Imipramin bei AD(H)S
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Handelsnamen von Imipramin: Tofranil, auch als Generikum erhältlich
Imipramin ist das älteste trizyklische Antidepressivum und wird seit den 1940er Jahren eingesetzt.
Wirkstoff: Imipramin, wird im Körper zu Desipramin umgewandelt
Dosierung bei AD(H)S: 5 bis 10 mg/Tag
(Dosierungsanweisungen des behandelnden Arztes sind alleine massgeblich!)
Imipramin wirkt
Imipramin wirkt insgesamt eher hemmend. Es verstärkt die inhibierende Informationsübertragung. Imipramin ist daher für ADHS (mit Hyperaktivität) angezeigt und bei ADS dementsprechend weniger hilfreich.
Imipramin wird im Körper in Desimipramin umgewandelt. Desimipramin wirkt aktivierend.
Bei geringer Dosierung macht Imipramin üblicherweise nicht müde. Tritt dennoch eine ermüdende Wirkung ein, empfiehlt es sich, Imipramin abends einzunehmen. Die Müdigkeit ist dann schlaffördernd und die Umwandlung des Imipramin-Wirkstoffes zu Desimipramin erfolgt während des Schlafes, so dass morgens die aktivierende Wirkung des Desimipramin zur Verfügung steht. Auf diese Weise eingesetzt werden die teilweise beschriebenen Nachteile der Serotoninwiederaufnahmehemmung bei Schlafproblemen wohl neutralisiert.
Imipramin soll gegen Affektdurchbrüche (Wutausbrüche, Stress-“Explosionen”) etwas besser wirken als Nortryptilin.
Bei komorbidem Einnässen (Enuresis) wird Imipramin empfohlen.9
Beim Einsatz gegen AD(H)S ist eine sehr viel niedrigere Dosierung erforderlich als es bei einem Einsatz als Antidepressivum üblich wäre.
Bei manchen AD(H)S-Betroffenen wirkt Imipramin von der ersten Tablette an – also ohne die üblicherweise erforderliche Anflutungsphase von 2 (bis 3) Wochen. Dies könnte mit der unmittelbaren Wirkung von Serotonin auf die Hemmung von Impulsivität zusammenhängen.
Imipramin kann in seltenen Fällen als Nebenwirkung Depressionen auslösen.
Wechselwirkung mit Methylphenidat:
Die Bundesärztekammer weist auf eine Wechselwirkung zwischen Methylphenidat und Imipramin hin, wobei sich diese Medikamente gegenseitig verstärken, da beide dopaminwiederaufnahmehemmend wirken. Bei einer sich summierenden Überdosierung könnte sich ergeben:
Helmchen, Henn, Lauter, Sartorius (2013): Psychiatrie der Gegenwart 1: Grundlagen der Psychiatrie, Springer, Seite 192 ↥ ↥ ↥
Häßler (2009): substanzgebundene Alternativen in der Therapie von ADHS, Seite 174, in: Häßler (Hrsg) das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft ↥
Mang (2018): 05. Monoamine 2: Amphetamin, Ritalin (ADHS), Cocain, Tricyclika, Videovorlesung. ca. bei Minute 40. ↥ ↥
Reilly, Sigg (1982): Suppression of histamine-induced adrenocorticotropic hormone release by antihistamines and antidepressants. J Pharmacol Exp Ther. 1982 Sep;222(3):583-8. ↥
Büchs (2009): Einfluss von Mirtazapin auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse bei depressiven Patienten; Dissertation, Seite 129 ↥
Weber, Wünsch (2017): Sigma-Rezeptor – Das unbekannte Target; Pharmazeutische Zeitung, Ausgabe 05/2017, 30.01.2017 ↥
Häßler (2009): substanzgebundene Alternativen in der Therapie von ADHS, Seite 175, in: Häßler (Hrsg) das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft ↥