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Cannabinoide

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Endocannabinoide, also vom Körper selbst hergestellte Cannabinoide, wirken als Neurotransmitter. Der Cannabinoid-1-Rezeptor (CB1R) steht in engem Zusammenhang mit den ADHS-Symptomen Hyperaktivität und Impulsivität. CB2R ist eng mit dem Immunsystem verbunden.
Das Endocannabinoidsystem wurde erst 1992 entdeckt.12

1. Cannabinoide

Die bekanntesten (Phyto-)Cannabinoide sind

  • Δ9-Tetrahydrocannabinol (Δ9-THC, aus der Hanfpflanze)
  • Cannabidiol (CBD, Hanf)
    • CBD verringerte den Blutdruck in SHR nicht3
    • CBD verringerte depressives Verhalten und Gedächtnisprobleme bei isoliert gehaltenen Mäusen, verringerte Angst nicht in isoliert gehaltenen Mäusen und erhöhte Angst sogar bei Kontrolltieren4

Hanf enthält daneben noch zahlreiche weitere Cannabinoide. Auch andere Pflanzen enthalten Cannabinoide:

  • Yangonin aus der Kavapflanze (Piper methysticum)
    • CB1R-Agonist5
  • diverse Catechine aus der Teepflanze (Camellia sinensis)
    • CB1R-Agonist6

Der Körper stellt selbst Cannabinoide (Endocannabinoide) her:

  • N-Arachidonoylethanolamin (Anandamid, AEA)
    • Ethanolaminderivat der Arachidonsäure, kommt in großen Mengen im ZNS vor
    • bindet als Partialagonist an den CB1R und CB2R, sowie daneben schwach an den TRPV1-Rezeptor.7
    • Abbau durch FAAH (N-arachidonoylethanolamin amidohydrolase)7
    • Bei ADHS wie bei Asthma ist FAAH verringert
    • Bei ADHS ist AEA erhöht8
    • AEA verringerte Blutdruck in SHR91011, nicht aber in Ratten ohne Bluthochdruck12
    • Verringerter AEA-Abbau (durch einen FAAH-Inhibitor) normalisierte Blutdruck in SHR1314
    • AEA verursachte Bradykardie (Herzrasen) nur in SHR12
    • AEA verringert hyperaktives Verhalten15 in SHR1617
    • Ein AEA-Aufnahmehemmer (und AEA-Abbauhemmer normalisierte die Beeinträchtigung der kontextuellen Angstkonditionierung der SHR18
    • verringert endokrine Stressreaktionen der HPA-Achse19
    • AEA (ebenso wie das Endocannabinoid-ähnliche Oleoylethanolamid, OEA) verringerte die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, erhöhte also deren Widerstand, via CB2R (in Astrozyten), TRPV1-Rezeptor, Calcitonin-Gen-reguliertes-Peptid-Rezeptor (CGRP) (nur Anandamid) und PPARα-Rezeptor (nur OEA)20
    • AEA kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Dadurch könnte Blut-AEA ein Reservoir für das Gehirn sein und Blut-AEA-Mangel oder Überschuss könnte ein ähnliches Ungleichgewicht des AEA-Spiegels im Gehirn aufrechterhalten, wie es bei Huntington, Parkinson, Multipler Sklerose, ADHS, Schizophrenie, Depression und Kopfschmerzen nachgewiesen wurde.7
  • 2-Arachidonylglycerol (2-AG)
    • CB1R- und CB2R-Agonist21
    • 170-fache Menge im Gehirn im Vergleich zu AEA22
      • im Striatum jedoch nicht vorhanden22
    • induzierte angstähnliche Reaktionen durch die Aktivierung von CB1Rs und CB2Rs im dorsolateralen periaquäduktalen Grau.23
    • Abbau durch FAAH (N-arachidonoylethanolamin amidohydrolase)7
    • 2-Arachidonoylglycerin zeigte (ebenso wie Noladinether und Oleamid) keinen Einfluss auf die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke20
  • N-Arachidonoyldopamin
    • N-Arachidonoyl-Dopamin erhöhte die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke durch einen zytotoxischen Mechanismus20
  • γ-Linolenoylethanolamid
  • Docosatetraenoylethanolamid
  • 2-Arachidonylglycerylether (Noladin ether)
  • O-Arachidonylethanolamid (Virodhamin)
    • partieller CB1R-Antagonist24

Endocannabinoide binden als Neurotransmitter an Cannabinoid-Rezeptoren:25
Dabei wirken Endocannabinoide nicht wie andere Neurotransmitter von der Präsynapse auf die Postsynapse, sondern werden von der Postsynapse des nachgeschalteten Neurons ausgeschüttet und binden an CB1R auf Prä-Synapse vorgeschalteter gabaerger und glutamaterger26 Neuronen. Die präsynaptische Nervenzelle verringert oder stoppt darauf die GABA-26 oder Glutamat-Freisetzung, was die Erregung verringert. Hält die Aktivierung der Cannabinoid-Rezeptoren jedoch länger an, und erfasst sie eine hohe Anzahl von Neuronen (z.B. bei der Drogeneinnahme) beendet dies auch die GABA-Signalisierung. Da GABA dämpfend wirkt, steigt das Aktivierungsniveau wieder an und die erregenden Prozesse nehmen wieder zu.2721

2. Cannabinoidrezeptoren

Mit CB1R und CB2R gibt es zwei Cannabinoid-Rezeptoren.28 Vereinzelt wird CB3R als dritter Cannabinoid-Rezeptor genannt.

2.1. CB1-Rezeptor (CB1R)

Die psychoaktiven Wirkungen von Cannabis im Gehirn werden durch Bindung seines Hauptbestandteils ∆9-Tetrahydrocannabinol (THC) an CB1R vermittelt.29 Selektive CB1R-Antagonisten lösen bei cannabinoidabhängigen Tieren ein Entzugssyndrom aus.293031

Der CB1R (Cannabinoid-1-Rezeptor) ist in vielen Organen vorhanden, zuweilen in niedriger Konzentration.
Er ist einer der häufigsten Rezeptoren des Gehirns. CB1R findet sich in:29

  • Kortex
  • Hippocampus
  • Amygdala
  • den Basalganglienausflussbahnen
  • Cerebellum
  • Nucleus acvcumbens32
  • VTA32

CB1R nehmen in der Jugend kontinuierlich zu, bis zu einem Maximum in der Pubertät. Danach verringert sich die CB1R-Anzahl wieder.27

CB1R ist beteiligt an der Regulierung von:

  • Koordination von Bewegungen33
  • räumliche Orientierung33
  • Sinneswahrnehmung (Geschmack, Geruch, Tastsinn, Gehör)
  • Appetit
    • Der CB1R-Antagonist Rimonabant beeinträchtigte die Wirkung von Appetitanregern (Kokain, Morphin und Nahrung) und verringerte das Interesse an Saccharose, Bier und Alkohol34
    • Von THC-Konsum wird häufig eine appetitanregende Wirkung berichtet
  • geistige Leistungsfähigkeit
  • Motivation33
  • Schmerz35
    • Diclofenac hemmt Schmerzen über CB1R, GPR55-Rezeptoren und Mu-Opioid-Rezeptoren von mPFC und ventrolateralem periaquäduktalen Grau im Hirnstamm36
    • Systemisch verabreichte Cannabinoide wirken schmerzlindernd über CB1R (nicht aber über CB2R) mittels spinalen 5-HT7- und 5-HT(2A)-Rezeptoren37
    • Kopfschmerzen gehen mit erhöhten FAAH- und AMT-Spiegeln (bei Frauen) und verringerten AEA-Spiegeln einher7
  • Hemmung einer überhöhten Signalweitergabe durch Neurotransmitter.
  • HPA-Achse / Stress
    • Eine Störung des CB1R-Gens (CNR1) bewirkte eine Hyperaktivität der HPA-Achse38
    • Endogene Cannabinoide scheinen die HPA-Achse über CB1R im Gehirn zu hemmen
    • Anandamid
      • senkt den Corticosteronspiegels bei gestressten Tieren39
      • verringert die endokrine Stressreaktion der HPA-Achse19
      • hemmt neuropathische Schmerzen bei Injektion in den Hippocampus40
      • hemmt depressive Symptome via CB2R35
    • Endogene Cannabinoide hemmen die basale und unterdrücken die stressinduzierte Aktivität der HPA-Achse via Hypothalamus, der Hypophyse und Nebennierenrinde. Die Stimulation der zentralen Cannabinoidrezeptoren führt zu einer Aktivierung des Sympathikus39
    • Eine Aktivierung der peripheren CB1R hemmt die Noradrenalinausschüttung aus den sympathischen Terminals und die Adrenalinausschüttung aus den Nebennieren39
    • Endogene CB1R-Agonisten wirken angstlindernd und verhindern das Auftreten pathologischer Angstzustände39
    • CB1R beeinflussen möglicherweise nicht die Adaption an täglichen chronischen Stress41
    • CB1R vermittelt die schnelle Herunterregulierung der HPA-Achse durch GR-Agonisten (endokrine Feedbackschleife), hier durch Dexamethason4243 CB1R-Antagonisten unterbinden die Herabregulierung.
    • Der CB1R-Agonist WIN55,212-2 bei singulärem Stress in einem PSTD-Mausmodell44
      • intraperitoneal verhinderte die traumabedingten Veränderungen in der Konditionierung der hemmenden Vermeidung (IA) und der Extinktion, die akustische Startle-Response-Potenzierung (ASR) und die Hemmung der HPA-Achse
      • in die basolaterale Amygdala verhinderte die SPS-induzierten Veränderungen in IA und ASR.
      • Der CB1R-Antagonist AM251 in die basolaterale Amygdala blockierte die beschriebenen Wirkungen von WIN55,212-2

Aktivierte CB1-Rezeptoren:

  • hemmen GABA-Neuronen (signifikanten Hemmung der evozierten und der spontanen GABA-vermittelten synaptischen Ereignisse7.)
    • Folge: geringere Hemmung von Dopamin-Neuronen führt. Dadurch erhöhen Cannabinoide indirekt den Dopaminspiegel.
    • Die durch Stimulation des CB1R veränderte Empfindlichkeit der GABA-Synapsen bewirkte einer verstärkte GABA-Freisetzung. Dies deutet darauf hin, dass die CB1R wesentlich zur Regulierung der hemmenden Übertragung im Striatum beitragen.7
    • Der synthetische CB1R-Agonist HU210 bewirkte jedoch keine Verringerung der GABA-Übertragung im Striatum, sondern zu einer signifikanten Erhöhung der GABA-Freisetzung45
      • Entweder können CB1R unter bestimmten Umständen die Freisetzung von Transmittern begünstigen, oder HU210-vermittelt seine Effekte noch über andere Wege als CB1R.
  • hemmen eine Überaktivität der Schmerzregelung und wirken so schmerzlindernd
  • THC als CB1R-Agonist wirkt Dopamin erhöhend im Nucleus accumbens. Adenosin A2A-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Koffein) wirken dem entgegen.46

Da der CB1R im Hirnstamm, der Atmung und Herzkreislaufsystem reguliert, nicht vorhanden ist, soll eine Überdosis an THC nicht zu hiermit in Verbindung stehenden Todesfällen führen können.

THC verursacht eine Überstimulation der CB1R, was diese beeinträchtigt, ihren physiologischen Aufgaben nachzukommen, wie der Regulierung der Nahrungsaufnahme, des Stoffwechsels, der kognitiven Prozesse und des Vergnügens. Dies führt zu einer Verringerung von Gedächtnisleistung und Motivation sowie langfristig zur Abhängigkeit. In der Folge wird schwerer Langzeit-Cannabiskonsum mit einem erhöhten Risiko für psychische Störungen assoziiert, darunter Psychosen, Sucht, Depressionen, Suizidalität und Beeinträchtigung von Kognition und Motivation.29

Bei Epilepsie scheint ein Mangel an Cannabinoid-Rezeptoren zu einer Übererregung zu führen.27
Huntington geht mit einem schweren Verlust von CB1R einher.7
Parkinson (zerstörte Dopamin-Neuronen) zeigt eine erhöhte CB1R-Expression in den Basalganglien474849 sowie erhöhte Anandamid-Spiegel50.Bei ADHS sind Anandamid-Spiegel ebenfalls erhöht, was allerdings aus einem veränderten Anandamid-Abbau resultieren soll.51 DAT-KO-Mäuse zeigen dagegen massiv verringerte Anandamid-Spiegel, was darauf hindeutet, dass Anadamid vom Dopaminspiegel beeinflusst wird.52
Unserer Ansicht nach könnte die erhöhte CB1R-Expression rein theoretisch eine neurophysiologische Erklärung für die Verringerung des Suchtrisikos durch Stimulanzien bei ADHS sein, da diese Dopamin erhöhen. Dagegen spricht allerdings, dass bei Parkinson kein erhöhtes Risiko einer THC-Sucht bekannt ist.

Anandamid bindet als Partialagonist an den CB1R, sowie daneben an den TRPV1-Rezeptor.7
Yangonin (aus Kava) und diverse Catechine aus der Teepflanze (Camellia sinensis) binden als Agonisten an CB1R.56

Omega 3 soll CB1R erhöhen.53

2.2. CB2-Rezeptor (CB2R)

Der CB2R (Cannabinoid-2-Rezeptor) ist weniger häufig im Gehirn zu finden als der CB1R35 und vornehmlich mit dem Immunsystem verbunden.
CB2R ist auch in die Schmerzregulation involviert und die CB2-Anzahl erhöht sich bei neuropathischen und entzündlichen Schmerzen.35
Die Symptome von Angst und Depression werden durch CB1R- und CB2R-Signale vermittelt.
Periphere Mastzellen besitzen CB2-Rezeptoren. Palmitoylethanolamid, nicht aber Anandamid, hemmt via CB2R die Aktivität von Mastzellen.54

Fehlfunktionen der Endocannabinoid-Signalübertragung im Gehirn scheinen durch Elemente des peripheren Endocannabinoidsystems widergespiegelt zu werden. Möglicherweise lassen sich durch Blut-Endocannabinoide (z.B. Anandamid) neurologische Erkrankungen diagnostizieren und behandeln.7
Anandamid kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Dadurch könnte Blut-AEA ein Reservoir für das Gehirn sein und Blut-AEA-Mangel oder Überschuss könnte ein ähnliches Ungleichgewicht des AEA-Spiegels im Gehirn aufrechterhalten, wie es bei Huntington, Parkinson, Multipler Sklerose, ADHS, Schizophrenie, Depression und Kopfschmerzen nachgewiesen wurde.7
Bei MS mit schubförmigem Verlauf war AEA (nicht aber 2-AG) im Liquor erhöht. Zugleich war AEA in den peripheren Lymphozyten erhöht, was auf erhöhter Synthese und verringertem Abbau resultierte. Eine erhöhte AEA-Synthese, ein verringerter AEA-Abbau und erhöhte AEA-Konzentrationen wurden auch im Gehirn von MS-Modell-Mäusen bei akuten MS-Schüben festgestellt.55
Echinacin enthält N-Isobutylamide, die als potente Cannabinoidmimetika an periphere CB2R auf Immunzellen binden, nicht aber an CB1R im ZNS.56
Verschiedene Gewürzpflanzen enthalten Beta-Caryophyllen, die an CB2R binden.57

2.3. CB3-Rezeptor?

Neben CB1R und CB2R wurde zuweilen GPR55 als CB3R bezeichnet.7 GPR55 habe jedoch zu geringe Übereinstimmung mit CB1R und CB2R um als CB-Rezeptor gelten zu können.34

Mehr zum Thema Medizinisches Cannabis als Medikament bei ADHS unter Medizinisches Cannabis bei ADHS

3. Cannabinoidtransporter

Der Cannabinoid-Membrantransporter nimmt Cannabinoide wieder in die Nervenzelle auf. Danach hydrolysieren die Endocannabinoide sofort.58

4. Cannabinoidmedikamente

Seit April 2024 unterliegt medizinisches Cannabis wie Sativex (das Nabiximols enthält, was aus Hanf gewonnen wird) in Deutschland nicht mehr dem Betäubungsmittelgesetz. Vollsynthetische Cannabinoide wie Nabilon unterliegen weiter dem BtmG.59

Nabiximols scheint bei Ticstörungen, insbesondere bei solchen als ADHS-Komorbidität, hilfreich zu sein.60

4.1. CB1R-Antagonisten

Der CB1R-Antagonist Rimonabant (Acomplia) wurde 2006 in Europa zur Behandlung von Adipositas und anderen Stoffwechselkrankheiten zugelassen.
2008 wurde die Zulassung wegen Selbstmorden und Depressionen als Nebenwirkungen bei gefährdeten Personen ausgesetzt.34 Das Medikament wurde daraufhin vom Markt genommen.
Wegen des erhöhten Suizidrisikos wurde Rimonabant in den USA nicht zugelassen.

Dronabinol (Marinol) ist ein synthetisches THC. Es ist in Europa als Betäubungsmittel zugelassen.

4.2. Cannabidiol, CBD

CBD wird in verschiedenen Formen als Medikament getestet. Im Gegensatz zu THC wirkt es nicht psychoaktiv.
In Mäusen reduzierte injiziertes CBD Angstverhalten, insbesondere bei Männchen.61
Bei Mäusen mit einer gezielten Gendeletion eines spannungsabhängigen Kaliumkanals, Kv1.3, reduzierte es auch ADHS-Symptome.61

4.3. Wiederaufnahmehemmer

Cannaboniod-Woederaufnahmehemmer sind unter anderen

  • AM4046263
    • aktiver Metabolit von Paracetamol
    • schmerzhemmend
  • AM117264
  • Guineensin65
  • Linvanil63
  • LY-21832406667
  • O-2093, O-2247, O-2248, O-3246, O-326268
  • OMDM-2
    • verringerte soziale Isolation69
  • Olvanil70
  • RX-055
  • SYT-510
  • UCM-707
  • VDM-11
  • WOBE4377172

4.4. Abbauhemmer: FAAH-Inhibitoren

Synthetische FAAH-Inhibitoren zeigten massive bis tödliche Nebenwirkungen, insbesondere bei Langzeiteinnahme, wie Beeinträchtigungen der kognitiven und motorischen Funktionen und erhöhtes Psychoserisiko73
(angegebene Quellen waren für uns indes nicht verifizierbar). Die Erprobung des synthetischen FAAH-Hemmers BIA 10-2474 am Menschen zeigte bei einer Einmalgabe bei 86 Probanden keine Nebenwirkungen. In einer folgenden Phase einer täglichen oralen Gabe wurde jedoch ein Proband nach wenigen Tagen ins Krankenhaus eingeliefert und starb kurz darauf durch Hirntod, 4 von 5 weiteren Probanden erlitten im Gehirn schwere Blutungen und absterbendes Gewebe mit vermutlich irreversiblen Beeinträchtigungen.74
Auch wenn es sich dabei um ein sehr seltenes Unglück in einer Phase 1-Studie handelt, sollte es eine deutliche Warnung davor sein, mit nicht erprobten Substanzen Selbstversuche zu betreiben.

Organophosphate hemmen FAAH, das den CB1R- und CB2R-Agonisten Anandamid (AEA) abbaut und führen bei Mäusen zu ADHS-Symptomen. Eine überstarke FAAH-Hemmung erhöht AEA so stark, dass es neurotoxisch wirkt.75
Biologische FAAH sollen diese Nebenwirkungen nicht aufweisen.73

5. Cannaboidsystem und ADHS

5.1. CB1R und Dopamin

Das Cannabinoid THC erhöht den Dopaminspiegel im Gehirn indirekt. THC wirkt nicht direkt auf Dopamin-Neuronen, sondern auf das Cannabinoid-System. Cannabinoidrezeptoren finden sich in vielen Hirnarealen, die Dopaminneuronen haben. Dopaminneuronen selbst haben keine Cannabinoidrezeptoren. Dopaminneuronen werden jedoch durch GABA-Neuronen, die wiederum Cannabinoidrezeptoren haben, inhibiert.
THC aktiviert CB1R auf GABA-Neuronen, die die GABA-Neuronen inaktivieren. Damit sind die GABA-Neuronen, die die Dopaminneuronen hemmen, deaktiviert. Die Dopaminneuronen sind dadurch weniger inhibiert und somit aktiver.767778
THC als CB1R-Agonist wirkt Dopamin erhöhend im Nucleus accumbens. Adenosin A2A-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Koffein) wirken dem entgegen.46
Eine Vorbehandlung mit dem Cannabinoid-Antagonisten Rimonabant (SR141716A) verstärkte die durch Dopamin-Agonisten induzierte lokomotorische Aktivierung.2279, während CB1R-Antagonisten alleine keine Aktivierung bewirkten.
Cannabinoid-Agonisten hemmten die Wirkung von Kokain.80
Dies deutet darauf hin, dass CB1R inhibitorisch auf motorische Aktivität wirkt.
Vor diesem Hintergrund erscheint es schlüssig, dass ein verringertes CB1R-Niveau mit Hyperaktivität und Impulsivität korreliert.32

Zum Unterschied zwischen Medikamenten und Drogen siehe ⇒ Medikamente und Drogen – der Unterschied.

Anandamid verringert die Aktivität des DAT.51

5.2. CB1-Rezeptor und Impulsivität

Bei SHR (dem Haupt-Modelltier für ADHS) fanden sich verringerte CB1R. Ein CB1R-Agonist verringerte bei Ihnen zugleich die Wahlimpulsivität (Delay aversion).32
Eine andere Studie fand dagegen, dass ein CB1R-Antagonist Wahlimpulsivität verringerte, während ein CB1R-Agonist diese erhöhte.81
THC, ein CB1R-Agonist, erhöhte manche, aber nicht alle Formen von Impulsivität bei Menschen.82
Der CB1R-Antagonist Rimonabant (SR141716A) verringerte Handlungsimpulsivität in Ratten, der Agonist WIN55,212-2 verschlechterte sie nur leicht und beeinflusste die Wahlimpulsivität nicht.83

5.3. Hemmung der Reizüberflutung

Endocannabinoide (körpereigene Cannabinoide) wirken auf die CB1R und bewirken dadurch unter anderem einen Schutz vor Reizüberflutung.27

5.4. Anandamidspiegel bei ADHS erhöht

Bei Kindern mit ADHS fand sich in peripheren mononuklearen Blutkörperchen ein erhöhter AEA-Spiegel durch einen verringerten AEA-Abbau durch FAAH. Die AEA-Synthetase NAPEPLD war unverändert.847 Eine weitere Studie fand ebenfalls erhöhte AEA-Spiegel bei Kindern mit ADHS.85
Eine FAAH-Hemmung ließ sich im Striatum der Maus durch Stimulierung von D2-Dopaminrezeptoren, nicht aber von D1R, replizieren. Der D2R-/D3R-/D4R-Agonist Quinpirol erhöhte Ananadamid im dorsalen Striatum um das 8-fache und zugleich die motorische Hyperaktivität.22

Der FAAH-Mangel bei ADHS veränderte im Striatum selektiv die synaptische Glutamat-Übertragung, nicht aber die von GABA. Dies könnte darauf hindeuten, dass die ADHS-Symptome zumindest teilweise auf einer differenzierten Fehlregulierung der erregenden und hemmenden synaptischen Übertragung im Striatum beruhen könnten.7

Organophosphate verringern FAAH und verursachen dadurch ADHS-Symptome bei Mäusen.8675

Der Endocannabinoid-Wiederaufnahmehemmer AM-404 verringerte ADHS-Symptome bei Mäusen.87

  • AM404 (N-Arachidonoylphenolamin) entsteht durch Deacetylierung von Paracetamol zu 4-Aminophenol (p-Aminophenol) in der Leber sowie nachfolgender Konjugation von 4-Aminophenol mit Arachidonsäure durch FAAH. AM-404 ist ein potenter Aktivator von TRPV1 und Transient Receptor Potential Ankyrin 1 (TRPA1) sowie ein schwacher Agonist von CB1R1 und CB2R. Die Aktivierung dieser Rezeptoren durch AM404 könnte die analgetischen Wirkungen vermitteln.88

Es fand sich keine Korrelation zwischen dem FAAH-Genpolymorphismus rs324420 (C385A) und ADHS.89

Eine Messung von AEA benötigt mit 12 ml84 eine recht große Menge Blut.7.

Eine pränatale Gabe des AEA-Wiederaufnahmehemmers AM-404 bei Naples-Ratten (einem ADHS-Modelltier) verringerte deren Hyperaktivität um 20 %.90
AEA war auch bei Ticstörung erhöht.91

Die Anandamid-Wiederaufnahmehemmer AM404 und VDM11 sowie der Fettsäureamidohydrolase-Inhibitor AA5HT dämpften die spontane Hyperlokomotion bei DAT-KO-Mäusen.52

5.5. 2-AG-Spiegel bei ADHS erhöht

2-AG in der Gehirnflüssigkeit korrelierte mit der Schwere der ADHS-Symptome.91

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