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Der Begriff “Vitamin D” ist ein Sammelbegriff für mehrere strukturell verwandte Secosteroide, z.B.:1
Cholecalciferol (inaktiv)
Ergocalciferol (inaktiv)
25-Hydroxyvitamin D (Calcidiol, aktiv)
1,25-Dihydroxyvitamin D (Calcitriol, aktiv)
Das im Körper und Gehirn wirksame Calcitrol (1,25(OH)2D3) wird aus 2 Vorstoffen gebildet. Während Vitamin D2 aus der Nahrung gewonnen wird, wird Vitamin D3 hauptsächlich in der Haut mittels UVB-Strahlung im Sonnenlicht aus 7-Dehydrocholesterin (7-DHC) gebildet.2 Vitamin D2 bzw. D3 werden in der Leber durch CYP27A1 (Sterol 27-Hydroxylase) zu 25-Hydroxyvitamin D2 [25(OH)D2] bzw. 25-Hydroxyvitamin D3 [25(OH)D3] hydroxyliert (Sammelbezeichnung: 25-Hydroxyvitamin D oder 25(OH)D). Diese werden in der Niere durch die zweite Hydroxylierung durch CYP27B1 (1, α-Hydroxylase) in 1,25-Dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3] (Calcitriol, im Folgenden vereinfachend D3 genannt) umgewandelt, das als Hormon wirksam ist.
Die aktiven Formen beider Verbindungen (D2 und D3) sind an der Regulierung der Expression von mehr als 900 Genen beteiligt.
1.1.1.1. Bildung von Vitamin D3 durch Sonnenlicht¶
Im Sommer werden durch ein Ganzkörper-Sonnenbad zwischen 10 und 14 Uhr binnen 15 bis 30 Minuten zwischen 10.000 und 20.000 i.E. D3 gebildet. Eine längere Besonnung bringt keine weiteren Vorteile mehr. Unter Berücksichtigung der individuellen Hautempfindlichkeit ist die Hälfte der Zeit, ab der sich bei ungeschützter Sonneneinstrahlung eine Hautrötung bildet, optimal. Diese sollte allerdings auch ungeschützt wahrgenommen werden, um die D3-Versorgung sicherzustellen. Bei Verwendung von Sonnencreme ab LSF 14 sowie im Winter wird mangels ausreichender Sonnenintensität keinerlei D3 mehr gebildet.3
Für eine ausreichende Vitamin-D-Bildung ohne Sonnenbrandrisiko sind folgende Zeiten hilfreich (hier: auf die Sonnenstrahlungsintensität in der Schweiz abgestimmt):4
sonniger Vor- oder Nachmittag (Mittagssonne meiden)
Über die Nahrung kann die von der DGE empfohlene Tagesdosis von 800 i.E. kaum aufgenommen werden. Erforderlich wären (alternativ):3
400 g Makrele
4 kg Schweineschnitzel
16 bis 20 Eier
20 Liter Vollmilch
10 kg Kalbsleber
10 kg Brie (mit 45 Prozent Fettanteil)
600 g Avocado
1 kg Shiitake-Pilze
In Deutschland wird durchschnittlich 80 bis 160 i.E. täglich durch die Nahrung aufgenommen. Folglich besteht zwischen November und April bei 60 % der Deutschen ein Vitamin D3-Mangel, bei Menschen mit dunkler Hautfarbe auch im Sommer.3 60 % der erwachsenen Deutschen haben einen D3-Spiegel unterhalb des Normwerts.5
1.1.2. Normwerte und Prävalenz von Vitamin D3 Mangel¶
Vitamin D3 Versorgungszustände werden anhand des Blutserumspiegels definiert: D3-Mangel: weniger als 10 ng/mL6 / weniger als 12 ng/mL7 / weniger als 20 ng/mL89 D3-Insuffizienz: zwischen 10 und 30 ng/ml (Kanadische Empfehlungen)6 / 12 bis 19 ng/mL7 / 20 bis 32 ng/mL8 / unter 28 ng/mL (Deutschland)10 D3-Normwerte: 20 bis 49 ng/mL (Deutschland)7 / 30 bis 90 ng/mL(Kanada)6 / 32 bis 64 ng/mL (Deutschland)10 / 33 bis 80 ng/mL8 / in sonnenreichen Ländern: 54 bis 90 ng/mL8 D3-Überschuss: ab 50 ng/mL 7 / mehr als 100 ng/mL8
400 iE/Tag (Säuglinge bis 12 Monate)11
400 IE/Tag ab 2. Lebensjahr12
600 IE/Tag für 1- bis 70-Jährige, 800 IE/Tag für die über 70-Jährigen. (USA, Kanada)9
800 IE/Tag (ab 1 Jahr )11. Manche D3-Experten halten diesen Wert für zu niedrig13, insbesondere in sonnenscheinarmen Zeiten (Deutschland: Oktober bis Mai)
Im Winter: 1.000 bis 2.000 IE10
Obergrenze für Erwachsene: 4.000 IE/Tag, entspricht einem durchschnittlichen Serum-25OHD-Spiegel von 50 ng/ml (USA, Kanada)9
Hypo- und Pseudohypoparathyreoidismus: 10.000 bis 200.000 IE10
Serum-Calciumkontrolle zur Dosisanpassung erforderlich.
Krebs (Gallenkrebs, Pankreaskrebs) 3.000 bis 5.000 IE/Tag oder 50.000 bis 100.000 IE alle 3 Monate10
Mangel / D3-Mangelprophylaxe 3.000 bis 5.000 IE/Tag oder 50.000 bis 100.000 IE alle 3 Monate18
60 % der erwachsenen Deutschen haben einen D3-Spiegel unterhalb des Normwerts.5
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-D3-Aufnahme in Europa liegt zwischen 33 % und 100 %.20 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 99,9 % (Frauen) und bei 98,9 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahren) 99,1 % (Frauen) und 91,4 % (Männer).
Eine Untersuchung aus weniger sonnenreichen Ländern zeigte, dass Depression aufgrund von D3-Mangel stark an die Sonneneinstrahlung in der jeweiligen Region gebunden ist:21
20 % der Bevölkerung in Alaska, 64. Breitengrad
12,5 % der Bevölkerung in New York, 41. Breitengrad
2,6 % der Bevölkerung in Florida, 28. Breitengrad
Eine D3-Gabe ist bei geringer Sonneneinstrahlung im Herbst/Winter empfehlenswert.
D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.
Vitamin D3 wird in verschiedenen Studien mit Veränderungen des Dopaminspiegels in Verbindung gebracht.
1.1.3.1.1. D3-Mangel in Schwangerschaft oder früher Entwicklung beeinträchtigt Dopaminsystem¶
Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt bewirkt dauerhafte Fehlentwicklungen des Gehirns, und dort insbesondere des dopaminergen Systems. Nagetiere, deren Mütter eine Vitamin-D-Mangel hatten, zeigten typische ADHS-Symptome.
Siehe hierzu ausführlich unter D3-Mangel in der Schwangerschaft im Beitrag Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen
Nagetiere, die im Erwachsenenalter von 4 Monaten Vitamin-D-Mangel erlitten, zeigten ebenfalls ADHS-Symptome:14
Hyperaktivität
Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Umweltveränderungen
Kognitive Beeinträchtigung
Defizite beim räumlichen Lernen
Glutamat und Glutamin verringert
GABA und Glycin erhöht
Vitamin-D-Mangel reduzierte GABA-Rezeptoren, Glutamatsynthetase 1 und GABA-Transmittersynthetase (GAD65 und GAD67). GABA und Glutmat regulieren Dopamin.14
Andere Studien untersuchen die dopaminergen Zusammenhänge zwischen Vitamin D3-Mangel und Parkinson22 oder Schizophrenie23, die beide ebenfalls auf Störungen des Dopaminsystems beruhen. Niedrige D3-Spiegel bei schwangeren Müttern korrrelierten mit einem erhöhten Schizophrenierisiko des Nachwuchses. Eine Vitamin-D-Ergänzungen während des ersten Lebensjahres in Nordfinnland verringerte insbesondere bei ≥2000 IE/Tag das Schizophrenie-Risiko im Alter von 31 Jahren, jedoch nur bei Männern.24
In sich entwickelnden Rattengehirnen tritt der Vitamin-D-Rezeptor bei E12 (Embryonaltag 12) auf. Dies ist genau der Zeitpunkt des Beginns der Entwicklung des dopaminergen Systems.1252627 D3 scheint die Differenzierung dopaminerger Neuronen auszulösen.28
Vitamin-D-Mangel beeinflusst
Dopamin-Neuronen im Mittelhirn und ihre Zielneuronen im Striatum exprimieren Vitamin-D3-Rezeptoren34
Akute D3-Gabe führte bei naiven Mäusen zu transkriptionellen Veränderungen von Dopamin-verwandten Genen in diesen Regionen
Akute D3-Gabe verstärkte die Amphetamin-induzierte Dopamin-Freisetzung sowohl bei naiven Mäusen als auch bei Ratten und erhöhte die Bewegungsaktivität nach akuter Amphetamin-Behandlung (2,5 mg/kg, i.p.)
D3 erhöhte in vitro die Differenzierung von DA-Neuronen:26
N-Cadherin-Expression351
N-Cadherin spielt eine Rolle bei der Differenzierung dopaminerger Zellen
in VDR-exprimierenden Neuroblastomen erhöht
im embryonalen Mesencephalon verringert
Vitamin D schwächte durch starken Dopaminmangel im Striatum induzierte Verhaltensdefizite, Dopamin-Dysmetabolismus, oxidativen Stress und Neuroentzündungen bei Mäusen ab36 und schützte dopaminerge Nervenzellen vor Entzündungen und oxidativem Stress bei Ratten mit starkem Dopamindefizit im Striatum.37
Eine tägliche Gabe von 2000 UI D3 erhöhte den Serum-Dopaminspiegel bei ADHS-Betroffenen.38Da Dopamin im Blut die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, hat der Serumdopaminanstieg jedoch keine Wirkung auf den Dopaminmangel im Gehirn.
Eine regelmäßige Vitamin-D-Behandlung kann bei Ratten, die chronischem mildem Stress ausgesetzt sind, was Depressionssymptome hervorruft, die Anhedonie-ähnlichen Symptome verbessern, ähnlich wie das Antidepressivum Fluoxetin. Dies erfolgt vermutlich mittels Regulierung der Wirkung von Dopamin-bezogenen Wirkungen im Nucleus accumbens.39
Bei Gabe von Amphetamin (0,3 mg/kg) erhöhte eine zusätzliche Gabe von aktivem Calcitriol (1,5 μg am Abend vor dem Versuchstag und 1,5 μg am Morgen des Versuchstages) die DRD2 und DRD3-Rezeptorverfügbarkeit im ventralen Striatum, im dorsalen Putamen, in der Substantia nigra und im dorsalen Caudat. Dies deutet auf eine translationale Unterstützung durch Vitamin D auf den dopaminergen Tonus hin.40
Neurogenese in der Gehirnentwicklung45
Siehe hierzu die Studien zur Risikoerhöhung von ADHS und ADS beim Nachwuchs durch verringerte D3-Spiegel der Mutter in der Schwangerschaft.
D3-Rezeptoren werden nahezu ubiquitär exprimiert. Fast alle Zellen reagieren auf D3. Etwa 3 % des Genoms von Mäusen und Menschen werden direkt und/oder indirekt durch das endokrine System von Vitamin D reguliert.56
Ein Verlust von VDR im Darmepithel führt zu einem Anstieg der Butyrat produzierenden Bakterien bei Darmentzündungen.60
VDR-KO-Mäuse mit einer VDR-Deletion in Immunzellen zeigten eine signifikante Herabregulierung von Chinolinat- und Tocopherol-Stoffwechselprodukten und einen Anstieg von Nicotinamid . Chinolinat wirkt als Neurotoxin, pro-inflammatorischer Mediator und prooxidatives Molekül. Diese Veränderungen deuten auf eine mögliche Rolle von VDR in der Neurophysiologie hin.61
Für eine VDR-Genvariante (IVS8 − 10 G>A an Intron8) wurde eine Assoziation mit ADHS berichtet.62
Die gesamte Darstellung zum Thema Vitamin D3 außerhalb dieses Abschnitts bezieht sich auf die Wirkung von D3 am VDR.
Vitamin D bindet weiter an das membranassoziierte 1,25D3-Steroidbindungsprotein (1,25D3-MARRS), das auch als Proteindisulfidisomerase A3 (PDIA3) fungiert. Seine Aktivierung bewirkt eine schnelle zelluläre Reaktion.1
PDIA3 (1,25D3-MARRS) scheint bei Ratten der wichtigste D3-Rezeptor im Gehirn zu sein, insbesondere in63
Neuronen
Astrozyten
Endothelzellen
PDIA3 (1,25D3-MARRS) bewirkte
neuroprotektive Wirkungen gegen Infektionen (durch Prionen)64 oder toxische Medikamente wie METH65 beim Menschen
BDNF-Expression erhöht
phosphoryliertes cAMP-Response-Element-bindendes Protein (pCREB) Expression erhöht
D3 wird mittels CYP24A1 in der Niere zu 24,25-Dihydroxyvitamin D3 [24,25(OH)2D3] abgebaut und dann aus dem Körper ausgeschieden.14
Bestimmte Medikamente können den Abbau von D3 verstärken:1
Immunsuppressiva
Glukokortikoide
Antiepileptika
Antimykotika
antiretrovirale Medikamente
Die Halbwertszeit von D3 beträgt 1 bis 2 Monate17, weshalb eine Winterdepression als D3-Mangelzustand in der DACH-Region in der Regel erst ab Dezember bis Mai auftritt.
Nagetiere ohne Vitamin-D-Mangel, die eine zusätzliche Vitamin D-Supplementation erhielten, zeigten:14
Verbesserte kognitive Funktionen im Alter
Verbesserte Lernfähigkeit im Alter
Verbessertes Sozialverhalten bei NS-PTEN-Knockout-Mäusen
Erhöhte späte Neurogenese im Hippocampus.
Verringertes Niveau von pS6 und pAKT (nachgeschaltete Ziele von mTOR)
mit der Folge verringerter abnormaler dendritischer Dornen in NS-PTEN-Knockout-Mäusen (was auf eine Verbesserung bei ASS hindeutet)
D3 benötigt bei Einnahme Fett, um vom Körper aufgenommen werden zu können. Daher sollte es zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Weiter benötigt Vitamin D3 das Vitamin K2 und Magnesium, um optimal wirken zu können.13
Zu den Unterschieden zwischen dem pflanzlichen D2 und dem tierischen D3 (welches ebenfalls durch Sonnenlicht gebildet wird), eingehend und mit etlichen Quellen: Rotter.68
Bei D3-Einnahme (kurzfristige Tagesdosen ab 2000 I.E. oder wöchentliche Anwendung von bis zu 20.000 I.E:) sollte alle 3 bis 6 Monate der Calciumspiegel im Blutserum auf überhöhte Werte kontrolliert werden. Eine Vitamin-D-induzierte Hyperkalzämie zeigt Calcidiol-Serumspiegel von über 88 ng/ml.17
Untersuchungen an Kindern mit ADHS fanden häufig verringerte D3-Blutspiegel.6970 Eine Metastudie an k = 8 Studien mit n = 11.324 Kindern (davon 2.655 mit ADHS) fand in allen 8 Studien signifikant niedrigere Serumkonzentrationen von 25(OH)D bei ADHS (SMD 0,73).71
Zugleich scheint eine D3-Gabe – auch ergänzend zu MPH – laut mehrerer Untersuchungen die ADHS-Symptomatik zu verringern.72737475 Dabei scheint weniger ein D3-Mangel ADHS zu verursachen als ein D3-Mangel bei einem bestehenden ADHS die Schwere zu erhöhen.76
Diese Ergebnisunterschiede zwischen diesen Studien könnten auf unterschiedliche Stichprobengrößen und große individuelle Unterschiede zurückzuführen sein. Daher reichen die derzeitigen Erkenntnisse nicht aus, um den Schluss zu ziehen, dass eine Vitamin-D-Supplementierung ADHS-bedingte Verhaltensstörungen verringern könnte. Das Verständnis der neuronalen Mechanismen wird dazu beitragen, diese Frage zu klären, und die folgenden Mechanismen sind in der Literatur vorgeschlagen worden:
Bei der Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR), die ein Tiermodell von ADHS-HI (mit Hyperaktivität) darstellt (genauer gesagt: eine einzelne, spezifische genetischen Variante davon), fand eine Studie, verglichen mit WKY-Ratten (die als gesunde Kontrollen dienen):
systolischer Blutdruck erhöht
sympathischer Antrieb erhöht
Herzhypertrophie und Herzumgestaltung
Diese Abweichungen korrelierten im paraventrikulären Nucleus des Hypothalamus (PVN) mit
höheren mRNA- und Proteinexpressionsniveaus von
High mobility box 1 (HMGB1)
Receptor for advanced glycation end products (RAGE)
Toll-Like-Rezeptor 4 (TLR4)
Nuclear factor-kappa B (NF-κB)
proinflammatorisch assoziierten Zytokinen
NADPH oxidase subunit
erhöhtem Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies
Aktivierung von Mikroglia
sowie
erhöhtem Noradrenalinspiegel im Blutplasma
Diese Phänomene konnten in einer Studie durch eine Infusion von 40 ng D3 beseitigt werden.77
40 ng D3 entsprechen 0,04 Mikrogramm Vitamin D3. Bei einem Gewicht von ca. 200 g / Ratte dürfte dies 0,2 Mikrogramm / kg Körpergewicht entsprechen. Bei 70 kg entspräche dies einer Dosis von 14 µg (Mikrogramm). Für Menschen empfohlen wird eine Aufnahme von 5–10 µg (200 – 400 IU) täglich, wobei eine Zufuhr von bis zu 50 µg (2000 I.E.) für Erwachsene unschädlich sei,178 bis 800 IE.
Es gibt deutliche Indizien für einen Vorteil von D3 bei ADHS.14
Randomisierte doppelblinde placebokontrollierte Studien an Kindern fanden Vorteile einer Gabe von 2000 iE Vitamin D zusätzlich zu bereits eingenommenen Stimulanzien bei Kindern von 5 bis 12 Jahren mit ADHS.78 bzw. in hoher Dosierung von 50.000 iE / Woche79 und kombiniert mit Magnesium.80
Bei Kindern mit ADHS von 6 bis 12 Jahren fand eine doppelblinde placebokontrollierte Studie, dass 50.000 IE D3 pro Woche und 6 mg/kg/Tag Magnesium die Symptome in den Bereichen Verhaltensstörung, Sozialverhalten und Angst deutlich verbesserte, nicht aber psychosomatische Symptome.81 Eine placebokontrollierte Studie an Kindern mit ADHS fand eine Verbesserung der ADHS-Symptome (insbesondere der Unaufmerksamkeit) bei 50.000 iE wöchentlich, die jedoch nur bei den Kindern mit D3-Insuffizienz signifikant war.82 Keine der Studien mit einer Gabe von 50.000 iE / Woche berichtete Nebenwirkungen.
Eine Studie fand, dass die Behandlung von ADHS-Patienten mit einer MPH/Vitamin D-Kombination wirksamer war als die Gabe von MPH allein.83
Höhere Vitamin-D-Spiegel der Mutter scheinen die negative Wirkung des Organophosphats Chlorpyrifos auf das ADHS-Risiko des Nachwuchses zu verringern.8485
Eine Metastudie von 4 Studien mit n = 256 Probanden über eine Vitamin-D-Supplementierung als Zusatztherapie zu Methylphenidat bei ADHS fand kleine, aber statistisch signifikante Verbesserungen von
ADHS-Gesamtscores
Unaufmerksamkeit
Hyperaktivität
Verhalten
Es fand sich keine statistisch signifikante Verbesserung der Oppositionsscores. Es wurden keine erhöhten Nebenwirkungen berichtet.86
Eine placebokontrollierte Studie bei Kindern von 2 bis 18 Jahren fand Verbesserungen der Aufmerksamkeit bei allen D3-Empfängern mit ADHS. Daneben fanden sich und Verbesserungen auch in Bezug auf Hyperaktivität und ADHS-Gesamtscore bei denjenigen ADHS-Betroffenen, die zuvor verringerte D3-Blutwerte aufgewiesen hatten.87
Nach unserem Eindruck sind ADHS-Betroffene besonders anfällig für Winterdepressionen. Daher empfiehlt sich (bezogen auf die Lichtverhältnisse in Deutschland), von Mitte Oktober bis Ende April eine zusätzliche D3-Einnahme.
Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist ein Zink-Finger-Protein aus der Superfamilie der Kernrezeptoren (nukleäre Rezeptoren).28
Neben dem – unabhängig vom Subtyp – signifikant verringerten Vitamin-D-Spiegel im Blut scheint bei ADHS die VDR-Funktion signifikant verringert.88 Unterschiede in Bezug auf Calcium, Phosphor oder alkalische Phosphate wurden in dieser Untersuchung nicht gefunden. Es gibt leider keine weitere Studie zu VDR bei ADHS.
Eine Deletion von VDR im Darmepithel führte in einem Mausmodell zu einem Anstieg von Kynurenin, einem Stoffwechselweg, der mit entzündlichen neurologischen Störungen in Verbindung gebracht wird.61 Eine Studie berichtet erhöhten Kynurenin-Spiegel (+ 48 %) bei ADHS89 (was auf einen VDR-Funktionsmangel hinweisen könnte), eine andere Studie unveränderte Kynurenin-Spiegel bei Erwachsenen mit ADHS.90
Für eine VDR-Genvariante (IVS8 − 10 G>A an Intron8) wurde eine Assoziation mit ADHS berichtet.62
Wer trotz ausreichendem D3-Spiegel Symptome hat, die für D3-Mangel typisch sind, sollte jedenfalls den D3-Rezeptor untersuchen lassen, was ebenso wie die D3-Serumspiegel-Bestimmung im Labor möglich ist.
Es gibt deutliche Indizien für einen Vorteil von D3 bei ASS.14
Eine Metastudie fand nur wenige Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen pränatalem Vitamin-D-Mangel und Autismus-Spektrum-Störungen.91
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen VDR-Genvariante und ASS.92
Wie häufig ein B12-Mangel bei ADHS besteht, ist umstritten. Einige Quellen gehen von einer seltenen Beteiligung von B12-Mangel an ADHS aus,939495 andere meinen, das bei ADHS häufig ein Vitamin B12-Mangel zu bestehen scheine.96 Prävalenz eines B12-Mangels9720
junge Erwachsene 5 bis 10 %
ältere Erwachsene 10 bis 30 %
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-B12-Aufnahme in Europa liege zwischen 0 % und 40 %.20 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 7,7 % (Frauen) und bei 8 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahren) 7,4 % (Frauen) und 3,6 % (Männer).
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B12.98 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine weitere Untersuchung fand eine Korrelation zwischen niedrigem B12-Spiegel und erhöhter Hyperaktivität/Impulsivität bei ADHS und Oppositionellem Verhalten (ODD).99100 B12-Mangel kann auf mehreren Wegen die Homocysteinwerte erhöhen.101 B12-Mangel (bzw. der hierdurch ausgelöste überhöhte Homocysteinspiegel) kann bis zu 13 % der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome von ADHS erklären.99
Eine Metastudie von k = 6 Studien mit n = 982 Kindern fand bei ADHS statistisch signifikant verringerte Vitamin B12-Spiegel.102
Vitamin B6 (Pyridoxalphosphat) wird für die Synthese der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) und des Neurotransmitters PEA (Phenylethylamin, ein Co-Transmitter von Noradrenalin) benötigt.95
Bei ADHS scheint häufig ein Vitamin B6-Mangel = Pyridoxin-Mangel zu bestehen.9694
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B6.98 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine Studie fand eine Korrelation zwischen niedrigen B6-Serum-Werten und ADHS samt der Schwere der Symptome bei Erwachsenen.103
Ein Bericht weist darauf hin, dass die mit Vitamin B6 zusammenhängenden Enzyme bei ADHS in erheblichem Ungleichgewicht sein. Eine mehrjährige Behandlung mit Pyridoxin (Vitamin B6) würde dieses Ungleichgewicht beheben, ohne dass Nebenwirkungen zu erwarten sein. Dasselbe Forscherteam hält diese B6-Stoffwechsel-Enzym-Komplex-Ungleichgewichte bereits für die Ursache von Epilepsie.104 In Anbetracht der Tragweite der präsentierten Theorie ist die Probandenzahl allerdings sehr eingeschränkt.
Bei ADHS-Betroffenen sei
TRP (Tryptophan) verdreifacht
KYN (Kynurenin) mehr als verdoppelt
3-HOKYN (3-Hydroxykynurenin) mehr als verdoppelt
KA (Kynureninsäure) stark erhöht
IND (Indoxylsulfat) verringert
4PA (4-Pyridoxinsäure)/TRP-Verhältnis verringert
IND/TRP-Verhältnis verringert
IND/KYN-Verhältnis verringert
3-HOKYN ist toxisch. Das KYN / TRP – Verhältnis stellt einen Index für die Indolamin-2,3-Dioxygenase-Aktivität dar, dem den Tryptohanabbau limitierenden Enzym. Das 3-HOAA / 3-HOKYN -Verhältnis gilt als Index der Kynureninaseaktivität.
MPH, das Standardmedikament für Kinder mit ADHS, scheint bei diesen im Plasma Kynureninsäure zu erhöhen und Chinolinsäure zu verringern.105
B1-Mangel kann verschiedene Symptome verursachen, die teilweise den ADHS-.Symptomen ähneln.94 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
1.4.1. Mit ADHS verwechselbare Symptome von B1-Mangel:¶
Alzheimer
häufig verminderte Glucose- und Sauerstoffverwertung im Gehirn, die mit B1-Mangel einhergeht. Offen ist, ob der B1-Mangel Ursache oder Folge von Alzheimer ist.
Folat bezeichnet die Summe der folatwirksamen Verbindungen (mit einem Mono- oder mehreren Glutamatresten angehängt; Polyglutamate), Folsäure ist die Form mit einem Monoglutamatrest.
Vitamin B9 ist wärme- und lichtempfindlich.
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-B9-Aufnahme in Europa liege zwischen 10 % und 45 %.20 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 26,7 % (Frauen) und bei 27,5 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahre) 20,7 % (Frauen und Männer).
Bei ADHS scheint häufig ein Folat-Mangel zu bestehen.9694
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Folat.98 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist. Eine weitere Untersuchung fand ebenfalls verringerte Folat-Spiegel bei ADHS.99
Eine Metastudie von k = 6 Studien mit n = 982 Kindern fand bei ADHS statistisch signifikant verringerte Vitamin B9-Spiegel.102
Vitamin C wird für die Noradrenalin-Synthese benötigt.106 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-C-Aufnahme in Europa soll zwischen 5 und 35 % liegen.20
In Deutschland wurde für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) 11 % (Frauen) und 19 % Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahre) 11 % (Frauen) und 12 % (Männer).
Eine Untersuchung an chinesischen Kindern mit ADHS fand einen verringerten Vitamin-A-Blutpiegel.69 Eine andere Quelle kommt zu ähnlichen Ergebnissen.94
Vitamin E ist ein Sammelbegriff für bestimmte fettlösliche Substanzen mit antioxidativen Wirkungen. Beispiele sind Tocopherole, Tocotrienole, Tocomonoenole, Marine derived tocopherols (MDT).
Quelle: Bieger.94 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
Quelle: Bieger.94 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
Quelle: Bieger.94 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
