Serotonin
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Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter im Zentralen Nervensystem (ZNS). Es hat zugleich periphere Bedeutung (im Körper). Diese Darstellung bezieht sich auf Serotonin im Gehirn.
Die meisten Serotonin produzierenden Nervenzellen befinden sich in den Raphekernen im Mittelhirn.
Die Raphekerne projizieren serotonerg stark verzweigt in das gesamte Gehirn1 in einem tonischen Rhythmus von 1 bis 5 Peaks / Sekunde. Die Frequenz der Serotoninausschüttung wird durch Noradrenalin an Adrenozeptoren erhöht und durch Serotonin an den somatodendritischen 5-HT-1A-Autorezeptoren verringert.2
Eine durch Serotoninautorezeptoren vermittelte negative Feedbackschleife begrenzt eine zu hohe Serotoninproduktion.3 Diese negative Feedbackschleife ist bei manchen Störungsbildern beeinträchtigt.
Serotonin ist bei vielen neurophysiologischen Mechanismen involviert und hat einen breiten Regelungsbereich. Serotonin ist für die Stressreaktionen der HPA-Achse erforderlich.
Die tonische serotonerge Aktivität ist am höchsten in Phasen erwachenden Arousals, während sie in ruhigem Wachzustand und bei slow-wave-Schlaf verringert ist und während des REM-Schlafs ganz entfällt.4
Serotonin ist bedeutsam bei der pränatalen Gehirnentwicklung. In der frühen Entwicklung des ZNS beeinflusst Serotonin 5
Serotonin ist bei AD(H)S eher nachrangig involviert und soll mehr bei ADS (ohne Hyperaktivität) relevant sein.6
Wir fragen uns allerdings, ob ein Serotoninmangel zu den bei ADHS häufig abgeflachten HPA-Reaktionen beitragen könnte. Offen ist, wie dies mit den bei ADS häufig überhöhten HPA-Achsen-Reaktionen in Übereinstimmung gebracht werden kann.
Die vornehmlich im Striatum befindlichen Dopamintransporter (DAT), die bei AD(H)S überaktiviert sind, haben im Striatum zugleich eine serotonerge Affinität, nehmen also auch Serotonin wieder auf,7 zumindest wenn die Serotonintransportertätigkeit eingeschränkt ist.8
Eine direkt im Striatum verursachte Serotoninerhöhung erhöht zugleich die Dopaminkonzentration im Striatum.9
Serotonin erhöht den Prolaktin- und den ACTH-Spiegel.10
Ein Serotoninmangel in der basolatoralen Amygdala bewirkt bei erwachsenen weiblichen Mäusen, die durch chronische 4-Vinylcycloxendiepoxid-Exposition eine Verarmung der Follikel und eine Abnahme der Serum-Östradiol- und Progesteronspiegel erlitten, eine Verringerung der Langzeitpotenzierung durch erhöhte Glutamat- und verringerte GABA-Spiegel, was Angstsymptome auslöst.11
Bislang sind 7 Hauptgruppen von Serotoninrezeptoren bekannt, 5-HT-1 bis 5-HT-7. Diese unterteilen sich wiederum in Untergruppen, z.B. 5-HT2a, 5-HT-2b, 5-TH-2c.10
Serotonin wird zu 5-HIAA abgebaut.
Die nachfolgende Darstellung der Serotonin-Rezeptoren beruht auf Jørgensen.12
Die nachfolgende Darstellung beruht auf Cooper et al.26
Die Wirkungen von SSRI, MAO-A-Wiederaufnahmehemmern und 5-HT-1A-Agonisten könnten als eine Verringerung der Upregulation des Rezeptors auf Serotoninmangel verstanden werden.
Serotoninmangel im Gehirn:
Periphere (somatische) Symptome von Serotoninmangel:43
Serotoninmangel im Gehirn und im Köper:43
Auch bei Schizophrenie ist Serotonin involviert.4
Die Einnahme von Methylphenidat soll Auswirkungen auf den Serotoninspiegel haben.39
Auffällig ist, das Serotoninmangel einerseits mit internalisierenden Störungsbildern (Depression, Angst) und gleichzeitig mit externalisierenden Störungsbildern (Aggression, Impulskontrolle, antisoziale Persönlichkeitsstörung) assoziiert ist.
Die Serotoninbildung wird erhöht durch
Die Serotoninbildung wird verringert durch
AD(H)S ist vornehmlich dopaminerg, in zweiter Linie noradrenerg bedingt. Es besteht eine weitere, wenn auch geringere, Verbindung zum serotonergen System.
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