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Somatische Komorbiditäten bei AD(H)S

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Somatische Komorbiditäten bei AD(H)S

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10% der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastung durch körperliche Beschwerden 10,62-fach häufiger und durch Somatisierung 6,80-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.1

Die nachfolgende Auflistung somatischer Störungen, die bei AD(H)S komorbid auftreten, ist nach Häufigkeit des Auftretens bei AD(H)S-Betroffenen absteigend sortiert. Die Überschriften benennen die prozentuale Quote des Auftretend dieser Komorbidität bei AD(H)S-Betroffenen (ggüber Nichtbetroffenen).

Die Prozentzahlen in den Überschriften benennen die Häufigkeit der Komorbidität bei AD(H)S. Beispiel: 48% der AD(H)S-Betroffenen leiden an Erkrankungen des Bewegungsapparates, gegenüber 21,6% der nicht von AD(H)S betroffenen.

1. Schlafprobleme - 68,7% (ggüber 47,1%)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7% der Kinder mit AD(H)S eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1% der Kinder ohne AD(H)S.2

2. Erkrankungen des Bewegungsapparates - 48% (ggüber 21,6 %)

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 48,4 %3
  • bei Nichtbetroffenen: 21,6%3
    = das 2-fache Risiko

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung) und Tenosynovitis (Sehnenscheidenentzündung) korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können. Umgekehrt scheinen AD(H)S-Genvarianten das Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom zu erhöhen.4

3. Allergien - 45% (ggüber 18%)

Allergien treten bei AD(H)S häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.5
Bei 100 Kindern mit AD(H)S (Altersschnitt 9 Jahre) fand eine Studie bei 35% eine Allergie. Von den komorbid Betroffenen hatten 43% eine Heustauballergie, 37,5% verschiedene Pollen-Allergien, 25% eine kombinierte allergische Rhinitis und Asthma bronchiale, 8% Urtikaria und 2% Asthma. Interessanterweise fanden sich Allergien nur beim Mischtyp, nicht aber beim ADHS- oder ADS-Subtyp. Zudem waren Jungen mit AD(H)S deutlich häufiger von einer komorbiden Allergie betroffen als Mädchen. Allergien korrelierten mit einer erhöhten AD(H)S-Symptomschwere. Die Allergien zeigten sich im Schnitt im Alter von 4 Jahren, AD(H)S im Schnitt im Alter von 6 Jahren. Bei den AD(H)S-Betroffenen zeigten 16% einen positivenb Hautpricktes gegenüber 5% der Kontrollen. Ein hohes Gesamt-IgE fand sich bei 45% der AD(H)S-Betroffenen und 18% Nichtbetroffenen.6
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 26,1% der Kinder mit AD(H)S an Allergien litten, gegenüber 15,2% der Kinder ohne AD(H)S.2

Allergien sind in der Regel eine Folge eines überhöhten Cortisolspiegels. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) ausgelösten Entzündungsförderung durch inflammatorische Zytokine und fördert stattdessen andere Immunabwehrmechanismen, die sich gegen extrazelluläre Stressoren richten – wie z.B. Bakterien oder Allergene.
Ein überhöhter Cortisolspiegel bzw. ein Überschießen der Cortisolantwort kann zu einer Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich nicht wirklich gefährliche externe Stoffe führen – einer Allergie.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
Cortisol bei AD(H)S

4. Gastrointestinale Störungen - 41,1 % (ggüber 21,6 %)

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 41,1 %3
  • bei Nichtbetroffenen: 21,6%3
    = das 2-fache Risiko

5. Erkrankungen der oberen Luftwege

5.1. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Kindern - 40 % (ggüber 33,4 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 40,1%3
  • bei Nichtbetroffenen: 33,4%3
    = das 1,3-fache Risiko

5.2. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Erwachsenen - 33,7% (ggüber 15,2 %)

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,7%3
  • bei Nichtbetroffenen: 15,2%3
    = das 2-fache Risiko

Eine Studie fand, dass AD(H)S-Genvarianten das Risiko für chronische obstruktive Lungenkrankheit kausal erhöhen können.4

6. Stoffwechselstörungen - 36,2 % (ggüber 19 %)

  • bei Erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 36,5%7
  • bei Nichtbetroffenen: 19,0%3
    = das 2-fache Risiko

7. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Flechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 32,4%3
  • bei Nichtbetroffenen: 25,5%3; 10 - 20% bei Kindern, 2 - 3% bei Erwachsenen, wobei das Auftreten in städtischer Umgebung erhöht ist.8
    = das ca. 1,5-fache Risiko bei Kindern8 was zugliech 9% aller AD(H)S-Fälle erklären soll.
  • AD(H)S-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig an Neurodermitis (= Atopisches Ekzem)9
  • Umgekehrt haben Neurodermitis-Betroffene ein erhöhtes Risiko für psychische Störungen wie AD(H)S.1011121314
    • Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von15
      • Unaufmerksamkeit: 29,5 %
      • Hyperaktivität: 20 %
  • Epidemiologische Daten zeigen, dass die weltweite Prävalenz von atopischer Dermatitis und AD(H)S parallel gestiegen ist. Mehrere Querschnittsstudien wiesen auf ein gemeinsames Auftreten und eine zeitlich gemeinsame Entstehung bei Betroffenen hin.8
  • Atopische Immunstörungen könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine zunächst geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.16
  • Betroffene von Flechte zeigten zu 90 % psychische Störungen, Nichtbetroffene dagegen zu 20 %. Flechte-Betroffene hatten eine AD(H)S-Prävalenz von 36,6 %.17
  • In einem Mausmodell für atopische Dermatitis fand eine Studie eine chronisch erhöhte HPA-Achsenfunktion und Dopamin- und Noradrenalinveränderungen in Locus coeruleus, PFC und Striatum, wie sie für AD(H)S typisch sind. Daneben war Melatonin verringert.8
    • Der Befund könnte unsere Auffassung bestätigen, dass chronischer Stress seine Symptome auf die gleiche Weise vermittelt wie AD(H)S, nämlich durch verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in den genannten Gehirnarealen.

Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei AD(H)S sind häufig.
Cortisol bei AD(H)S

Eine Studie fand bei AD(H)S-Betroffenen erhöhte Risiken für:18

  • atopische Dermatitis: OR = 1,53
  • Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39

Interessant erscheint uns weiter, dass Entzündungen häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.19 Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.20 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für AD(H)S relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Entzündungen AD(H)S-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnten. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

8. Infektionskrankheiten - 31,2 % (ggüber 25,9 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 31,2%3
  • bei Nichtbetroffenen: 25,9%3
    = das 1,3-fache Risiko

9. Erkrankungen der Ohren - 31,1 % (ggüber 23,7 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 31,1%3
  • bei Nichtbetroffenen: 23,7%3
    = das 1,7-fache Risiko

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 6,7% der Kinder mit AD(H)S eine Mittelohrentzündung (Otitis media) gehabt hatten, gegenüber 3,8% der Kinder ohne AD(H)S.2
Da das frühere Vorhandensein abgefragt worden sein dürfte, handelt es sich weniger um eine Komorbidität als um einen Risikofaktor.

10. Adipositas - D: 22,1 % (ggüber 10,2 %); USA: 41,4 % (ggüber 21,6 %)

Die Verdoppelung der Häufigkeit von Fettsucht bei AD(H)S-Betroffenen ist (bei allerdings extrem unterschiedlichem Ausgangsniveau) in den USA von 21,6% ohne AD(H)S auf 41,4% mit AD(H)S21 ebenso wie in Deutschland von 10,2% ohne AD(H)S auf 22,1 % mit AD(H)S gegeben.22
Eine israelische Kohortenstudie fand Adipositas bei Jugendlichen mit schwerem AD(H)S mit 13,5 % fast doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen und bei leichtem ADHS etwa 30% häufiger als bei Nichtbetroffenen.23

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 32,6% der Kinder mit AD(H)S an Übergewicht oder Fettsucht litten, gegenüber 29,6% der Kinder ohne AD(H)S.2 Für Übergewicht wurden 15,9%, für Fettsucht 11,9% genannt, jedoch nicht nach AD(H)S-Status getrennt. Da die Zahlen für Fettsucht nicht getrennt ausgegeben wurden, sind diese nicht vergleichbar.

Nach Winkler sind 30 bis 60% aller schweren Adipositas-Fälle mit AD(H)S verknüpft.24

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S beträgt die Prävalenz von Adipositas 24,5% und von sonstigen Essstörungen 11,2%25 Weitere Quellen nennen in den zugänglichen Abstracts keine Prozentzahlen.26

Eine AD(H)S-Behandlung von AD(H)S-Betroffenen mit Adipositas ergab eine Gewichtsabnahme von über 12,3%, während in der Kontrollgruppe der nicht-AD(H)S-Betroffenen Adipositaspatienten eine Gewichtszunahme von 2,8% erfolgte.27

Winkler berichtet, dass bei einer reinen Adipositasbehandlung eine Gewichtszunahme von weniger 5% bereits als Erfolg gilt,28 sodass eine Gewichtsabnahme von mehr als 12% geradezu sensationell wirkt.

Mehr hierzu unter -> AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen im Kapitel Behandlung / Komorbiditäten.

11. Tonsillen- oder Adenoidhypertrophie / Vergrößerte Mandeln oder Polypen - 20,0% (ggüber 11,1%)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 20,0% der Kinder mit AD(H)S vergrößerte Mandeln oder Polypen hatten, gegenüber 11,1% der Kinder ohne AD(H)S.2
Adenotonsilläre Hypertrophie ist die Hauptursache für obstruktive Schlafapnoe in der Kindheit. Obstruktive Schlafapnoe wiederum ist eine mögliche Ursache für AD(H)S-Symptome.

12. Asthma - 16,2 % (ggüber 9,7 %)

Bei AD(H)S-Betroffenen fand eine Kohortenstudie bei 16,2 % Asthma, gegenüber 9,7 % bei Nichtbetroffenen.29 Asthma korrellierte dabei mit der Gesamtzahl der ADHS-Symptome und mit der Gesamtzahl der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome, wenigerjedoch mit Unaufmerksamkeitssymptomen.
Kinder mit Asthma hatten ein um 70% erhöhtes Risiko, zugleich AD(H)S zu haben. Das Risiko von ODD war ebenfalls erhöht (360%), nicht aber das Risiko von CD.30 Eine weitere Studie fand bei 11,3% der Asthma-Betroffenen ein AD(H)S.31
Es scheinen genetische Überlappungen zwischen AD(H)S (und schwerer Depression) mit Asthma zu bestehen.3229
Eine Studie fand bei AD(H)S-Betroffenen erhöhte Risiken für:18

  • Asthma: 1,53-faches Risiko (OR)
  • allergische Rhinitis: OR = 1,59
  • atopische Dermatitis: OR = 1,53
  • Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39 .

Interessant erscheint uns, dass Asthma und Entzündungskrankheiten häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.1933 Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.20 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für AD(H)S relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Asthma und Entzündungskrankheiten AD(H)S-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Schlüssig hierzu verringert eine erfolgreiche Behandlung einer allergischen Rhinitis bei Kindern deren AD(H)S-Symptomatik signifikant, nicht jedoch diejenige bei Kindern mit nichtallergischer Rhinitis .34

13. Untergewicht u.a. - in China: 19,9% (ggüber 14,3%)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand:2

  • Verkümmerung (Stunted)
    • bei 9,8% der Kinder mit AD(H)S
    • ohne 5,9% der Kinder ohne AD(H)S
  • Untergewicht
    • bei 3,0% der Kinder mit AD(H)S
    • ohne 2,9% der Kinder ohne AD(H)S
  • Auszehrung
    • bei 7,1% der Kinder mit AD(H)S
    • ohne 5,5% der Kinder ohne AD(H)S

14. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)

Eine größere Studie fand bei Kindern mit Zöliakie eine AD(H)S-Prävalenz von 1,4 % und insgesamt eine verringerte Prävalenz psychischer Störungen.35 Eine kleinere Studie fand eine AD(H)S-Prävalenz von 16%.36

15. Diabetes

Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.19 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für AD(H)S relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes AD(H)S-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

15.1. Typ-1-Diabetes - 12 %

Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die AD(H)S-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12% der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 AD(H)S.37

15.2. Typ-2-Diabetes - 3,9 % (ggüber 1,62 %)

Ein Typ-2-Diabetes fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 3,90 % (Männer: 4,32 %; Frauen: 3,58 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 1,62 % (Männer: 1,96%; Frauen: 1,28 %) der Nichtbetroffenen.38

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Diabetes 2 korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.4

16. Frühgeburt erlitten - 8,7 % (ggüber 5,5 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 8,7% der Kinder mit AD(H)S mittels Frühgeburt geboren worden waren, gegenüber 5,5% der Kinder ohne AD(H)S.2
Hierbei handelt es sich nicht um eine Komorbidität, sondern um einen Risikofaktor.

17. Bluthochdruck - 8,5 % (ggüber 4,5 %)

Bluthochdruck fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 8,51 % (Männer: 9,57 %, Frauen: 7,39 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 4,48 % (Männer: 4,98%, Frauen: 3,98 %) der Nichtbetroffenen.38

18. Gastroösophagealer Reflux - 4,3% (ggüber 0,6%)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 4,3% der Kinder mit AD(H)S an gastroösophagealem Reflux (aufsteigender Magensaft) litten, gegenüber 0,6% der Kinder ohne AD(H)S.2

19. Sehstörungen - bis 2,4 % (ggüber 1,3 %)

Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:39

  • Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4 % bei AD(H)S, 1,3 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
  • Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6 % bei AD(H)S, 0,9 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
  • Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1 % bei AD(H)S, 0,5 % bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
  • Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2 % bei AD(H)S, 0,1 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)

20. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)

Eine Untersuchung fand unter von PBFD betroffenen Kindern bei 17,3 % AD(H)S, bei 15,4% Tic-Störungen, bei 15,4% spezifische Phobien, bei 11,5% eine somatische Symptomstörung und 51,9% zeigten klinische Merkmale von Tic-Störungen.40

21. Zerebralparese / Spastik

Zerebralparese kann eine Folge einer Enzephalitis sein, bei der die dopaminergen Zellen zerstört wurden. Die Folge ist ein starker Dopaminmangel. Eine Behandlung mit L-Dopa kann in solchen Fällen helfen.
Eine Studie an 213 Kindern mit Zerebralparese fand bei 50 % einen Verdacht auf AD(H)S, der sich bei 23 % bestätigte.41 Dies entspricht einem 4,6-fachen AD(H)S-Risiko bei Zerebralparese.

22. Eisenmangelanämie

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Eisenmangelanämie (einer Blutbildstörung) korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.4

23. Raynaud-Syndrom

Das Raynaud-Syndrom ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten. Finger werden von den Spitzen her blass oder gar blau und kalt aufgrund krampfartiger Verengungen der Blutgefäße.
Raynaud-Probleme sind bei AD(H)S-Betroffenen eine häufigere Komorbidität.
Raynaud wird unter anderem mit Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten behandelt, z.B. Prazosin oder Tamsulosin (hochselektiv an den Prostata-Alpha-1-Adrenozeptoren).
Nach unserem Verständnis resultiert die ADS-Problematik der Entscheidungsprobleme und Tagträumerei auf zu häufigen Abschaltungen des PFC. Dietrich nennt dies Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung42. Diese PFC-Abschaltungen werden durch überhöhte Noradrenalinstressantworten und Cortisolstressantworten an Alpha-1-Adrenozeptoren ausgelöst, wie sie für die überhöhte endokrine Stressantwort von ADS typisch sind.
Daraus stellt sich erstens die Frage, ob Raynaud-Probleme bei ADS häufiger auftreten als bei ADHS.

Wir erinnern uns zumindest an einen ADS-Betroffenen, der erheblich unter Raynaud und Bluthochdruck litt, was durch MPH noch verschlimmert wurde und unter Elvanse weniger deutlich auftrat.

24. Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose

Weitere Synonyme sind Hyperthyreoidismus, Hyperthyroidismus, Schilddrüsenhormonvergiftung.

Bei Militärangehörigen mit einer Schilddrüsenüberfunktion war die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um 70% erhöht.43 68,3 % der Betroffenen hatten zuerst ihre AD(H)S-Diagnose bekommen und erst später ihre Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion erhalten.
Eine andere Studie fand bei AD(H)S-Betroffenen ein 2,53-faches Risiko (OR) für Autoimmunstörungen des Schilddrüsenhormonsystems.18

25. Endometriose

Frauen mit Endometriose hatten ein verdoppeltes Risiko (OR 1,98) für AD(H)S als ihre Schwestern ohne Endometriose.44

26. Polyarthritis

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Polyarthritis korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.4

27. Nacken- / Schulterschmerzen

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.4

28. Colitis

Eine Studie fand bei AD(H)S-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.45

Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.19 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für AD(H)S relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis AD(H)S-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

29. Spondylitis ankylosans / Morbus Bechterew

Eine Studie fand bei AD(H)S-Betroffenen ein 2,78-faches Risiko (OR) für Spondylitis ankylosans / Bechterew.45

Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Bechterew häufig mit stark erhöhter Expression der A2A und A3-Adenosinrezeptoren in den Lymphozyten einhergeht.20

30. Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS)

Ehlers-Danlos-Syndrom ist eine Gruppe seltener Erkrankungen des Bindegewebes, die u.a.mit überdehnbarer Haut, Gelenken und Bändern einhergehen.
Von den EDS-Betroffenen leiden viele an psychiatrischen Komorbiditäten:46

  • Sprachstörungen: 63,2%
  • AD(H)S: 52,4%
  • Angstzustände: 51,2%
  • Lernstörungen: 42,4%
  • Depressionen: 30,2%

  1. Schmidt, S., Waldmann, H.-C., Petermann, F. & Brähler, E. (2010). Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229

  2. Shen, Li, Xue, Li, Li, Jiang, Sheng, Wang (2022): Nutritional complexity in children with ADHD related morbidities in China: A cross-sectional study. Asia Pac J Clin Nutr. 2022 Mar;31(1):108-117. doi: 10.6133/apjcn.202203_31(1).0012. PMID: 35357109.

  3. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8.

  4. García-Marín, Campos, Cuéllar-Partida, Medland, Kollins, Rentería (2021): Large-scale genetic investigation reveals genetic liability to multiple complex traits influencing a higher risk of ADHD. Sci Rep. 2021 Nov 19;11(1):22628. doi: 10.1038/s41598-021-01517-7. PMID: 34799595.

  5. Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , S. 313

  6. Abd El-Hamid, Refaat, El-Shahawy, Eissa, El-Sheikh, Abdel-Rehim, Elgaaly, Abd El-Moneam, Mohamed, Abdel Latif (2018): Impact of allergy on children with attention deficit hyperactivity disorder. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2018 Nov;50(6):262-267. doi: 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.72. PMID: 30067000.

  7. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8

  8. Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x. PMID: 30297827; PMCID: PMC6175954.

  9. Romanos, Schmitt (2012): Was den Zappelphilipp so kribbelig macht; Atopisches Ekzem und ADHS treten häufig gemeinsam auf; MMW – Fortschritte der Medizin; May 2012, Volume 154, Issue 8, pp 52–54

  10. Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x.

  11. Nygaard, Riis, Deleuran, Vestergaard (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Atopic Dermatitis: An Appraisal of the Current Literature; Pediatric Allergy, Immunology, and PulmonologyVol. 29, No. 4 Reviews; https://doi.org/10.1089/ped.2016.0705

  12. Yaghmaie, Koudelka, Simpson (2012): Mental health comorbidity in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Feb;131(2):428-33. doi: 10.1016/j.jaci.2012.10.041.

  13. Strom, Fishbein, Paller, Silverberg (2016): Association between atopic dermatitis and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children and adults. Br J Dermatol. 2016 Nov;175(5):920-929. doi: 10.1111/bjd.14697.

  14. Kage, Simon, Treudler (2020): Atopic dermatitis and psychosocial comorbidities. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 Feb;18(2):93-102. doi: 10.1111/ddg.14029. PMID: 32026645.

  15. Atefi, Rohaninasab, Shooshtari, Behrangi, Mehran, Goodarzi, Moghadam, Shakoei (2019): The Association between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Atopic Dermatitis: A Study among Iranian Children. Indian J Dermatol. 2019 Nov-Dec;64(6):451-455. doi: 10.4103/ijd.IJD_458_18. n = 95

  16. Kirschbaum, Clemens (2001) Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? In: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 2001. Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf, pp. 150-156. ISBN 3-9808514-0-0

  17. Ucuz, Altunisik, Sener, Turkmen, Akti Kavuran, Marsak, Colak (2020): Quality of Life, Emotion Dysregulation, Attention Deficit and Psychiatric Comorbidity in Children and Adolescent with Vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2020 Feb 16. doi: 10.1111/ced.14196. PMID: 32064670. n = 60

  18. Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201

  19. Borea, Gessi, Merighi, Vincenzi, Varani (2017): Pathological overproduction: the bad side of adenosine. Br J Pharmacol. 2017 Jul;174(13):1945-1960. doi: 10.1111/bph.13763. PMID: 28252203; PMCID: PMC6398520. REVIEW

  20. Ravani, Vincenzi, Bortoluzzi, Padovan, Pasquini, Gessi, Merighi, Borea, Govoni, Varani (2017): Role and Function of A2A and A₃ Adenosine Receptors in Patients with Ankylosing Spondylitis, Psoriatic Arthritis and Rheumatoid Arthritis. Int J Mol Sci. 2017 Mar 24;18(4):697. doi: 10.3390/ijms18040697. PMID: 28338619; PMCID: PMC5412283.

  21. Cortese, Olazagasti, Klein, Castellanos, Proal, Mannuzza (2013): Obesity in Men With Childhood ADHD: A 33-Year Controlled, Prospective, Follow-up Study; Pediatrics. 2013 Jun; 131(6): e1731–e1738. doi: 10.1542/peds.2012-0540 PMCID: PMC4074659

  22. deZwaan, Gruss, Müller, Philipsen, Graap, Martin, Glaesmer, Hilbert (2011). Association between obesity and adult attention-deficit/hyperactivity disorder in a German community-based sample. Obes Facts 2011; 4: 204-211., n = 1.633

  23. Pinhas-Hamiel, Bardugo, Reichman, Derazne, Landau, Tokatly Latzer, Lerner-Geva, Rotschield, Tzur, Ben-Zvi, Afek, Twig (2021): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Obesity – A National Study of 1.1 Million Israeli Adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2021 Nov 29:dgab846. doi: 10.1210/clinem/dgab846. PMID: 34850003. n = 1.118.315

  24. Winkler (2011): ADHS und Übergewicht / Adipositas

  25. Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166

  26. Svedlund, Norring, Ginsberg, von Hausswolff-Juhlin (2019): [Treatment of eating disorders with concurrent ADHD symptoms: knowledge, knowledge gaps and clinical implications]. [Article in Swedish] Lakartidningen. 2019 Sep 17;116. pii: FMUT.

  27. Levy, Fleming, Klar (2009): Treatment of refractory obesity in severely obese adults following management of newly diagnosed attention deficit hyperactivity disorder. Int J Obes (Lond). 2009 Mar;33(3):326-34. doi: 10.1038/ijo.2009.5. n = 78

  28. Winkler (2016): ADHS und schwere Adipositas

  29. Leffa, Horta, Barros, Menezes, Martins-Silva, Hutz, Bau, Grevet, Rohde, Tovo-Rodrigues (2022): Association between Polygenic Risk Scores for ADHD and Asthma: A Birth Cohort Investigation. J Atten Disord. 2022 Mar;26(5):685-695. doi: 10.1177/10870547211020111. PMID: 34078169.

  30. Tajdini, Effatpanah, Zaki-Dizaji, Movahedi, Parvaneh, Shariat, Gharagozlou (2019): Associations of Behavioral Disorders with Asthma in Iranian Children. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2019 Jun 8;18(3):340-345. doi: 10.18502/ijaai.v18i3.1127.

  31. Zhou, Chen, Zhao, Liu, Cui (2019): Evaluation of neuropsychiatric comorbidities and their clinical characteristics in Chinese children with asthma using the MINI kid tool. BMC Pediatr. 2019 Nov 22;19(1):454. doi: 10.1186/s12887-019-1834-7.

  32. Zhu, Zhu, Liu, Shi, Shen, Yang, Hasegawa, Camargo, Liang (2019): Shared Genetics of Asthma and Mental Health Disorders: A Large-Scale Genome-Wide Cross-Trait Analysis. Eur Respir J. 2019 Oct 16. pii: 1901507. doi: 10.1183/13993003.01507-2019.

  33. Vass, Huszár, Augusztinovicz, Baktai, Barát, Herjavecz, Horváth (2006): The effect of allergic rhinitis on adenosine concentration in exhaled breath condensate. Clin Exp Allergy. 2006 Jun;36(6):742-7. doi: 10.1111/j.1365-2222.2006.02496.x. PMID: 16776675.

  34. Thamrongsak, Chirdkiatgumchai, Jotikasthira, Kiewngam, Kanchongkittiphon, Manuyakorn (2022): Improvement of inattentive and hyperactive symptoms after real-life rhinitis treatment in school-aged children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2022 Apr 10;157:111138. doi: 10.1016/j.ijporl.2022.111138. PMID: 35429872.

  35. O’Neill, Gillett, Wood, Beattie, Patil, Chin (2022): Prevalence of neurological problems in a community-based sample of paediatric coeliac disease: a cross-sectional study. Arch Dis Child. 2022 Apr;107(4):377-379. doi: 10.1136/archdischild-2021-321770. PMID: 34583921. n = 284

  36. Coburn, Rose, Sady, Parker, Suslovic, Weisbrod, Kerzner, Streisand, Kahn (2019): Mental Health Disorders and Psychosocial Distress in Pediatric Celiac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Dec 24. doi: 10.1097/MPG.0000000000002605. n = 73

  37. Macek, Battelino, Bizjak, Zupanc, Bograf, Vesnic, Klemencic, Volk, Bratina (2012): Impact of attention deficit hyperactivity disorder on metabolic control in adolescents with type1 diabetes. J Psychosom Res. 2019 Aug 25;126:109816. doi: 10.1016/j.jpsychores.2019.109816.

  38. Chen, Hartman, Haavik, Harro, Klungsøyr, Hegvik, Wanders, Ottosen, Dalsgaard, Faraone, Larsson (2018): Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: A population-based cross-sectional study. PLoS One. 2018 Sep 26;13(9):e0204516. doi: 10.1371/journal.pone.0204516. PMID: 30256837; PMCID: PMC6157884. n = 5.551.807, 18 bis 64 Jahre

  39. Ho, Sheu, Kao, Shia, Lin (2019): Associations between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Ocular Abnormalities in Children: A Population-based Study. Ophthalmic Epidemiol. 2019 Dec 26:1-6. doi: 10.1080/09286586.2019.1704795. n = 232.616

  40. Orengul, Ertaş, Ustabas Kahraman, Yazan, Çakır, Nursoy (2019): Psychiatric comorbidity in children with psychogenic and functional breathing disorders. Pediatr Pulmonol. 2019 Nov 11. doi: 10.1002/ppul.24565. n = 52

  41. Påhlman, Gillberg, Wentz, Himmelmann (2020): Autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder in children with cerebral palsy: results from screening in a population-based group. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2020 Nov;29(11):1569-1579. doi: 10.1007/s00787-020-01471-1. PMID: 31927764; PMCID: PMC7595991.

  42. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, ADHS – Die Einsamkeit in unserer Mitte.

  43. Zader, Williams, Buryk (2019): Mental Health Conditions and Hyperthyroidism. Pediatrics. 2019 Oct 3. pii: e20182874. doi: 10.1542/peds.2018-2874. n = 2479

  44. Gao, Koupil, Sjöqvist, Karlsson, Lalitkumar, Dalman, Kosidou (2020): Psychiatric comorbidity among women with endometriosis: nationwide cohort study in Sweden. Am J Obstet Gynecol. 2020 Sep;223(3):415.e1-415.e16. doi: 10.1016/j.ajog.2020.02.033. PMID: 32112731. n = 173.650 Familien

  45. Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201

  46. Kennedy, Loomba, Ghani, Riley (2022): The psychological burden associated with Ehlers-Danlos syndromes: a systematic review. J Osteopath Med. 2022 Apr 14. doi: 10.1515/jom-2021-0267. PMID: 35420002. METASTUDIE, n = 12.298

Diese Seite wurde am 18.04.2022 zuletzt aktualisiert.