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Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S

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Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S

1. Impulsivität

Impulsivität ist etwas anderes als ein Affektdurchbruch.
Affektdurchbrüche sind (kurze) emotionale Ausraster, also intensive nicht kontrollierte Reaktionen, z.B. kurze Wutausbrüche.

Symptome von Impulsivität bei AD(H)S sind1

  • übermäßiges Sprechen
  • Herausplatzen
  • nicht Abwarten können, bis man an der Reihe ist
  • Unterbrechen.

1.1. Inhibitionsprobleme

Impulsivität ist unter anderem die Folge eines Problems der Selbstregulation und damit der Inhibition.23
Inhibition ist die Fähigkeit, einen Impuls zu unterdrücken.
Inhibitionsprobleme werden vorrangig dem ADHS- und Mischtyp zugeschrieben.4
Inhibitionsprobleme äußern sich häufig, aber nicht nur durch Impulsivitätsprobleme.

Die Dopaminrezeptoren D1 und D5 (D1-Gruppe) haben aktivierende Funktion, die Rezeptoren D2 bis D4 (D2-Gruppe) inhibierende Funktion. Bindet Dopamin an die Rezeptoren D1 oder D5, wird die nachfolgende Synapse aktiviert = depolarisiert (exzitatorisches postsynaptisches Potential), bindet Dopamin dagegen an D2 bis D4 (“D2-Gruppe”), wird die nachfolgende Synapse deaktiviert = hyperpolarisiert (inhibitorisches postsynaptisches Potential).5
Bei AD(H)S ist die Funktion der (inhibierenden) Rezeptoren D2, D3 und D4 beeinträchtigt.6

Wie aus der Entscheidungsforschung bekannt ist, ist das Signal, eine Handlung auszuüben, bereits bis zu 10 Sekunden früher messbar, als dem Betroffenen bewusst ist, dass er eine Entscheidung getroffen hat.7 Noch 200 Millisekunden vor der Ausführung kann der Mensch die bereits getroffene Entscheidung abbrechen.8
Die lange Dauer zwischen Signalbeginn und der tatsächlichen Entscheidungsausführung dient letztendlich dazu, dass die “getroffene” Entscheidung noch relativ lange gestoppt werden kann. Am Prozess der Inhibition, der der Unterbindung einer Entscheidungsoption, sind viele Instanzen aktiv beteiligt.
Bildlich gesehen stellt ein Gehirnbereich Entscheidungen “zur Diskussion” und gibt anderen Gehirnregionen die Möglichkeit, diese zu beurteilen und sodann zuzulassen oder zu unterbinden.

Dieser Prüfungs- und Abbruch-Mechanismus wird ganz wesentlich von Dopamin gesteuert. Ist der Dopamin-Regelkreislauf gestört, ist der Mechanismus, der zum Abbrechen von Entscheidungen dient, beeinträchtigt. Eine Störung der Inhibition ist beispielsweise denkbar, indem der Dopaminspiegel zu niedrig oder zu hoch sind, so dass die Signalübertragung zu schwach oder verrauscht ist, so dass der abschwächende (inhibitorische) Impuls nicht ankommt.
Die bekannte Störung des Dopaminsystems erklärt die Impulssteuerungsprobleme bei AD(H)S.

1.2. Bevorzugung sofortiger Belohnung (Delay Aversion, Reward Discounting)

Ein Element von Impulsivitätsprobleme dürfte eine Abwertung weiter entfernter Belohnung sein (während sofortige Belohnung unverändert wirkt).9103111213

Bei AD(H)S sind zeitlich entferntere Belohnungen weniger motivierend (Reward Discounting). Ein COMT-Inhibitor erhöhte (bei Gesunden) die Wahl entfernterer Belohnungen. Da COMT Dopamin im PFC abbaut, lässt dies auf einen verringerten Dopaminspiegel im PFC schließen.13 Dies führt zu Beeinträchtigungen des Striatums.

Impulsivität scheint aus der Vermeidung negativer affektiver Zustände im Zusammenhang mit einer Verzögerung zu resultieren. AD(H)S-Betroffene empfinden eine Verzögerung vor (persönlich angestrebten) Ergebnissen oder Ereignissen als besonders aversiv, was das Motiv zur Vermeidung dieser Verzögerung verstärkt. Passend hierzu ist bei AD(H)S bei Hinweisen auf Verzögerungen (persönlich angestrebter Ereignisse) die Amygdala hypersensibilisiert.14

1.3. Höhere Affinität zu riskantem Verhalten

Impulsivität wird weiter mit einer Tendenz zu riskantem Verhalten in Verbindung gebracht.11

1.4. Zeitabschätzungsprobleme

Impulsivität und Delay Aversion scheinen mit Zeitabschätzungsproblemen (timing skills) zu korrelieren.12

2. Impulsivität korreliert mit externalisierender Symptomatik

Impulsivität korreliert mit

  • eher externalisierenden als internalisierenden psychischen Problemen9
  • geringerem Schlaf an Wochenenden15
  • einer geringeren Affinität zu Essen nach der Mittelmeerdiät15
  • Benutzung von technischen Geräten über mehr als 3 Stunden/Tag15
  • Geburt via Kaiserschnitt15
  • Geburtsgewicht von mehr als 2,5 kg15
  • nicht gestillt15
  • Sport an mehr als 3 Tagen / Woche (geringe Korrelation)15

Bis auf die Geburtsumstände und das Stillen dürften die Korrelationen nach unserem Verständnis eher Folgen als Ursachen der Impulsivität sein.

3. Neurophysiologische Korrelate der Impulsivität

Impulsivität ist mit Aktivität in einem Netzwerk aus orbitofrontalem Cortex (OFC) → Striatum → Thalamus assoziiert.1

3.1. Aktivitätsmuster in Gehirnregionen

Impulsivität korreliert mit höherer Aktivität in folgenden Gehirnregionen:

  • ventrale Amygdala (beidseitig)1617
  • parahippocampaler Gyrus16
  • linkes dorsales anteriores Cingulum (Brodmann Areal 32)16
  • Nucleus caudatus (beidseitig)16

Impulsivität korreliert mit niedrigerer Aktivität in folgenden Gehirnregionen:

  • dorsale Amygdala16
  • ventraler PFC (Brodmann Areal 47)16
  • anteriores Cingulum1819 und posteriores Cingulum19
  • rechter medialer frontaler Gyrus18
  • rechter präzentraler Gyrus18

Impulshemmung (Inhibition) korreliert neurologisch mit erhöhter Aktivität im

  • rechten (anterioren lateralen) obitofrontalen Cortex (OFC)2017 bzw. dorsolateralen PFC.21
  • orbitomedialen PFC
    Eine verringerter dopaminerge Anregung des omPFC verringert die Fähigkeit zur Hemmung von Impulsivität.13

Eine Untersuchung fand keinen Hinweis auf Abweichungen bei neurokognitiven Prozessen, wie sie durch das Diffusionsentscheidungsmodell (DDM) abgebildet werden oder bei Go/No-Go-Leistungen bei AD(H)S. Die Reaktionen auf fehlgeschlagene Inhibition in mit der Fehlerüberwachung assoziierten Hirnregionen korrelierte jedoch eng mit einer effizienteren Aufgabenausführung, Externalisierungsverhalten und AD(H)S-Symptomen. Diese Studie sät damit Zweifel, ob die Go-/No-go-Aufgabenaktivierung wirklich die neuronale Basis der Inhibition widerspiegelt und fand Hinweise darauf, dass fehlerbezogene Kontraste bessere Informationen liefern.22

3.2. Überexprimierung des ATXN7-Gens

Hyperaktivität und Impulsivität wird auch durch eine Überexprimierung des Atxn7-Gens im PFC und Striatum verursacht.23 Atomoxetin konnte in diesem Fall die Hyperaktivität und Impulsivität beheben.

3.3. Amygdala

Die Konnektivität der Gehirnnetzwerke ist lokal um die Amygdala erhöht und zum anterioren Cingulum und posterioren Cingulum im Cortex verringert. Das Übergewicht der Verbindungen um die Amygdala gegenüber den corticalen Verbindungen bewirkt eine erhöhte impulsive Reaktion auf Reize bei verringerter corticaler Hemmung.19

Delay Aversion (Verzögerungsaversion, Ungeduld) korreliert mit einer verkleinerten Amygdala.24

3.4. Ventrales Striatum

Eine Studie an Affen kam zu dem Ergebnis, dass geringe Dosen von MPH Impulsivität reduzieren, während höhere Dosen sedierend wirken. Die impulsivitätshemmende Wirkung erfolgte dabei insbesondere im ventralen Striatum.25
Dies schließt an die empirischen Erfahrungen an, dass AD(H)S-Betroffene, insbesondere Kinder, unter MPH zuweilen apathisch wirken können. Dies deutet unserer Auffassung nach im Anschluss an diese Studie auf eine Überdosierung hin.

3.5. Erhöhte Konnektivität zwischen ventralem Tegmentum und mittlerem Cingulum

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen subjektiv wahrgenommener Impulsivität und signifikant erhöhter funktionale Konnektivität zwischen ventralem Tegmentum und dem mittleren Cingulum bei L-Dopa-Gabe.26

3.6. Verringerte Myo-Inosit-Spiegel im vlPFC, nicht aber im Striatum

Bei Ratten mit hoher Impulsivität wurde eine signifikante Reduktion der Myo-Inosit-Konzentration im infralimbischen PFC, aber nicht im Striatum berichtet, im Vergleich zu Ratten mit niedriger Impulsivität. Im infralimbischen PFC waren zugleich signifikante Reduzierungen der Transkript-Spiegel der Schlüsselproteine, die an der Synthese und dem Recycling von Inosit (IMPase1) beteiligt sind, auffällig. Eine Ausschaltung von IMPase1 im infralimbischen PFC erhöhte die Impulsivität.27
Myo-Inosit (Cyclohexan-cis-1,2,3,5-trans-4,6-hexol) ist das häufigste Isomer von Inosit (Inositol = Cyclohexanhexol, ein sechswertiger cyclischen Alkohol). Es ist ein intrazellulärer „Second Messenger“. Orale Gabe verbessert die Insulinresistenz sowie den Fett- und Glucosemetabolismus und senkt den Androgenspiegel.28

3.7. Erhöhte Lateralisierung der “posterior thalamic radiation”

Bei Kindern mit AD(H)S wurde eine signifikant höhere Lateralisierung der “posterior thalamic radiation” (PTR) gefunden. Die Lateralisierung der PTR korrelierte bei gesunden Kontrollen mit Inhibition, bei Kindern mit AD(H)S dagegen nicht.29

3.8. Nucleus accumbens

Bei Nagetieren führen Läsionen des Nucleus accumbens oder der basolateralen Amygdala zu impulsiven Entscheidungen, nicht aber Läsionen des ACC oder des mPFC. Läsionen des OFC verringern Impulsivität. Impulsive Entscheidungen könnten damit das Ergebnis einer abnormalen Verarbeitung der Größe von Belohnungen oder einer verringerten Wirkung verzögerter Verstärkung darstellen.
Nagetiere mit einer Läsion des Nucleus accumbens nehmen die Größe von Belohnungen normal wahr, weisen aber ein selektives Defizit beim Erlernen von instrumentellen Reaktionen mit verzögerter Verstärkung auf. Dies könnte darauf hindeuten, dass der Nucleus accumbens ein Verstärkungslernsystem ist, das die Auswirkungen verzögerter Belohnungen vermittelt.30

3.9. Kein Hinweis auf parietale Beteiligung

Eine Studie fand keine Hinweise auf eine erwartete parietale Modulation bei erhöhtem Inhibitionsbedarf. Dieser Mangel an Modulation wurde jedoch durch den individuellen Schweregrad der AD(H)S-Symptome vermittelt. Eine Korrelation zwischen der Aktivität des intraparietalen Sulkus (IPS) und zu inhibierenden Ereignissen war bei weniger schweren AD(H)S-Symptomen deutlich. Bei schwereren AD(H)S-Symptomen verschwand diese Korrelation jedoch. Ähnlich korrelierte die funktionelle Konnektivität zwischen dem IPS und dem rechten inferioren Gyrus frontalis mit Bedingungen mit hohem Inhibitionsbedarf, während diese Korrelation mit zunehmender Symptomschwere abnahm.31

4. Impulsivität und Neurotransmitter / Hormone

4.1. Dopamin

Impulsivität ist (ebenso wie Ablenkbarkeit und Depression) gekennzeichnet durch:9

  • ein verringertes tonisches (langanhaltendes) Dopaminniveau
    und
  • eine verringerte phasische (kurzfristige) Dopaminantwort auf Anreize im mesolimbischen System.

Das AD(H)S-Symptom der mangelnden Inhibition der exekutiven Funktionen wird dopaminerg durch die Basalganglien (Striatum, Putamen) verursacht, während die mangelnde Inhibition der Emotionsregulierung noradenerg durch den Hippocampus verursacht wird.32 Daher ist ersteres einer dopaminergen Behandlung besser zugänglich. Emotionsregulierung und Affektkontrolle sind dagegen besser noradrenerg zu behandeln.

4.2. Serotonin

Andere Quellen beschreiben, dass Impulsivität durch einen Mangel an Serotonin induziert wird.3334 Eine geringe Affinität des Serotonintransporters in Thrombozyten korrelierte mit einer hohen Impulsivität, während eine erhöhte SERT-Affinität moderat mit erhöhter Aggressivität und externalisierendem Verhalten korrelierte. Die SERT-Ausprägung hatte keinen Einfluss. Die Serotoninverfügbarkeit im synaptischen Spalt scheint mehr von der Affinität als der Anzahl der SERT abzuhängen. 35

Serotonin hemmt Aggressivität, so dass ein Mangel an Serotonin (in Verbindung mit einem hohen Testosteron- und niedrigen Cortisolspiegel) Aggression fördert. Mehr hierzu unter ⇒ Aggression als Folge von hohem Testosteron mit zugleich abgeschwächter Cortisolantwort.

Ein hoher Serotoninspiegel im PFC verringert Aggression und Impulsivität.3637383940
Die These von Zuckermann, wonach Impulsivität zugleich mit einem erhöhten Dopaminspiegel einhergehe, scheint sich nicht zu bestätigen. Eher scheint sich Cloningers Theorie zu bestätigen, wonach Impulsivität durch niedrige Serotonin- und niedrige Dopaminspiegel gefördert wird.41 Vor dem Hintergrund der inversed-U-Theorie, wonach zu geringe wie zu hohe Neurotransmitterspiegel in einem Gehirnbereich nahezu identische Probleme verursachen, müssten sich diese beiden Möglichkeiten nicht ausschließen,

Eine Untersuchung fand identische Serotoninkonzentrationen in Thrombozyten bei AD(H)S-betroffenen und nichtbetroffenen Kindern, sowie keinen Bezug zu Aufmerksamkeitsproblemen oder Hyperaktivität, jedoch eine positive Korrelation zu impulsivem Verhalten.42

Wir haben beobachtet, dass bei ADHS geringe Mengen (2 bis 5 mg / Tag) von SSRI (z.B. Escitalopram) sehr schnell eine Verbesserung bei Impulsivität bewirken. Es scheint dabei eine unmittelbare Wirkung des Serotonins zu bestehen, da die Wirkung nicht erst nach mehreren Wochen eintritt, wie sie als Folge einer Downregulation der 5-HT-Rezeptoren bei einer höherdosierten SSRI-Gabe als Antidepressivum (Escitalopram: 10 bis 20 mg / Tag) eintritt. Eine Downregulation der Rezeptoren sollte in diesem Fall möglichst vermieden werden, weshalb die geringste noch hilfreiche Dosierung verwendet werden sollte.

4.3. Adenosin, Cannabinoide

SHR-Ratten, die ein Modell für ADHS darstellen, reagierten auf einen Cannabinoid-CB1-Rezeptor-Agonisten mit erhöhter Impulsivität (verstärkte Bevorzugung kurzfristiger Belohnung). Diese Reaktion wurde durch eine einmalige Gabe von Coffein (einem unspezifischen Adenosin-Rezeptor-Antagonisten) unterbunden, jedoch durch chronische Coffeingabe verstärkt.43
Ein Cannabinoid-Antagonist verringerte dagegen die Impulsivität und erhöhte die Bevorzugung späterer, dafür grösserer Belohnung.43

4.4. Corticoide

Die durch leichten Stress verbesserte Antworthemmung (Inhibition) bei gesunden Probanden in einer stop-signal task Aufgabe wird durch einen Mineralocorticoidantagonisten verschlechtert.44
Dies deutet auf eine Beteiligung von Mineralocorticoidrezeptoren oder des Gleichgewichts zwischen Mineralocorticoidrezeptoren und Glucocorticoidrezeptoren bei Inhibition hin.

5. Schlafmangel beeinträchtigt Inhibition

AD(H)S korreliert mit Schlafmangel. Eine Verlängerung der Schlafdauer verbesserte die Inhibition bei Kindern mit AD(H)S deutlich.45


  1. Stahl (2013): Stahl’s Essential Psychopharmacology, 4. Auflage, Chapter 12: Attention deficit hyperactivity disorder and its treatment, Seite 474

  2. Gawrilow, Schmitt, Rauch (2011): Kognitive Kontrolle und Selbstregulation bei Kindern mit ADHS; Kindheit und Entwicklung 20 (2011), 1, S. 41-48; ISSN 0942-5403

  3. Perry, Carroll (2008): The role of impulsive behavior in drug abuse. Psychopharmacology (Berl). 2008 Sep;200(1):1-26. doi: 10.1007/s00213-008-1173-0.

  4. Diamond: Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit (with hyperactivity), Development and Psychopathology 17 (2005), 807–825, S. 819, Seite 810

  5. https://de.wikipedia.org/wiki/Dopamin

  6. Diamond: Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit (with hyperactivity), Development and Psychopathology 17 (2005), 807–825,, Seite 809

  7. Soon, Brass, Heinze, Haynes (2008): Unconscious determinants of free decisions in the human brain; Nature Neuroscience 11, 543–545 (2008); doi:10.1038/nn.2112

  8. Interview mit John-Dylan Haynes in Technologie Report Heft 04 2016, Seite 46

  9. Zisner, Beauchaine (2016): Neural substrates of trait impulsivity, anhedonia, and irritability: Mechanisms of heterotypic comorbidity between externalizing disorders and unipolar depression; Dev Psychopathol. 2016 Nov;28(4pt1):1177-1208

  10. Reynolds, Ortengren, Richards, de Wit (2006): Dimensions of impulsive behavior: Personality and behavioral measures, Personality and Individual Differences, Volume 40, Issue 2, 2006, Pages 305-315, ISSN 0191-8869, https://doi.org/10.1016/j.paid.2005.03.024.

  11. Ashare, Hawk (2012): Effects of smoking abstinence on impulsive behavior among smokers high and low in ADHD-like symptoms; Psychopharmacology (Berl). 2012 Jan; 219(2): 537–547. doi: 10.1007/s00213-011-2324-2, PMCID: PMC3184469, NIHMSID: NIHMS300102, PMID: 21559802, n = 56

  12. Blume, Kuehnhausen, Reinelt, Wirth, Rauch, Schwenck, Gawrilow (2019): The interplay of delay aversion, timing skills, and impulsivity in children experiencing attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) symptoms. Atten Defic Hyperact Disord. 2019 Mar 29. doi: 10.1007/s12402-019-00298-4. n = 88

  13. Kayser, Allen, Navarro-Cebrian, Mitchell, Fields (2012): Dopamine, corticostriatal connectivity, and intertemporal choice. J Neurosci. 2012 Jul 4;32(27):9402-9. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1180-12.2012.

  14. Chronaki , Benikos, Soltesz, Sonuga-Barke (2019): The reinforcing value of delay escape in attention deficit/hyperactivity disorder: An electrophysiological study. Neuroimage Clin. 2019;23:101917. doi: 10.1016/j.nicl.2019.101917.

  15. San Mauro Martin, Sanz Rojo, Garicano Vilar, González Cosano, Conty de la Campa, Blumenfeld Olivares (2019): Lifestyle factors, diet and attention-deficit/hyperactivity disorder in Spanish children – an observational study. Nutr Neurosci. 2019 Sep 3:1-10. doi: 10.1080/1028415X.2019.1660486.

  16. Brown, Manuck, Flory, Hariri (2006): Neural Bases of individual differences in impulsivity: contributions of corticolimbic circuits for behavioral arousal and control. Emotion. 2006 May;6(2):239-45.

  17. New, Hazlett, Buchsbaum, Goodman, Mitelman, Newmark, Trisdorfer, Haznedar, Koenigsberg, Flory, Siever (2007): Amygdala-prefrontal disconnection in borderline personality disorder. Neuropsychopharmacology. 2007 Jul;32(7):1629-40.

  18. Wingenfeld, Rullkoetter, Mensebach, Beblo, Mertens, Kreisel, Toepper, Driessen, Woermann (2009): Neural correlates of the individual emotional Stroop in borderline personality disorder. Psychoneuroendocrinology. 2009 May;34(4):571-86. doi: 10.1016/j.psyneuen.2008.10.024.

  19. Vogt (2019): Cingulate impairments in ADHD: Comorbidities, connections, and treatment. Handb Clin Neurol. 2019;166:297-314. doi: 10.1016/B978-0-444-64196-0.00016-9.

  20. Horn, Dolan, Elliott, Deakin, Woodruff (2003): Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia. 2003;41(14):1959-66., n = 19

  21. Fernandez-Ruiz, Hakvoort Schwerdtfeger, Alahyane, Brien, Coe, Munoz (2019): Dorsolateral prefrontal cortex hyperactivity during inhibitory control in children with ADHD in the antisaccade task. Brain Imaging Behav. 2019 Sep 6. doi: 10.1007/s11682-019-00196-3.

  22. Weigard, Soules, Ferris, Zucker, Sripada, Heitzeg (2019): Cognitive Modeling Informs Interpretation of Go/No-Go Task-Related Neural Activations and Their Links to Externalizing Psychopathology. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2019 Dec 10:S2451-9022(19)30310-6. doi: 10.1016/j.bpsc.2019.11.013. PMID: 32007431.

  23. Dela Peña, Botanas, de la Peña, Custodio, Dela Peña, Ryoo, Kim, Ryu, Kim, Cheong (2018): The Atxn7-overexpressing mice showed hyperactivity and impulsivity which were ameliorated by atomoxetine treatment: A possible animal model of the hyperactive-impulsive phenotype of ADHD. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Aug 17;88:311-319. doi: 10.1016/j.pnpbp.2018.08.012.

  24. Van Dessel, Sonuga-Barke, Moerkerke, Van der Oord, Lemiere, Morsink, Danckaerts (2019): The amygdala in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: Structural and functional correlates of delay aversion. World J Biol Psychiatry. 2019 Apr 4:1-12. doi: 10.1080/15622975.2019.1585946.

  25. Martinez, Pasquereau, Drui, Saga, Météreau, Tremblay (2020): Ventral striatum supports Methylphenidate therapeutic effects on impulsive choices expressed in temporal discounting task. Sci Rep. 2020 Jan 20;10(1):716. doi: 10.1038/s41598-020-57595-6. PMID: 31959838.

  26. Grimm, Kopfer, Küpper-Tetzel, Deppert, Kuhn, de Greck, Reif (2019): Amisulpride and l-DOPA modulate subcortical brain nuclei connectivity in resting-state pharmacologic magnetic resonance imaging. Hum Brain Mapp. 2019 Dec 27. doi: 10.1002/hbm.24913.

  27. Jupp, Sawiak, van der Veen, Lemstra, Toschi, Barlow, Pekcec, Bretschneider, Nicholson, Robbins, Dalley (2020): Diminished Myoinositol in Ventromedial Prefrontal Cortex Modulates the Endophenotype of Impulsivity. Cereb Cortex. 2020 Jan 2. pii: bhz317. doi: 10.1093/cercor/bhz317.

  28. Egarter (2019): Myo-Inositol. Gynäkologische Endokrinologie, February 2019, Volume 17, Issue 1, pp 11–15

  29. Wu, Wang, Yang, Liu, Sun, An, Cao, Chan, Yang, Wang (2020): Altered brain white matter microstructural asymmetry in children with ADHD. Psychiatry Res. 2020 Jan 28;285:112817. doi: 10.1016/j.psychres.2020.112817. PMID: 32035376. n = 205

  30. Cardinal, Winstanley, Robbins, Everitt (2004): Limbic corticostriatal systems and delayed reinforcement. Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1021:33-50. doi: 10.1196/annals.1308.004. PMID: 15251872. REVIEW

  31. Kolodny, Mevorach, Stern, Biderman, Ankaoua, Tsafrir, Shalev (2019): Fronto-parietal engagement in response inhibition is inversely scaled with attention-deficit/hyperactivity disorder symptom severity. Neuroimage Clin. 2019 Dec 9;25:102119. doi: 10.1016/j.nicl.2019.102119.

  32. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 85

  33. Montoya, Terburg, Bos, van Honk (2012): Testosterone, cortisol, and serotonin as key regulators of social aggression: a reviewand theoretical perspective.Motiv Emot 2012;36(1):65–73.

  34. Brandau (2004): Das ADHS-Puzzle; Systemisch-evolutionäre Aspekte, Unfallrisiko und klinische Perspektiven. Seite 35

  35. Oades, Slusarek, Velling, Bondy (2002): Serotonin platelet-transporter measures in childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): clinical versus experimental measures of impulsivity. World J Biol Psychiatry. 2002 Apr;3(2):96-100.

  36. Nelson, Trainor (2007): Neural mechanisms of aggression. In: Nature Reviews Neuroscience. Band 8, Nr. 7, Juli 2007, S. 536–546, doi:10.1038/nrn2174, PMID 17585306

  37. Stadler, Zepf, Demisch, Schmitt, Landgraf, Poustka (2007): Influence of rapid tryptophan depletion on laboratoryprovoked aggression in children with ADHD. Neuropsychobiology 56:104–110

  38. Carrillo, Ricci, Coppersmith, Melloni (2009): The effect of increased serotonergic neurotransmission on aggression: a critical meta-analytical review of preclinical studies. Psychopharmacology (Berl). 2009 Aug;205(3):349-68. doi: 10.1007/s00213-009-1543-2.

  39. Ferrari, Palanza, Parmigiani, de Almeida, Miczek (2005): Serotonin and aggressive behavior in rodents and nonhuman primates: predispositions and plasticity. Eur J Pharmacol. 2005 Dec 5;526(1-3):259-73.

  40. Huber, Smith, Delago, Isaksson, Kravitz (1997): Serotonin and aggressive motivation in crustaceans: altering the decision to retreat. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 May 27;94(11):5939-42.

  41. Wanke (2003): Impulsivität und dopaminerge resp. serotonerge Reagibilität. Ein Vergleich der Impulsivitätskonzepte von Cloninger und Zuckerman; Dissertation

  42. Hercigonja Novkovic, Rudan, Pivac, Nedic, Muck-Seler (2009): Platelet Serotonin Concentration in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder); Neuropsychobiology 2009;59:17–22; DOI:10.1159/000202825; n = 114

  43. Leffa, Ferreira, Machado, Souza, da Rosa, de Carvalho, Kincheski, Takahashi, Porciúncula, Souza, Cunha, Pandolfo (2019): Caffeine and cannabinoid receptors modulate impulsive behavior in an animal model of Attentional Deficit and Hyperactivity Disorder. Eur J Neurosci. 2019 Jan 22. doi: 10.1111/ejn.14348.

  44. Schwabe, Höffken, Tegenthoff, Wolf (2013):Stress-induced enhancement of response inhibition depends on mineralocorticoid receptor activation; Psychoneuroendocrinology (2013) 38, 2319—2326

  45. Cremone-Caira, Root, Harvey, McDermott, Spencer (2019): Effects of Sleep Extension on Inhibitory Control in Children With ADHD: A Pilot Study. J Atten Disord. 2019 May 29:1087054719851575. doi: 10.1177/1087054719851575.

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