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Ergebnisse für "Medikamente%Schizophrenie"

Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS

Nikotin als Medikament bei ADHS

3. Nikotin / Rauchen verringert Dopaminabbau

Tabakrauch enthält signifikante Mengen an MAO-Inhibitoren. MAO baut Dopamin ab. MAO-Inhibitoren hemmen somit den Dopaminabbau und erhöhen dadurch Dopamin.
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Nikotin als Medikament bei ADHS

4. Nikotin verändert Cortisolantwort

Nikotin (als Pflaster wie durch Rauchen bei Rauchern) erhöhte in einer Untersuchung die Cortisolantwort auf akuten Stress. Eine andere sehr kleine Untersuchung fand bei Rauchern eine verringerte Cortisolantwort auf akuten Stress. Unter Annahme einer erhöhten Cortisolantwort könnte Nikotin bei ADHS-HI-Betroffenen (die eine abgeflachte Cortisolantwort auf Stress haben, weshalb die HPA-Achse nach Stress nicht ausreichend herabgeregelt wird) eine bessere Wirkung haben als bei ADHS-I (die eine überhöhte Cortisolantwort auf akuten Stress haben), unter Annahme einer verringerten Cortisolantwort wäre es umgekehrt.
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Nikotin als Medikament bei ADHS

6. Rauchen verschleiert ADHS-Symptomatik

Rauchen als Selbstmedikation erhöht den Dopaminspiegel – wenn auch immer nur kurzfristig. Es verringert weiter Stresssymptomatik und Gereiztheit. ADHS-Betroffene rauchen etwa doppelt so häufig wie Nichtbetroffene. Rauchen kann daher die Diagnose von ADHS erschweren. Eine Untersuchung der emotionalen Dysregulation bei ADHS-betroffenen Rauchern fand keine Unterschiede zwischen denjenigen, die wie gewohnt rauchten und denjenigen, die 24 Stunden auf Rauchen verzichtet hatten. Eine intranasale Nikotinapplikation bei nikotin-naiven Jugendlichen mit und ohne ADHS zeigte, dass ADHS-Betroffene auf Nikotin mit einer größeren Benommenheit (Dizziness) reagieren und die Wirkung angenehmer empfanden als gesunde Kontrollprobanden. Die ADHS-Betroffenen wählten daraufhin häufiger eine Nikotinzufuhr…
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Nikotin als Medikament bei ADHS

8. Rauchen adressiert MAO

Rauchen wird als Hemmer der Monoaminoxidase betrachtet. Monoaminoxidase baut Dopamin, Noradrenalin und Serotonin ab. Rauchen erhöht damit mittelbar Dopamin. Die Wirkung ist nicht unmittelbar an Nikotin gekoppelt, sondern wohl an andere Inhaltsstoffe von Tabakrauch. Selbstdrehtabak scheint mehr MAO-Inhibitoren zu enthalten als Fertigzigaretten. Geschmacksstoffe und Menthol in Zigaretten scheinen Dopamin auszuschütten. In Deutschland ist Menthol in Tabakprodukten nicht mehr erlaubt.
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Nikotin als Medikament bei ADHS

9. Nikotin wirkt altersabhängig

Nikotinexposition in der Jugend reguliert dosisabhängig die AMPA-GluR2/3-Untereinheiten des Acetylcholin-Rezeptors im Striatum herunter. Dies deutet auf eine verringerte Neuroplastizität im Erwachsenenalter hin. Nikotinexposition im Erwachsenenalter reguliert dosisabhängig die AMPA-GluR2/3-Untereinheiten im Striatum herauf.
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Nikotin als Medikament bei ADHS

10. Nikotinmedikamente bei ADHS

10.1. Nikotin bei ADHS 15 nicht rauchende junge Erwachsene mit ADHS-C erhielten Nikotin (7 mg Pflaster für 45 Minuten) oder Placebo. 3 Probanden zeigten Nebenwirkungen. Bei den übrigen 12 Probanden verbesserte Nikotin die Stoppsignal-Reaktionszeit signifikant. Die SSRT wurde verbessert, ohne dass sich die GO-Reaktionszeit oder die Genauigkeit änderte. Nikotin erhöhte tendenziell die Toleranz für Verzögerungen und verbesserte das Wiedererkennungsgedächtnis. 62 männliche Nichtraucher wurden nach ihren Aufmerksamkeitswerten in zwei Gruppen aufgeteilt und erhielten ein 7 mg Nikotinpflaster (6 Stunden) oder Placebo. Nikotin bewirkte: in der Gruppe mit geringerer Aufmerksamkeit: klassische Stroop-Aufgabe keine signifikanten Arzneimittel- oder Gruppenunterschiede…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

15. Ausscheidung: Renaler Blutfluss

Da Amphetamin über die Nieren ausgeschieden wird, spielt neben der Gesamtdosis auch der renale Blutfluss eine zwar geringe, aber messbare Rolle für die Wirkungsdauer. Eine weitere Folge davon ist, dass sich der Amphetamin-Blutspiegel langsamer verändert und weniger anfällig für Rebound ist als bei Methylphenidat, Die glomeruläre Filtrationsrate verringert sich ab dem 40. Lebensjahr im Schnitt um 8 ml/min/1,73 m²/Dekade (0,1 ml/s/m²/Dekade). Es bestehen erhebliche individuelle Unterschiede. Die Serumkreatininspiegel bleiben im Alter trotz Abnahme der glomerulären Filtrationsrate oft im Normbereich, aufgrund verringerter Muskelmasse und verringerter körperlicher Aktivität, sodass der Serumkreatininspiegel im Alter…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

2. Dosishöhe

Innerhalb einer Person wirken höhere Dosen von Amphetamin länger. Die Wirkdauer von Methylphenidat-Präparaten ist dagegen dosisunabhängig.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

4. Dünndarm

4.1. Dünndarm-Länge Bei Kindern ist der Dünndarm verkürzt, sodass eine verringerte Aufnahme durch den Dünndarm erfolgt. 4.2. Dünndarm-Passage-Geschwindigkeit “Bei Arzneimitteln, die eingenommen werden, stellt die Passagezeit durch Magen und Dünndarm eine natürliche Obergrenze für die Wirkstofffreisetzung dar: Wenn die Tablette den Dünndarm verlassen hat, kann nichts mehr aufgenommen werden, die Freisetzung ist dadurch auf einen Zeitraum von etwa 8-10 Stunden begrenzt.” Individuell kann sich diese Zeit unterscheiden, wie sich die Geschwindigkeit der Darmpassage unterscheidet. Dies dürfte der Grund sein, warum es vereinzelt Superschnellverstoffwechsler sind, die von einer Wirkdauer von Medikinet von 1 bis 2…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

5. Säurehaushalt

pH-Wert kann - in Abhängigkeit von der Dauer der Säureaussetzung - beeinflussen: Löslichkeit von Wirkstoffen Stabilität von Wirkstoffen Der übliche pH-Wert im Magen beträgt: nüchtern pH 1–2 bei Nahrungsaufnahme ansteigend je nach Art und Menge auf bis zu pH 5–6 danach Rückgang auf Ausgangswert Der ph-Wert hat eine Spanne von 0 bis 14. Ein niederiger pH-Wert (7) steht für sauer, ein hoher Wert für basisch. Überschüssige Säuren werden durch Puffersys­teme abgefangen, über die Atmung und die Nieren aus­ge­schieden Lebensmittel mit hohem Anteil an tierischem Eiweiß bilden als Stoffwechselendprodukte Säuren: Z.B. Fleisch, Fisch, Käse, Eier Pflanzliche…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

7. Körperliche Betätigung / Sport

Einzelne Betroffene berichten, dass intensiver Sport die Wirkdauer von Stimulanzien um bis zu 40 % verkürzen kann.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

9. Alkohol

Alkohol kann den Amphetaminspiegel erhöhen.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

10. Zyklus

Der weibliche Zyklus beeinflusst den Dopaminspiegel. Östrogen beeinflusst COMT, welches im PFC Dopamin abbaut. Betroffene mit bestimmten COMT-Genvarianten sind besonders anfällig. Je nach Zyklusphase kann die erforderliche Stimulanziendosis schwanken. Bei der Eindosierung von Stimulanzien sollten Frauen unbedingt einen entsprechenden Beobachtungsbogen führen, um Zyklusschwankungen und Medikamentenwirkung zu erfassen. Nur so wird erkennbar, ob in bestimmten Zyklusphasen die Medikamentendosis verändert werden muss. Die Eindosierungshilfetabelle, die im Downloadbereich des adhs-forum.adxs.org kostenlos zur Verfügung steht, erleichtert die Erfassung von Medikamenteneinnahme, Symptomentwicklung und Zyklus.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

11. Leberfunktion

11.1. Alter Die hepatische Metabolisierung kann sich im Alter verlangsamen, unter anderem durch eine schlechtere Durchblutung der Leber. Ein verringerter CYP-Metabolismus im Alter ist für folgende Psychopharmaka bekannt: Alprazolam (nur Männer) Chlordiazepoxid Desipramin (nur Männer) Diazepam Imipramin Nortriptylin Trazodon Triazolam (nur Männer) Der Abbau verringert sich im Schnitt um 30 bis 40 %, jedoch individuell so unterschiedlich, dass wie bei der Eindosierung jeder Einzelfall zu betrachten ist. 11.2. Krankheiten Erkrankungen der Leber können die Leberfunktionalität (stark) einschränken. Eine verringerte Eiweißsynthese in der Leber verringert automatisch die Plasmaproteinbindung, was den Abbau von Stoffen durch die Enzyme in der Leber…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

13. Blut-Hirn-Schranke: Übertritt ins Gehirn

Durch die Blut-Hirn-Schranke werden Blutgefäße im Gehirn sehr dicht gegen unkontrollierten Austausch von Stoffen in das Gehirn abgeschlossen. Es sollen möglichst nur ein kontrollierter Austausch über Transporter und Vesikel erfolgen. Die Blut-Hirn-Schranke umfasst eine Reihe von physiologischen Eigenschaften, die in den Endothelialzellen des Gehirns im Vergleich zu denen im Körper entweder induziert (Tight Junctions, Transporter, Stoffwechselenzyme) oder gehemmt (Transzytose, LAM) werden müssen. Eine grundlegende Einführung zur Blut-Hirn-Schranke in deutscher Sprache findet sich unter Psysiologie.cc, in englischer Sprache bei Daneman, Prat. Beispiel: P-Glykoprotein (MDR1-Gen): kontrolliert den Transfer von Arzneistoffen in das Gehirn…