-TH-2c.10

Serotonin wird zu 5-HIAA abgebaut.

1. Serotonin Neurone, Rezeptoren, Transporter

1.1. Serotonin-Rezeptoren

Die nachfolgende Darstellung der Serotonin-Rezeptoren beruht auf Jørgensen.12

1.1.1. 5-HT1A

  • in den dorsalen Raphekernen und im limbischen System
  • prä- und postsynaptisch13
  • hemmt Adenylatcyclase (AC)
    • Hemmung von AC bewirkt Gedächtnis- und Lerndefekte.14
    • Hemmung der AC durch Bindung an den Opiatrezeptor
    • Hemmiung der AC trägt zur Entwicklung von Sucht bei14
    • Toxine wie Choleratoxin und Pertussistoxin wirken durch dauerhafte Aktivierung der Adenylatcyclase.14
  • Autorezeptor
    • reguliert die Hemmung der Serotoninproduktion der Raphekerne15
  • reguliert
    • Stimmung
    • Angst
    • Temperatur
    • Füttern
    • Bewegung
  • vorwiegend inhibierend15
  • Agonisten:
    • 5-CT
    • 8-OH-DPAT
    • RU 24969
  • Antagonisten:
    • WAY-100635
    • Cyanopindolol
    • Metysergide
  • Stress
    • Akuter Stress erhöhte die Genexpression des 5-HT7-Rezeptors in der CA1-Region des Hippocampus.16 während die Genexpression des 5-HT1A-Rezeptors abnahm17
    • Corticosteron beeinflusst dosisabhängig 5-HT1A-Rezeptor-vermittelte Reaktionen im Hippocampus der Ratte in vitro und in vivo: Die Aktivierung nur des hochaffinen Mineralocorticoidrezeptors unterdrückt die 5-HT1A-Rezeptor-vermittelten Reaktionen, während die zusätzliche Aktivierung von Glucocorticoidrezeptoren mit niedrigerer Affinität die Wirkung von 5-HT verstärkt.18
    • Durch Glucocorticoide vermittelter chronischer Stress regelte bei Tieren die 5-HT1A-Rezeptoren im Hippocampus herunter.18
  • Funktionelle Variationen im 5-HT1A-Gen (HTR1A) scheinen zusammenzuhängen mit19
    • Persönlichkeitsmerkmalen negativer Emotionalität
    • der Entstehung von Angststörungen
  • 5-HT1A-Aktivierung senkt die NMDA-Rezeptor-vermittelten Ströme in Pyramidenneuronen des PFC.19

1.1.2. 5-HT1B

  • in Substantia nigra, Basalganglien, frontaler Cortex
  • reguliert
    • Neurotransmitterfreisetzung
      • Die Aktivierung von 5-HT1B hemmt die Transmitterfreisetzung.
        Dies verringert die exzitatorische Übertragung in den Thalamocorticalregionen des visuellen und des somatosensorischen Systems erheblich.
        5-HT1B-Rezeptoren scheinen so die Entwicklung des thalamischen Cortex durch Hemmung der Glutamatfreisetzung zu regulieren.19
      • 5-HT filtert glutamatergen Input aus Cortex und Thalamus in die basolaterale Amygdala durch Aktivierung präsynaptischer 5-HT1B-Rezeptoren, nicht durch 5-HT1A-Rezeptoren.20
    • Gefäßfunktionen
  • vorwiegend inhibierend21
  • Agonisten:
    • 5-CT
    • RU 24969
  • Antagonisten:
    • Cyanopindolol

1.1.3. 5-HT2A

  • im Cortex, Hippocampus, Nucleus Caudatus
  • stimuliert Phospholiphase
  • reguliert
    • Schlaf
    • motorische Funktionen
    • Verhalten
  • vorwiegend andere Wirkabläufe erleichternd21
  • Agonisten:
    • DOI
    • mCPP
    • S-α-methyl-serotonin / Sα-methyl-5-HT
  • Antagonisten:
    • Metergoline
    • Metysergide
    • Flourobenzoyl
    • Ketanserin
      • Gabe des 5HT2-Rezeptorantagonisten Ketanserin in die Amygdala hemmt die ACTH-Synthese auf Lichtstress22
        • Dies deutet darauf hin, dass Serotonin die HPA-Achse auch über limbische Strukturen aktiviert23
    • LY 53857
    • Quetiapin, Seroquel (Antipsychotikum)
  • Serotonin bewirkt an 5-HT2A eine Hemmung des Dopaminausstoßes. 5-HT2A-Antagonisten verhindern dies.
  • Serotonin unterstützt die exitatorischen Wirkungen von Glutamat im Nucleus motorius nervi facialis, der motorische Abläufe und die Gesichtsmimik steuert. Diese Unterstützung wird durch 5-HT2-Antagonisten verhindert.24
  • 5-HT2A wie 5-HT2C-Rezeptoren scheinen bei chronischer Aktivierung leicht eine Downregulation vorzunehmen, bei einer chronischen Unteraktivierung jedoch keiner Upregulation zu unterliegen. Zudem führt eine chronische Behandlung mit Serotoninantagonisten zu einer paradoxen Downregulation von 5-HT2A und 5-HT2C-Rezeptoren.15
  • 5-HT2A-Aktivierung erhöht die NMDA-Rezeptor-vermittelten Ströme in Pyramidenneuronen des PFC.19

1.1.4. 5-HT2B

  • vorwiegend andere Wirkabläufe erleichternd21
  • Agonisten:
    • S-α-methyl-serotonin / Sα-methyl-5-HT

1.1.5. 5-HT2C

  • in Hypothalamus, Limbisches System, Basalganglien
  • reguliert
    • synaptische Plastizität (massgeblich)19
    • Erektion des Penis
  • vorwiegend andere Wirkabläufe erleichternd21
  • Agonisten:
    • DOI
    • mCPP
    • MK 21
    • S-α-methyl-serotonin / Sα-methyl-5-HT
  • Antagonisten:
    • Metergoline
    • Metysergide
    • Ketanserin
      • Gabe des 5HT2-Rezeptorantagonisten Ketanserin in die Amygdala hemmt die ACTH-Synthese auf Lichtstress22
        • Dies deutet darauf hin, dass Serotonin die HPA-Achse auch über limbische Strukturen aktiviert23
    • LY 53857
    • SB 242084
    • Quetiapin / Seroquel (Antipsychotikum)
  • 5-HT2A wie 5-HT2C-Rezeptoren scheinen bei chronischer Aktivierung leicht eine Downregulation vorzunehmen, bei einer chronischen Unteraktivierung jedoch keiner Upregulation zu unterliegen. Zudem führt eine chronische Behandlung mit Serotoninantagonisten zu einer paradoxen Downregulation von 5-HT2A und 5-HT2C-Rezeptoren.15
  • 5-HT2C-Aktivierung erhöht die NMDA-Rezeptor-vermittelten Ströme in Pyramidenneuronen des PFC.19

1.1.6. 5-HT3

  • in Pons, Hirnstamm,12 entorhinaler Cortex, Area postrema15
  • reguliert
    • Erbrechensreflex
    • gastrointestinale Bewegungen (z.B. Darmbewegungen)
    • Kardiovaskuläres System
    • Schmerzwahrnehmung25
    • Belohnungssystem25
    • Kognition25
    • Depression25
    • Angstkontrolle25
  • schnell exzitatorisch wirkend21
  • Agonisten:
    • SR 57227
    • m-CPBG
    • Y-25130
    • Ondansetrone
    • ICS 205-930
  • Stimulation der 5-HT3-Rezeptoren im Striatum erhöht den endogenen Dopaminausstoss.2
  • 5-HT3R-Antagonisten25
    • hemmen die Bindung von Serotonin an postsynaptische 5-HT3-Rezeptor
    • erhöhen die Verfügbarkeitvon Serotonin für andere Rezeptoren wie 5-HT1A, 1B und 1D sowie 5-HT2
    • wirken antidepressiv
    • spielen eine wichtige Rolle bei Stimmungs- und Stressstörungen

1.1.7. 5-HT4

  • in Cortex, Hypothalamus
  • reguliert
    • Gedächtnis
    • Neurotransmitterfreisetzung
  • erleichtert andere Wirkabläufe21
  • Agonist:
    • RS 67506
  • Antagonisten:
    • ICS 205-930
    • RS 2359

1.1.8. 5-HT5A

  • in Cortex, Hippocampus, Hypothalamus
  • reguliert
    • Schlaf
    • motorische Funktionen
    • Verhalten
  • Agonisten:
    • 5-CT

1.1.9. 5-HT5B

  • in den dorsalen Raphekernen, in CA 1-Region des Hippocampus, Riechkolben
  • reguliert
    • unbekannt

1.1.10. 5-HT6

  • in Striatum, Hippocampus, Cortex
  • reguliert
    • cholinerges System
    • Fütterung
  • Antagonisten:
    • Metergoline

1.1.11. 5-HT7

  • in Limbisches System, Nucleus suprachiasmaticus, dorsale Raphekerne
  • reguliert
    • Stimmung
    • Angst
    • Temperatur
    • Schlafzyklen
  • erleichtert andere Wirkabläufe21
  • Agonisten:
    • 5-CT
    • 8-OH-DPAT
  • Antagonisten:
    • Metergoline
    • Metysergide
  • Stress
    • Akuter Stress erhöhte die Genexpression des 5-HT7-Rezeptors in der CA1-Region des Hippocampus,16 während die Genexpression des 5-HT1A-Rezeptors abnahm17

1.2. Wirkung antidepressiver Medikamente und Behandlung auf Rezeptoren

Die nachfolgende Darstellung beruht auf Cooper et al.26

1.2.1. Somatodendritischer 5-HT-1A-Autorezeptor

  • SSRI: Langzeiteinnahme verringert Rezeptorempfindlichkeit
  • MAO-A-Wiederaufnahmehemmer: Langzeiteinnahme verringert Rezeptorempfindlichkeit
  • 5-HT-1A-Agonisten: Langzeiteinnahme verringert Rezeptorempfindlichkeit
  • Trizyklische Antidepressiva: keine Auswirkung
  • Elektrokrampftherapie: keine Auswirkung

Die Wirkungen von SSRI, MAO-A-Wiederaufnahmehemmern und 5-HT-1A-Agonisten könnten als eine Verringerung der Upregulation des Rezeptors auf Serotoninmangel verstanden werden.

1.2.2. Präsynaptische 5-HT-Autorezeptoren

  • SSRI: Langzeiteinnahme verringert Rezeptorempfindlichkeit
  • MAO-A-Wiederaufnahmehemmer: keine Auswirkung
  • 5-HT-1A-Agonisten: keine Auswirkung
  • Trizyklische Antidepressiva: keine Auswirkung
  • Elektrokrampftherapie: keine Auswirkung

1.2.3. Präynaptische Alpha-2-Adrenozeptoren

  • SSRI: keine Auswirkung
  • MAO-A-Wiederaufnahmehemmer: Langzeiteinnahme verringert Rezeptorempfindlichkeit
  • Elektrokrampftherapie: keine Auswirkung

1.2.4. Postsynaptische 5-HT-Rezeptoren

  • SSRI: keine Auswirkung
  • MAO-A-Wiederaufnahmehemmer: keine Auswirkung oder verringerte Rezeptorempfindlichkeit durch Langzeiteinnahme
  • 5-HT-1A-Agonisten: keine Auswirkung
  • Trizyklische Antidepressiva: Langzeiteinnahme erhöht Rezeptorempfindlichkeit
  • Elektrokrampftherapie: Langzeiteinnahme erhöht Rezeptorempfindlichkeit

1.2.5. Serotoninspiegelveränderung

  • SSRI: Erhöhung
  • MAO-A-Wiederaufnahmehemmer: Erhöhung
  • 5-HT-1A-Agonisten: Erhöhung
  • Trizyklische Antidepressiva: Erhöhung
  • Elektrokrampftherapie: Erhöhung

2. Regelbereiche von Serotonin

  • Impulskontrolle27285
  • Situationsgerechter Abruf von Verhaltensweisen, besonders auf Emotionen hin29
    • zusammen mit Dopamin
  • Steuerung der Intensität der Stressreaktion29
    • zusammen mit Dopamin
    • 5-HT innerviert insbesondere stark die stressintegrativen Strukturen des Vorderhirns, einschließlich30
      • Hippocampus
      • PFC
      • Amygdala
      • Hypothalamus
    • Eine Deaktivierung (Läsion) der Raphekerne (elektrolytisch oder neurochemisch mittels DHT) vermindert die Reaktionen der HPA-Achse auf Stress durch23
      • Bewegungseinschränkung (Serotoninverringerung vermindert ACTH-Sekretion um 50%)31
        • dagegen keine Verringerung der ACTH-Sekretion durch 5-HT-Antagonisten auf Schwimmstress, Äther-Behandlung oder Endotoxin.
      • Äther32; anders dagegen 31
      • Gabe des 5-HT-Antagonisten DHT in den PVN in Bezug auf Stress durch Äther32
      • Glutamatgabe in den PVN33
        • was darauf hindeutet, dass Serotonin unmittelbar auf den PVN wirkt und dort Stressreaktionen vermittelt
        • ebenso übrigens auch Noradrenalin (via α1-Adrenozeptoren)34
      • Stimulation des dorsalen Hippocampus32
      • Stimulation der zentralen Amygdala32
        • wobei Serotonin diese stresshemmende Wirkung im PVN via 5-HT-2-Rezeptoren vermittelt34
    • Gabe eines 5HT2-Rezeptorantagonisten in die Amygdala hemmt die ACTH-Synthese auf Lichtstress22
      • Dies deutet darauf hin, dass Serotonin die HPA-Achse auch über limbische Strukturen aktiviert23
  • Emotionen/Gefühlssteuerung3536
    • Affektkontrolle29
      • zusammen mit Dopamin
    • Stimmung35
    • Aggression2728537
    • Ängstlichkeit2728530
    • Antrieb35
    • seelisches Wohlbefinden35
    • Gefühlsgedächtnis im Mandelkern und limbischen System35
  • Kontrolle der Reizstärke38
  • Niedriges Serotoninniveau bewirkt bei AD(H)S emotionale Defizite39
  • Schmerzwahrnehmung2736
  • Schlaf-Wach-Rhythmus4036
  • Essverhalten2736
  • Sexualverhalten4136
  • Antisoziale Persönlichkeitsstörung42

3. Symptome von Serotoninmangel

Serotoninmangel im Gehirn:

  • Antriebsarmut35
  • Traurigkeit35
  • Ängste3543
  • Zwänge3539
  • depressive Verstimmungen / Depressionen3539443
  • Aggression28537443
  • Magen-/Darmbeschwerden35
    • Serotonin regelt als Botenstoff zugleich das Nervensystem des Verdauungstraktes35
    • Ess-Störungen / Sättigung43
  • emotionale Defizite39
  • inadäquate Exekutivfunktionen39
  • Lernschwierigkeiten39
    • Gedächtnisminderung43
  • Impulsinhibitionsprobleme (wenn zugleich Dopamin involviert)44
  • Schlafstörungen43

Periphere (somatische) Symptome von Serotoninmangel:43

  • Vasokonstriktion (Koronarspasmen)
  • Colon irritabile (Reizdarm)
  • Fibromyalgie (Schmerzempfindlichkeit)
  • Skoliose
  • Thromboseneigung (Thrombozytenaggregation)
  • Inflammation (Immun-Dysfunktion)
  • Melatonin-Mangel

Serotoninmangel im Gehirn und im Köper:43

  • Kopfschmerzen
  • Migräne

Auch bei Schizophrenie ist Serotonin involviert.4

Die Einnahme von Methylphenidat soll Auswirkungen auf den Serotoninspiegel haben.39

Auffällig ist, das Serotoninmangel einerseits mit internalisierenden Störungsbildern (Depression, Angst) und gleichzeitig mit externalisierenden Störungsbildern (Aggression, Impulskontrolle, antisoziale Persönlichkeitsstörung) assoziiert ist.

4. Bildung von Serotonin

Die Serotoninbildung wird erhöht durch

  • Zen-Meditation
    Meditation kann den Serotoninspiegel des Gehirns langfristig erhöhen, also nicht nur während der Meditation selbst.44
  • Vitamin D3.45 D3 erhöht (insbesondere im Winter) auch bei gesunden Menschen die Stimmung46 indem es die Serotoninsynthese erhöht.47
    In Deutschland leiden 60% aller Menschen unter D3-Mangel.
    Insbesondere in den Monaten Oktober bis April reicht die natürliche Sonneneinstrahlungsintensität nicht aus, um genügend D3 zu bilden. Mehr hierzu unter Vitamin D3 im Beitrag Vitamine und Mineralstoffe bei AD(H)S im Abschnitt Medikamente bei AD(H)S – Übersicht des Kapitels AD(H)S – Behandlung und Therapie.
    AD(H)S-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig unter D3-Mangel.
  • Acetyl-L-carnitin (0,5 g/kg über 25 Tage) erhöhte bei Mäusen den Serotoninspiegel im Cortex und den Noradrenalinspiegel im Hippocampus.48 GABA, Glutamat und Glutamin blieben unverändert.

Die Serotoninbildung wird verringert durch

  • Stress35

5. Psychische Störungen aufgrund Fehlfunktionen des serotonergen Systems

  • Depression4950
  • Angststörungen150
  • Schizophrenie150
  • Suchterkrankungen150
  • kindlicher Autismus5152553
  • Essstörungen50
  • Erbrechen50
  • Zwangsstörungen5550
  • Krebs50
  • Circadiane Rhythmusstörungen50
  • Entwicklungsstörungen50
  • Migräne50
  • Neurodegenerative Störungen50
  • Muskelzuckungen (Myoclonus)50
  • Schmerzempfindlichkeit50
  • Prämenstruelles Syndrom50
  • Posttraumatische Belastungsstörung50
  • Sexuelle Störungen50
  • Schlafstörungen50
  • Stressstörungen50
    • Die Aktivierung von Serotonin 5-HT-1A -Rezeptoren im dorsomedialen Hypothalamus hemmt bei Ratten die stressinduzierte Aktivierung der HPA-Achse.56

AD(H)S ist vornehmlich dopaminerg, in zweiter Linie noradrenerg bedingt. Es besteht eine weitere, wenn auch geringere, Verbindung zum serotonergen System.

6. Behandlung mittels serotonerger Medikamente (Störungsbilder)

  • Depression55
  • Zwangsstörungen55
  • Angst- und Panikstörungen55

  1. Lesch (2001): Serotonergic gene expression and depression: implications for developing novel antidepressants. Journal of Affective Disorders 2001;62:57-76

  2. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 290, 295

  3. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 290

  4. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 291

  5. Lesch, Mössner (1998): Genetically driven variation in serotonin uptake: is there a link to affective spectrum, neurodevelopmental, and neurodegenerative disorders? Biol Psychiatry 1998;44:179-192

  6. Simchen, Helga: http://helga-simchen.info/Thesen-zu-ADS; dort: was bewirken die Botenstoffe?; Abschnitt 8

  7. Jackson, Wightman (1995): Dynamics of 5-hydroxytryptamine released from dopamine neurons in the caudate putamen of the rat. Brain Research. 1995; 674: 163-166

  8. Norrholm, Horton, Dwoskin (2007): The Promiscuity of the Dopamine Transporter: Implications for the Kinetic Analysis of [3H]Serotonin Uptake in Rat Hippocampal and Striatal Synaptosomes; Neuropharmacology. 2007 Dec; 53(8): 982–989. doi: 10.1016/j.neuropharm.2007.10.001, PMCID: PMC2245871, NIHMSID: NIHMS35794

  9. De Deurwaerdère, Bonhomme, Lucas, Le Moal, Spampinato (1996): Serotonin enhances striatal dopamine outflow in vivo through dopamine uptake sites. Journal of Neurochemistry. 1996; 66: 210-215

  10. Jørgensen (2007): Studies on the neuroendocrine role of serotonin. Dan Med Bull. 2007 Nov;54(4):266-88.

  11. Wang, Liu, Xiong, Di, Yuan, Wu, Chen (2019): Reduced serotonin impairs long-term depression* (*gemeint ist wohl: potentation) in basolateral amygdala complex and causes anxiety-like behaviors in a mouse model of perimenopause. Exp Neurol. 2019 Aug 1;321:113030. doi: 10.1016/j.expneurol.2019.113030.

  12. Jørgensen (2007): Studies on the neuroendocrine role of serotonin; Dan Med Bull 2007;54:266-88

  13. Lesch, Waider (2012): Serotonin in the modulation of neural plasticity and networks: implications for neurodevelopmental disorders. Neuron. 2012 Oct 4;76(1):175-91. doi: 10.1016/j.neuron.2012.09.013

  14. Spektrum.de: Adenylatcyclase

  15. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 295

  16. Yau et al. 2001 nach Jørgensen (2007): Studies on the neuroendocrine role of serotonin. Dan Med Bull. 2007 Nov;54(4):266-88.

  17. Lopez et al. 1999 nach Jørgensen (2007): Studies on the neuroendocrine role of serotonin. Dan Med Bull. 2007 Nov;54(4):266-88.

  18. Meijer, Kortekaas, Oitzl, de Kloet (1998): Acute rise in corticosterone facilitates 5-HT1A receptor-mediated behavioural responses. European Journal of Pharmacology, Volume 351, Issue 1, 1998, Pages 7-14, ISSN 0014-2999, https://doi.org/10.1016/S0014-2999(98)00289-1.

  19. Lesch, Waider (2012): Serotonin in the Modulation of Neural Plasticity and Networks: Implications for Neurodevelopmental Disorders. Neuron VOLUME 76, ISSUE 1, P175-191, OCTOBER 04, 2012 DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.09.013

  20. Guo, O’Flaherty, Rainnie (2017): Serotonin gating of cortical and thalamic glutamate inputs onto principal neurons of the basolateral amygdala. Neuropharmacology. 2017 Nov;126:224-232. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.09.013.

  21. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 297

  22. Feldman, Newman, Gur, Weidenfeld (1998): Role of serotonin in the amygdala in hypothalamo-pituitaryadrenocortical responses. NeuroReport: June 22nd, 1998 – Volume 9 – Issue 9 – p 2007–2009

  23. Herman, Figueiredo, Mueller, Ulrich-Lai, Ostrander, Choi, Cullinan (2003): Central mechanisms of stress integration: hierarchical circuitry controlling hypothalamo-pituitary-adrenocortical responsiveness. Front Neuroendocrinol. 2003 Jul;24(3):151-80.

  24. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 296

  25. Bhatt, Devadoss, Manjula, Rajangam (2021): 5-HT3 receptor antagonism a potential therapeutic approach for the treatment of depression and other disorders. Curr Neuropharmacol. 2021;19(9):1545-1559. doi: 10.2174/1570159X18666201015155816. PMID: 33059577.

  26. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 292

  27. Lucki (1998): The spectrum of behaviors influenced by serotonin. Biol Psychiatry 1998;44:151-162.

  28. Ewald, Flint, Degn, Mors, Kruse (1997):. A functional variant of the serotonin transporter gene in families with bipolar affective disorder. J Affect Disord 1997;48:135-144.

  29. Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Der Mensch im Stress; Psyche, Körper, Moleküle; Elsevier Spektrum (heute: Springer), Kapitel 4: neurobiologische Grundlagen von Stressreaktionen, Seite 82

  30. Lowry (2002): Functional Subsets of Serotonergic Neurones: Implications for Control of the Hypothalamic‐Pituitary‐Adrenal Axis. Journal of Neuroendocrinology, 14: 911-923. doi:10.1046/j.1365-2826.2002.00861.x

  31. Jørgensen, Knigge, Kjær, Vadsholt, Warberg (1998): Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release, Brain Research, Volume 811, Issues 1–2, 1998, Pages 10-20, ISSN 0006-8993

  32. Feldman, Conforti, Melamed (1987): Paraventricular nucleus serotonin mediates neurally stimulated adrenocortical secretion, Brain Research Bulletin, Volume 18, Issue 2, 1987, Pages 165-168, ISSN 0361-9230, https://doi.org/10.1016/0361-9230(87)90186-9

  33. Feldman, Weidenfeld (1997): Hypothalamic mechanisms mediating glutamate effects on the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis, Journal of Neural Transmission (1997) 104: 633. https://doi.org/10.1007/BF01291881

  34. Feldman, Weidenfeld (1998): The Excitatory Effects of the Amygdala on Hypothalamo-Pituitary-Adrenocortical Responses Are Mediated by Hypothalamic Norepinephrine, Serotonin, and CRF-41, Brain Research Bulletin, Volume 45, Issue 4, 1998, Pages 389-393, ISSN 0361-9230, https://doi.org/10.1016/S0361-9230(97)00384-5.

  35. Simchen, Helga: http://helga-simchen.info/Thesen-zu-ADS; dort: was bewirken die Botenstoffe?

  36. Schloss, Williams (1998): The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs. Psychopharmacology 1998;12:115-121

  37. Hinghofer-Szalkay: Humoral-neuronale Steuerung und Kontrolle von Organsystemen: Azetylcholin, Amine, Purine, Peptide, lokale Mediatoren

  38. Oades, Röpcke (2000).: Neurobiologische Grundlagen der Aufmerksamkeit: „Über die Freiheit der Wahl“. Sprache – Stimme – Gehör 24 (2000) 49 – 56

  39. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 86

  40. Becker (2007): Zusammenhang zwischen der Lautstärkeabhängigkeit akustisch evozierter Potentiale und dem 5-HTTLPR, Dissertation, Seite 6, mit Verweis auf Lucki (1998): The spectrum of behaviors influenced by serotonin. Biol Psychiatry 1998;44:151-162.

  41. Becker (2007): Zusammenhang zwischen der Lautstärkeabhängigkeit akustisch evozierter Potentiale und dem 5-HTTLPR, Dissertation, Seite 6, mit Verweis auf Lucki (1998): The spectrum of behaviors influenced by serotonin. Biol Psychiatry1998;44:151-162.

  42. Ivanov, Flory, Newcorn, Halperin (2018): Childhood serotonergic function and early adult outcomes in youth with ADHD: A 15-year follow-up study. Eur Neuropsychopharmacol. 2018 Nov 16. pii: S0924-977X(18)30813-7. doi: 10.1016/j.euroneuro.2018.09.001.

  43. Römmler (2005): Das Serotonin-Defizit-Syndrom

  44. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 86, mit weiteren Nachweisen

  45. Patrick, Ames (2014): Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1: relevance for autism. The FASEB Journal 2014 28:6, 2398-2413

  46. Lansdowne, Provost (1998): Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter Psychopharmacology (1998) 135: 319. https://doi.org/10.1007/s002130050517

  47. Partonen (1998): Vitamin D and serotonin in winter, Medical Hypotheses, Volume 51, Issue 3, 1998, Pages 267-268, ISSN 0306-9877, https://doi.org/10.1016/S0306-9877(98)90085-8.

  48. Smeland, Meisingset, Borges, Sonnewald (2012): Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice. Neurochem Int. 2012 Jul;61(1):100-7. doi: 10.1016/j.neuint.2012.04.008.

  49. Becker (2007): Zusammenhang zwischen der Lautstärkeabhängigkeit akustisch evozierter Potentiale und dem 5-HTTLPR, Dissertation, Seite 10, mit Verweis auf Owens & Nemeroff, 1994

  50. Cooper, Bloom, Roth (2003): The Biochemical Basis of Neuropharmacology, Seite 299

  51. Ewald, Flint, Degn, Mors, Kruse (1997):. A functional variant of the serotonin transporter gene in families with bipolar affective disorder. J Affect Disord 1997;48:135-144

  52. Becker (2007): Zusammenhang zwischen der Lautstärkeabhängigkeit akustisch evozierter Potentiale und dem 5-HTTLPR, Dissertation, Seite 6

  53. Heninger (1995): Indoleamines: The role of serotonin in clinical disorders. In: Psychopharmacology: the Fourth Generation of Progress. 1995; pp. 471-482.

  54. Cloninger (1987): Neurogeneric adaptive mechanisms in alcoholism. Science 1987;236:410-416

  55. Blier, de Montigny (1999): Serotonin and drug-induced therapeutic responses in major depression, obsessive-compulsive and panic disorders. Neuropsychopharmacology. 1999 Aug;21(2 Suppl):91S-98S

  56. Stamper, Hassell, Kapitz, Renner, Orchinik, Lowry (2017): Activation of 5-HT1A receptors in the rat dorsomedial hypothalamus inhibits stress-induced activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Stress. 2017 Mar;20(2):223-230. doi: 10.1080/10253890.2017.1301426. PMID: 28345385.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.