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Medikamente bei AD(H)S - Anmerkung zu Antipsychotika

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Medikamente bei AD(H)S - Anmerkung zu Antipsychotika

Allgemeine Hinweise zu Antipsychotika als D2 Antagonisten bei AD(H)S

Antipsychotika sollen in niedriger Dosierung eine positive Wirkung bei AD(H)S haben, obwohl diese die Aufnahme von Dopamin verringern. Die Wirkung wird allerdings nicht der dopaminerge Auswirkung, sondern der Blockade des σ-Adreno-Rezeptors zugeschrieben, welcher die Freisetzung von Dopamin im Nucleus Accumbens sowie die Dopaminaufnahme positiv stimuliere.12

Nach anderer Darstellung soll die Blockade von Dopamintransporter die Ausschüttung von Acetylcholin erhöhen, was hyperaktive Symptome hervorrufen kann:

Bei Erwachsenen mit AD(H)S ist im Striatum die Anzahl der Dopamintransporter, die das Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in die Präsynapse zurückaufnehmen, gegenüber Nichtbetroffenen um 70% erhöht.3 Die Zunahme von D2 Rezeptoren nach der Geburt ist bei Männern stärker ausgeprägt als bei Frauen.4

Nach der Geburt nimmt die Dichte der D1 und D2 Rezeptoren im Striatum zunächst zu. In der Adoleszenz sinkt die Anzahl dieser Rezeptoren auf 40% des Ausgangsniveaus ab.5. Diese Abnahme ist bei Männern wiederum deutlich stärker als bei Frauen.

Eine Blockade von Dopaminrezeptoren erhöht die Ausschüttung von Acetylcholin. Acetylcholin ist an der Entstehung von Extrapyramidalsymptome mitverantwortlich.6.

Je mehr Dopaminrezeptoren vorhanden sind, desto größer ist der acetylcholinerge Überschuss, der im Falle einer Blockade dieser Rezeptoren entsteht. Eine Gabe von typischen Antipsychotika (= typische Neuroleptika, z.B. Haloperidol), die als D2 Antagonisten die Dopamin-D2-Rezeptoren blockieren, bewirkt bei Betroffenen mit hoher Anzahl von Dopaminrezeptoren ausgeprägtere acytlcholinerge Nebenwirkungen wie Extrapyramidalsymptome oder Akhatisie (Sitzunruhe). Der acetylcholinergen Überschuss bei Betroffenen mit hoher Anzahl von Dopaminrezeptoren erklärt weiter den häufigen Konsum von anticholinerg wirkenden und sedierenden Substanzen sowie den häufigen Kokainkonsum.7

Wird durch Kokain 70% des Dopamintransportersystems blockiert, wird das Dopaminniveau im synaptischen Spalt erhöht und parallel die Acetycholinausschüttung vermindert. Es entsteht eine subjektive Hochgefühlswahrnehmung. Kokain wie auch Anticholinergika bewirken bei den Betroffenen eine subjektive Beruhigung sowie eine Verminderung der motorischen Unruhe und der Extrapyramidalsymptome aufgrund der Verringerung der acetylcholinergen Ausschüttung. Gleichzeitig werden, insbesondere bei Kokain, durch den durch die Dopamintransporterblockade induzierten Dopaminüberschuss psychotische Symptome verstärkt.7

Quinpirol, ein selektiver D2- und D3-Agonist,8 verringert den Dopaminspiegel im linken präfrontalen Cortex, erhöht ihn jedoch im Striatum und in der Amygdala.9 Hypermotorik und Zwangshandlungen werden verstärkt.8 Daneben verringert Quinpirol – ebenso wie Aripiprazole (Abilify), einem partiellen D2-Rezeptor-Agonisten – bei erwachsenen (nicht aber bei jungen) Ratten das Cue-induzierte Wanting auf Cocain und kann damit bei Suchtproblemen helfen.10

Atypische Antipsychotika sollen grundsätzlich D2-Rezeptoren im limbischen System blockieren, D1-Rezeptoren im PFC jedoch anregen, weshalb sie in Ausnahmefällen als AD(H)S-Medikament erfolgreich sein können.11


  1. Hässler, Irmisch (2000): Biochemische Störungen bei Kindern mit hyperkinetischen Störungen, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, Seite 89

  2. Peroutka, U’Prichard, Greenberg, Snyder (1977): Neuroleptic drug interactions with norepinephrine alpha receptor binding sites in rat brain

  3. Helmchen, Henn, Lauter, Sartorius (2013): Psychiatrie der Gegenwart 1: Grundlagen der Psychiatrie, Springer, unter Verweis auf Dougherty et al, 1999

  4. Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation unter Verweis auf Anderson und Teicher, 2000

  5. Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, unter Verweis auf Seeman 1987

  6. Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, unter Verweis auf Stahl, 2000

  7. Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation

  8. https://en.wikipedia.org/wiki/Quinpirole

  9. Sullivan, Talangbayan, Einat, Szechtman (1998): Effects of quinpirole on central dopamine systems in sensitized and non-sensitized rats. Neuroscience. 1998 Apr;83(3):781-9

  10. Zbukvic, Ganella, Perry, Madsen, Bye, Lawrence, Kim (2016): Role of Dopamine 2 Receptor in Impaired Drug-Cue Extinction in Adolescent Rats; Cereb. Cortex (2016) 26 (6): 2895-2904. doi: 10.1093/cercor/bhw051

  11. Stahl (2013): Stahl’s Essential Psychopharmacology, 4. Auflage, Chapter 12: Attention deficit hyperactivity disorder and its treatment, Seite 488

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.