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Somatische Komorbiditäten bei ADHS

Somatische Komorbiditäten bei ADHS

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der ADHS-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastung durch körperliche Beschwerden 10,62-fach häufiger und durch Somatisierung 6,80-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.1

Die nachfolgende Auflistung somatischer Störungen, die bei ADHS komorbid auftreten, ist nach Häufigkeit des Auftretens bei ADHS-Betroffenen absteigend sortiert. Die Überschriften benennen die prozentuale Quote des Auftretend dieser Komorbidität bei ADHS-Betroffenen (ggüber Nichtbetroffenen).

Die Prozentzahlen in den Überschriften benennen die Häufigkeit der Komorbidität bei ADHS. Beispiel: 48 % der ADHS-Betroffenen leiden an Erkrankungen des Bewegungsapparates, gegenüber 21,6 % der nicht von ADHS betroffenen.

1. Schlafprobleme - Kinder: 68,7 % (ggüber 47,1 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7 % der Kinder mit ADHS eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1 % der Kinder ohne ADHS.2

2. Chronische Schmerzen / Nacken- / Schulterschmerzen (bis 66 % ggüber 10 - 20 %)

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3
Eine Metastudie fand bei Kindern mit chronischen Schmerzen (ohne Kopfschmerzen) eine ADHS-Prävalenz von 15 bis 25 %, mithin 2 bis 5-fach erhöht.4

Umgekehrt zeigten Kinder mit ADHS eine Prävalenz von chronischen Schmerzen von bis zu 66 % (mindestens wöchentlicher Schmerz über mehr als 3 Monate). Eine Stimulanzienbehandlung verringerte die Rate chronischer Schmerzen. Eine andere Studie fand eine verringerte Schmerzwahrnehmung bei Jugendlichen mit ADHS, was bei einer Stimulanzienbehandlung verschwand.4

Ein erwachsener ADHS-Betroffener berichtete uns einen massiven Rückgang seiner jahrzehntelangen massiven Nacken-/Schulter-Verspannungen, als er seinen Alkoholkonsum drastisch reduzierte.

3. Erkrankungen des Bewegungsapparates - 48 % (ggüber 21,6 %)

  • bei erwachsenen ADHS-Betroffenen: 48,4 %5
  • bei Nichtbetroffenen: 21,6 %5
    = das 2-fache Risiko

Skelettprobleme fanden sich:6

  • bei 31 % der Erwachsenen mit ADHS
  • bei 16 % Erwachsenen ohne ADHS:

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung) und Tenosynovitis (Sehnenscheidenentzündung) korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können. Umgekehrt scheinen ADHS-Genvarianten das Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom zu erhöhen.3

4. Allergien - 26 bis 45 % (ggüber 15 bis 18 %)

Allergien treten bei ADHS häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.7 Dieser Zusammenhang wurde bereits 1989 von Marshall festgestellt und auf eine Acetylcholin-Überempfindlichkeit und Adrenalin-Unterempfindlichkeit im autonomen Nervensystem zurückgeführt.8 Pelsser, Buitelaar et al. stellten fest, dass ADHS (auch) durch allergische und nicht allergische Hypersensibilität ausgelöst werden kann.9

Bei 100 Kindern mit ADHS (Altersschnitt 9 Jahre) fand sich bei 35 % eine Allergie. Von den komorbid Betroffenen hatten 43 % eine Heustauballergie, 37,5 % verschiedene Pollen-Allergien, 25 % eine kombinierte allergische Rhinitis und Asthma bronchiale, 8 % Urtikaria und 2 % Asthma. Interessanterweise fanden sich Allergien nur bei ADHS-C, nicht aber beim ADHS-HI- oder ADHS-I-Subtyp. Zudem waren Jungen mit ADHS deutlich häufiger von einer komorbiden Allergie betroffen als Mädchen. Allergien korrelierten mit einer erhöhten ADHS-Symptomschwere. Die Allergien zeigten sich im Schnitt im Alter von 4 Jahren, ADHS im Schnitt im Alter von 6 Jahren. Bei den ADHS-Betroffenen zeigten 16 % einen positiven Hautpricktest gegenüber 5 % der Kontrollen. Ein hohes Gesamt-IgE fand sich bei 45 % der ADHS-Betroffenen und 18 % Nichtbetroffenen.10
Unter 23.791 chinesischen Schulkindern fanden sich bei 26,1 % der Kinder mit ADHS Allergien, gegenüber 15,2 % bei Kindern ohne ADHS.2
Bei japanischen Kindern mit Entwicklungsstörungen fand sich ein 3,22 bis 3,87-faches Risiko für Allergien.11
Eine Studie fand kein erhöhtes Allergierisiko bei ADHS.12

Eine erfolgreiche Behandlung einer allergischen Rhinitis bei Kindern verringert deren ADHS-Symptomatik signifikant, nicht jedoch bei Kindern mit nichtallergischer Rhinitis.1314

Allergien sind in der Regel eine Folge eines überhöhten Cortisolspiegels. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) ausgelösten Entzündungsförderung durch inflammatorische Zytokine und fördert stattdessen andere Immunabwehrmechanismen, die sich gegen extrazelluläre Stressoren richten – wie z.B. Bakterien oder Allergene.
Ein überhöhter Cortisolspiegel bzw. ein Überschießen der Cortisolantwort kann zu einer Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich nicht wirklich gefährliche externe Stoffe führen – einer Allergie.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)
Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei ADHS sind häufig. Cortisol bei ADHS
Daneben besteht ein Zusammenhang zwischen Allergien und Histamin,15
. Histamin greift in en dDopaminstoffwqechsel ein und Sti, ebenso wie fast alle ADHS-Meikamente de Histamin derhöhen. und teilweise den Abbau Histaminaselbst erhöhen.

5. Cardiovaskuläre Probleme 43 % (ggüber 18 %)

Bei Erwachsenen mit ADHS:
* 43 %6
Bei Erwachsenen ohne ADHS:
* 18 %6

6. Vorzeitiger Samenerguss (41,6 % ggüber 5 %)

Eine Studie an 48 Personen, die lebenslang an vorzeitigem Samenerguss leiden und 40 Personen ohne diese Störung fand bei 41,6 der Betroffenen auch ADHS, bei den Nichtbetroffenen 5 %.16
Von den Betroffenen mit vorzeitigem Samenerguss und ADHS waren 2/3 vom ADHS-HI-Subtyp mit überwiegender Hyperaktivität / Impulsivität, der ansonsten nur bei 8,3 % der ADHS-Betroffenen anzutreffen ist.

7. Gastrointestinale Störungen - 40 % (ggüber 20 %)

  • bei erwachsenen ADHS-Betroffenen:
    • 41,1 %17
    • 39 %6
  • bei Nichtbetroffenen:
    • 21,6 %5
      • 19 %6
        = das 2-fache Risiko
        .

8. Erkrankungen der oberen Luftwege

8.1. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Kindern - 40 % (ggüber 33,4 %)

  • bei ADHS-betroffenen Kindern: 40,1 %17
  • bei Nichtbetroffenen: 33,4 %17
    = das 1,3-fache Risiko

3,6 % der Betroffenen von chronischer Rhinosinusitis, die eine endoskopische Nasennebenhöhlenoperation erhalten hatten, nahmen ADHS-Medikamente, gegenüber 2 % der Nichtbetroffenen. Auch die Antidepressiva-Einnahme war mit 22,1 % gegenüber 11,3 % in etwa verdoppelt.18

8.2. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Erwachsenen - 33,7 % (ggüber 15,2 %)

  • bei erwachsenen ADHS-Betroffenen: 33,7 %17
  • bei Nichtbetroffenen: 15,2 %5
    = das 2-fache Risiko

Eine Studie fand, dass ADHS-Genvarianten das Risiko für chronische obstruktive Lungenkrankheit kausal erhöhen können.3

9. Stoffwechselstörungen - 36,2 % (ggüber 19 %)

  • bei Erwachsenen ADHS-Betroffenen: 36,5 %19
  • bei Nichtbetroffenen: 19,0 %17
    = das 2-fache Risiko

10. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Schuppenflechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)

  • bei ADHS-betroffenen Kindern: 32,4 %17
  • bei Nichtbetroffenen: 25,5 %17; 10 - 20 % bei Kindern, 2 - 3 % bei Erwachsenen, wobei das Auftreten in städtischer Umgebung erhöht ist.20
    = das ca. 1,5-fache Risiko bei Kindern20 was zugleich 9 % aller ADHS-Fälle erklären soll.
  • ADHS-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig an Neurodermitis (= Atopisches Ekzem)21 Eine Studie fand bei japanischen Kinder mit ADHS ein 5,06-faches Risiko für atopische Dermatitis.11 Eine Auswertung der deutschen KIGGS-Studie fand ein um ca. 67 % erhöhtes Risiko (Exp(β) = 1,672).22 Exp(β) entspricht dem OR.23
  • Umgekehrt haben Neurodermitis-Betroffene ein erhöhtes Risiko für psychische Störungen wie ADHS.2425262728
    • Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von29
      • Unaufmerksamkeit: 29,5 %
      • Hyperaktivität: 20 %
  • Epidemiologische Daten zeigen, dass die weltweite Prävalenz von atopischer Dermatitis und ADHS parallel gestiegen ist. Mehrere Querschnittsstudien wiesen auf ein gemeinsames Auftreten und eine zeitlich gemeinsame Entstehung bei Betroffenen hin.20
  • Eine Studie fand keine genetische Kausalität von Neurodermitis für ADHS oder von ADHS für Neurodermitis30
  • Atopische Immunstörungen könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine zunächst geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.31
  • Betroffene von Flechte zeigten zu 90 % psychische Störungen, Nichtbetroffene dagegen zu 20 %. Flechte-Betroffene hatten eine ADHS-Prävalenz von 36,6 %.32
  • In einem Mausmodell für atopische Dermatitis fand eine Studie eine chronisch erhöhte HPA-Achsenfunktion und Dopamin- und Noradrenalinveränderungen in Locus coeruleus, PFC und Striatum, wie sie für ADHS typisch sind. Daneben war Melatonin verringert.20
    • Der Befund könnte unsere Auffassung bestätigen, dass chronischer Stress seine Symptome auf die gleiche Weise vermittelt wie ADHS, nämlich durch verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in den genannten Gehirnarealen.

Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter Nebennierenrinde (3. Stufe)

Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei ADHS sind häufig.
Cortisol bei ADHS

Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen erhöhte Risiken für:33

  • atopische Dermatitis: OR = 1,53
  • Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39

Interessant erscheint uns weiter, dass Entzündungen häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.34 Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.35 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Entzündungen ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnten. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

11. Infektionskrankheiten - 31,2 % (ggüber 25,9 %)

  • bei ADHS-betroffenen Kindern: 31,2 %17
  • bei Nichtbetroffenen: 25,9 %5
    = das 1,3-fache Risiko

12. Erkrankungen der Ohren - 31,1 % (ggüber 23,7 %)

  • bei ADHS-betroffenen Kindern: 31,1 %17
  • bei Nichtbetroffenen: 23,7 %17
    = das 1,7-fache Risiko

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 6,7 % der Kinder mit ADHS eine Mittelohrentzündung (Otitis media) gehabt hatten, gegenüber 3,8 % der Kinder ohne ADHS.2
Da das frühere Vorhandensein abgefragt worden sein dürfte, handelt es sich weniger um eine Komorbidität als um einen Risikofaktor.
Eine Auswertung der deutschen KIGGS-Studie fand ein um ca. 57 % erhöhtes Risiko (Exp(β) = 1,57).22 Exp(β) entspricht dem OR.(([Noymer: Why is exp(β) the odds ratio?]

13. Lungenprobleme 31 % (ggüber 16 %)

Bei Erwachsenen mit ADHS:
* 31 %6
Bei Erwachsenen ohne ADHS:
* 16 %6

14. Schlafapnoe 30 % (ggüber 4 %)

30 % der ADHS-Betroffenen leiden an Schlafapnoe.36
Schlafapnoe führt zu Sauerstoffmangel. Sauerstoffmangel (Hypoxie) beeinträchtigt das dopaminerge System.
In der Gesamtbevölkerung haben 3 bis 7 % der Männer und 2 bis 5 % der Frauen eine Obstruktive Schlafapnoe.37
Eine Einzelfallstudie berichtet eine Verbesserung der ADHS-Symptome nach Behandlung der Schlafapnoe.38

15. Adipositas - D: 22,1 % (ggüber 10,2 %); USA: 41,4 % (ggüber 21,6 %)

Die Verdoppelung der Häufigkeit von Fettsucht bei ADHS-Betroffenen ist (bei allerdings extrem unterschiedlichem Ausgangsniveau) in den USA von 21,6 % ohne ADHS auf 41,4 % mit ADHS39 ebenso wie in Deutschland von 10,2 % ohne ADHS auf 22,1 % mit ADHS gegeben.40
Eine Metastudie von 42 Studien mit n = 728.136 Teilnehmern fand:41

  • Fettleibigkeit erhöht das ADHS-Risiko bei Kindern um 20 % (OR = 1,20) und bei Erwachsenen um 55 % (OR = 1,55)
  • ADHS erhöht das Risiko von Adipositas bei Kindern um 40 % (10,3 % ggüber 7,4 %) und bei Erwachsenen um 70 % (28,2 % ggüber 16,4 %)

Eine israelische Kohortenstudie fand Adipositas bei Jugendlichen mit schwerem ADHS mit 13,5 % fast doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen und bei leichtem ADHS-HI etwa 30 % häufiger als bei Nichtbetroffenen.42

Eine Metaanalyse von 16 Studien mit n = 14.981 Fällen und n = 128.916 Kontrollen ergab erhöhtes Risiko für Übergewicht und Adipositas für:43

  • Kinder mit ADHS: um 56 %
    • Jungen mit ADHS: um 45 %
  • Menschen in Asien: um 225 %
  • Menschen in Europa: um 85 %
  • Betroffene, die keine Medikamente einnehmen: um 54 %

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 32,6 % der Kinder mit ADHS an Übergewicht oder Fettsucht litten, gegenüber 29,6 % der Kinder ohne ADHS.2 Für Übergewicht wurden 15,9 %, für Fettsucht 11,9 % genannt, jedoch nicht nach ADHS-Status getrennt. Da die Zahlen für Fettsucht nicht getrennt ausgegeben wurden, sind diese nicht vergleichbar.

Nach Winkler sind 30 bis 60 % aller schweren Adipositas-Fälle mit ADHS verknüpft.44

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit ADHS beträgt die Prävalenz von Adipositas 24,5 % und von sonstigen Essstörungen 11,2 %45 Weitere Quellen nennen in den zugänglichen Abstracts keine Prozentzahlen.46

Eine ADHS-Behandlung von ADHS-Betroffenen mit Adipositas ergab eine Gewichtsabnahme von über 12,3 %, während in der Kontrollgruppe der nicht-ADHS-Betroffenen Adipositaspatienten eine Gewichtszunahme von 2,8 % erfolgte.47

Winkler berichtet, dass bei einer reinen Adipositasbehandlung eine Gewichtszunahme von weniger 5 % bereits als Erfolg gilt,48 sodass eine Gewichtsabnahme von mehr als 12 % geradezu sensationell wirkt.

Mehr hierzu unter -> ADHS, Übergewicht und Essstörungen im Kapitel Behandlung / Komorbiditäten.

16. Tonsillen- oder Adenoidhypertrophie / Vergrößerte Mandeln oder Polypen - 20,0 % (ggüber 11,1 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 20,0 % der Kinder mit ADHS vergrößerte Mandeln oder Polypen hatten, gegenüber 11,1 % der Kinder ohne ADHS.2
Adenotonsilläre Hypertrophie ist die Hauptursache für obstruktive Schlafapnoe in der Kindheit. Obstruktive Schlafapnoe wiederum ist eine mögliche Ursache für ADHS-Symptome.

17. Asthma - 16,2 bis 16,9 % (ggüber 9,7 bis 11,5 %)

Eine Metaanalyse fand Asthma bei 16,9 % der ADHS-Betroffenen gegenüber 11,5 % der Nicht-ADHS-Betroffenen49 eine Kohortenstudie kam auf 16,2 % gegenüber 9,7 %.50 Asthma korrellierte dabei mit der Gesamtzahl der ADHS-HI-Symptome und mit der Gesamtzahl der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome, wenigerjedoch mit Unaufmerksamkeitssymptomen.
Eine 12 Jahr laufende bidirektionale Kohortenstudie fand ein um 17 % erhöhtes ADHS-Risiko durch Asthma sowie ein um 10 % erhöhtes Asthma-Risiko durch ADHS.51

Eine schwedische Kohortenstudie mit N = 1.575.377 Personen fand bei Asthma-Betroffenen eine ADHS-Prävalenz von 8,8 % gegenüber 5,6 % bei Nicht-Asthma-Betroffenen.52 In einer anderen Studie hatten Kinder mit Asthma ein um 70 % erhöhtes Risiko, zugleich ADHS zu haben. Das Risiko von ODD war ebenfalls erhöht (360 %), nicht aber das Risiko von CD.53 Eine weitere Studie fand bei 11,3 % der Asthma-Betroffenen ein ADHS.54

Es scheinen genetische Überlappungen zwischen ADHS (und schwerer Depression) mit Asthma zu bestehen.5550
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen erhöhte Risiken für:33

  • Asthma: 1,53-faches Risiko (OR)
  • allergische Rhinitis: OR = 1,59
  • atopische Dermatitis: OR = 1,53
  • Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39

Eine andere Studie fand noch höhere Werte. Japanische Kinder mit ADHS hatten ein 3,72-faches Risiko für Asthma bronchiale und ein 5,06-faches Risiko für atopische Dermatitis.11

17.1. Verbindungen von Asthma zu ADHS:

Wir haben derzeit zwei Hypothesen, auf welchem neurophysiologischen Weg Asthma mit ADHS verbunden sein könnte.

17.1.1. Adenosin

Interessant erscheint uns, dass Asthma und Entzündungskrankheiten häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.3456

Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.35
Eine Behandlung von Asthma-Betroffenen Kindern mit Theophyllin (einem Adenosin-A1- und A2-Antagonisten) verbesserte zugleich deren ADHS-Symptomatik.
Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Asthma und Entzündungskrankheiten ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte, sowie ebenso dort unter Theophyllin bei ADHS

Schlüssig hierzu verringert eine erfolgreiche Behandlung einer allergischen Rhinitis bei Kindern deren ADHS-Symptomatik signifikant, nicht jedoch diejenige bei Kindern mit nichtallergischer Rhinitis.1314

17.1.2. Hypoxie (Sauerstoffmangel)

Sauerstoffmangel greift bekanntlich in den Dopaminhaushalt ein. Sauerstoffmangel bei der Geburt ist als eine mögliche ADHS-Ursache bekannt.
Asthma, das erhöht komorbid zu ADHS ist, geht mit phasenweiser Hypoxie einher.57
Schlafapnoe ist ebenso als Auslöser von ADHS-Symptomen bekannt und geht ebenfalls mit intermittierender Hypoxie einher.

Hypoxie und Stress - Interaktion zwischen HIF und Glucocorticoiden

Eine ausreichende Sauerstoffversorgung und die Regulierung der Sauerstoffhomöostase ist für aerobe Organismen (wie dem Menschen) überlebensnotwendig. Sauerstoffmangel kann durch mangelhafte Atem-Sauerstoffzufuhr, niedrige Hämoglobinwerte oder unzureichende Durchblutung verursacht werden. Bei Sauerstoffmangel verändern Zellen ihre Proteinaktivität oder ihre transkriptionelle und posttranskriptionelle Organisation und aktivieren eine Vielzahl von Genen, die an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem Überleben und der Vermehrung von Zellen, dem Glukosestoffwechsel und der Angiogenese beteiligt sind.
Die Sauerstoffhomöostase wird insbesondere durch die HIF reguliert. HIF sind Transkriptionsfaktoren. HIF sind Heterodimere mit α- und β-Untereinheiten. Die drei sauerstoffempfindlichen α-Untereinheiten HIF1α, HIF2α und HIF3α von Säugetieren reichern sich bei Hypoxie an. Die β-Untereinheit (auch Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor-Nukleartranslokator, ARNT, genannt) wird durch Hypoxie nicht beeinträchtigt.
Es besteht eine Wechselwirkung zwischen hypoxieabhängigen Signalpfaden und Glucocorticioden bzw, dem Glucocorticoidrezeptor (GR). Es wurde eine funktionelle Rolle von Hypoxie und HIF1α bei der Regulierung der GR-mRNA- und -Proteinexpression berichtet. Dies deutet auf eine gegenseitige Beeinflussung von HIF und GR hin.58

18. Untergewicht (China: 19,9 %, ggüber 14,3 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand:2

  • Verkümmerung (Stunted)
    • bei 9,8 % der Kinder mit ADHS
    • ohne 5,9 % der Kinder ohne ADHS
  • Untergewicht
    • bei 3,0 % der Kinder mit ADHS
    • ohne 2,9 % der Kinder ohne ADHS
  • Auszehrung
    • bei 7,1 % der Kinder mit ADHS
    • ohne 5,5 % der Kinder ohne ADHS

19. Verletzungen 19 % (ggüber 13,7 %)

Eine Kohortenstudoe fand bei 19 % der ADHS-Betroffenen (über die gesamte Altersspanne) sowie bei 22,7 % der ADHS-Betroffenen mit weiteren psychischen Komorbiditäten Verletzungen, im Vergleich zu 13,7 % in der Kontrollgruppe. Das Verletzungsrisiko war somit bei reinem ADHS um 33 % erhöht.
Die Anzahl der komorbiden psychischen Erkrankungen korrelierte bei ADHS-Patienten mit erhöhtem Verletzungsrisiko. Am stärksten erhöht war das Verletzungsrisiko bei ADHS-Patienten mit komorbider Schizophrenie, gefolgt von bipolarer Störung und Zwangsstörung. Komorbides ASD senkte das Verletzungsrisiko.59

19. Diabetes

Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.34 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

19.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %)

Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS.60 Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko.61

Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes beträgt 9,5 %.62

19.2. Typ-2-Diabetes - 3,9 % (ggüber 1,62 %)

Ein Typ-2-Diabetes fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 3,90 % (Männer: 4,32 %; Frauen: 3,58 %) der erwachsenen ADHS-Betroffenen gegenüber 1,62 % (Männer: 1,96 %; Frauen: 1,28 %) der Nichtbetroffenen.63 Eine weitere große Registerstudie fand ein 2,29-faches Typ-2-Diabetes-Risiko bei ADHS-Betroffenen.64

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Diabetes 2 korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3 Eine Gendisposition für ADHS oder Depression erhöhte auch das Risiko für Typ-2-Diabetes, ebenso wie eine genetische Disposition für Typ-2-Diabetes das Risiko für ADHS (um 9 %) erhöhte.65

20. Frühgeburt erlitten - 8,7 % (ggüber 5,5 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 8,7 % der Kinder mit ADHS mittels Frühgeburt geboren worden waren, gegenüber 5,5 % der Kinder ohne ADHS.2
Hierbei handelt es sich nicht um eine Komorbidität, sondern um einen Risikofaktor.

21. Bluthochdruck - 8,5 % (ggüber 4,5 %)

Bluthochdruck fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 8,51 % (Männer: 9,57 %, Frauen: 7,39 %) der erwachsenen ADHS-Betroffenen gegenüber 4,48 % (Männer: 4,98 %, Frauen: 3,98 %) der Nichtbetroffenen.63

22. Gastroösophagealer Reflux - 4,3 % (ggüber 0,6 %)

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 4,3 % der Kinder mit ADHS an gastroösophagealem Reflux (aufsteigender Magensaft) litten, gegenüber 0,6 % der Kinder ohne ADHS.2

23. Sehstörungen - bis 2,4 % (ggüber 1,3 %)

Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS-HI signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:66

  • Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4 % bei ADHS, 1,3 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
  • Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6 % bei ADHS, 0,9 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
  • Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1 % bei ADHS, 0,5 % bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
  • Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2 % bei ADHS, 0,1 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)+

Eine Studie weist auf eine erhöhte Problematik durch verringerte Augenflüssigkeit bei ADHS hin. Diese bestand auch bei Einnahme von MPH.67

24. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)

Eine Studie fand eine erhöhte ADHS-Prävalenz von 16 %,68 ein Review bestätigte eine Korrelation von Zöliakie und ADHS.69
Eine größere Studie fand bei Kindern mit Zöliakie eine ADHS-Prävalenz von 1,4 % und insgesamt eine verringerte Prävalenz psychischer Störungen.70
Eine Studie berichtet einen Zusammenhang zwischen ADHS-Symptomen und nicht-glutenfreier Diät bei Kindern mit Zöliakie.71
Eine Studie fand keine Korrelation zwischen Zöliakie und ADHS.72

Zöliakie scheint mit verringerten Spiegeln von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirnliquor zu korrelieren.737475

25. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)

Eine Untersuchung fand unter von PBFD betroffenen Kindern bei 17,3 % ADHS, bei 15,4 % Tic-Störungen, bei 15,4 % spezifische Phobien, bei 11,5 % eine somatische Symptomstörung und 51,9 % zeigten klinische Merkmale von Tic-Störungen.76

26. Zerebralparese / Spastik

Zerebralparese kann eine Folge einer Enzephalitis sein, bei der die dopaminergen Zellen zerstört wurden. Die Folge ist ein starker Dopaminmangel. Eine Behandlung mit L-Dopa kann in solchen Fällen helfen.
Eine Studie an 213 Kindern mit Zerebralparese fand bei 50 % einen Verdacht auf ADHS, der sich bei 23 % bestätigte.77 Dies entspricht einem 4,6-fachen ADHS-Risiko bei Zerebralparese.

27. Eisenmangelanämie

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Eisenmangelanämie (einer Blutbildstörung) korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3

28. Raynaud-Syndrom

Das Raynaud-Syndrom ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten. Finger werden von den Spitzen her blass oder gar blau und kalt aufgrund krampfartiger Verengungen der Blutgefäße.
Raynaud-Probleme sind bei ADHS-Betroffenen eine häufigere Komorbidität.
Raynaud wird unter anderem mit Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten behandelt, z.B. Prazosin oder Tamsulosin (hochselektiv an den Prostata-Alpha-1-Adrenozeptoren).
Nach unserem Verständnis resultiert die ADHS-I-Problematik der Entscheidungsprobleme und Tagträumerei auf zu häufigen Abschaltungen des PFC. Dietrich nennt dies Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung78. Diese PFC-Abschaltungen werden durch überhöhte Noradrenalinstressantworten und Cortisolstressantworten an Alpha-1-Adrenozeptoren ausgelöst, wie sie für die überhöhte endokrine Stressantwort von ADHS-I typisch sind.
Daraus stellt sich erstens die Frage, ob Raynaud-Probleme bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.

Wir erinnern uns zumindest an einen ADHS-I-Betroffenen, der erheblich unter Raynaud und Bluthochdruck litt, was durch MPH noch verschlimmert wurde und unter Elvanse weniger deutlich auftrat.

29. Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose

Weitere Synonyme sind Hyperthyreoidismus, Hyperthyroidismus, Schilddrüsenhormonvergiftung.

Bei Militärangehörigen mit einer Schilddrüsenüberfunktion war die Wahrscheinlichkeit von ADHS um 70 % erhöht.79 68,3 % der Betroffenen hatten zuerst ihre ADHS-Diagnose bekommen und erst später ihre Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion erhalten.
Eine andere Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,53-faches Risiko (OR) für Autoimmunstörungen des Schilddrüsenhormonsystems.33

30. Endometriose

Frauen mit Endometriose hatten ein verdoppeltes Risiko (OR 1,98) für ADHS als ihre Schwestern ohne Endometriose.80

31. Polyarthritis

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Polyarthritis korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3

32. Colitis

Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.81

Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.34 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

33. Morbus Bechterew / Spondylitis ankylosans

Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,78-faches Risiko (OR) für Spondylitis ankylosans / Bechterew.81

Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Bechterew häufig mit stark erhöhter Expression der A2A und A3-Adenosinrezeptoren in den Lymphozyten einhergeht.35

34. Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS)

Ehlers-Danlos-Syndrom ist eine Gruppe seltener Erkrankungen des Bindegewebes, die u.a.mit überdehnbarer Haut, Gelenken und Bändern einhergehen.
Von den EDS-Betroffenen leiden viele an psychiatrischen Komorbiditäten:82

  • Sprachstörungen: 63,2 %
  • ADHS: 52,4 %
  • Angstzustände: 51,2 %
  • Lernstörungen: 42,4 %
  • Depressionen: 30,2 %

Die nachfolgende Darstellung basiert grundlegend auf Hamonet (2019).8384

EDS ist heritabel und wird an alle Kinder weitervererbt, auch wenn nur ein Elternteil betroffen ist.
EDS betrifft beide Geschlechter, wobei Frauen häufig stärkere Symptome zeigen.
Diagnose wird anhand mehrerer charakteristischer Merkmale gestellt und kann mittels Elektronenmikroskopie bestätigt werden.

Diagnostische Symptome:

Das Vorliegen von 5 der 8 genannten diagnostischen Symptome soll Ehlers-Danlos mit einer Sensibilität von 99,7 % anzeigen. Die 3 von Hamonet hierfür genannten Veröffentlichungen konnten wir leider nicht recherchieren.83

  • Chronische Schmerzen
    • am ganzen Körper, auch an
      • Zahnfleisch
      • Speiseröhre
      • Vagina
      • Hoden
    • oft hartnäckig behandlungsresistent
    • sehr variabel
    • krisenhaften Zuspitzungen, beeinflusst durch Bewegung, hormonelle Faktoren, Wetter
  • Erschöpfung / Müdigkeit
    • oft bereits morgens
    • können zu jeder Tageszeit stärker werden
  • motorische Störungen
    • Ungeschicklichkeiten
    • Kollisionen mit Hindernissen
    • Fallenlassen von Gegenständen
    • Stürzen
  • Gelenkinstabilität
    • Verstauchungen
    • Luxationen
    • Subluxationen („Knackgeräusche“ in den Gelenken)
  • Dünne Haut
    • fühlt sich weich an
    • transparent
      • Venen am Rücken und über den Brüsten sichtbar
    • zerbrechlich
      • Verletzungen und häufige Schürfwunden
    • heilt schlecht
      • lange Heildauer
      • sehr sichtbare Narben
    • Stromschläge bei Kontakt mit Metallgegenständen aufgrund verlorener Schutzfunktion gegen statische Elektrizität
    • Schwangerschaftsstreifen
      • entstehen oft früh
      • sind diffus
      • umfangreich
    • Haut ist dehnbar
      • um eine Länge, die halb so groß ist wie die, die der Daumen kneifen kann (Ehlers)
      • Dehnbarkeit nicht erkennbar bei Überempfindlichkeit oder Gewebeödemen
      • besonders betroffen:
        • Wangen
        • obere Augenlider
        • Nacken
        • Ellbogen
      • Unterarm
        • Handrücken
        • Bauch
        • Fußrücken
    • Flexible Knorpel
      • Ohren (manchmal „abstehend“)
      • Nase
  • Gelenkhypermobilität
    • aufgrund schlaffer Bänder
    • Schultern
    • Hüften
    • unteres Ende der Elle
    • kann mit zunehmendem Alter abnehmen
    • Gelenkhypermobilität kein zwingendes Symptom
      • Ellbogen, Knie, Knöchel, Fußsohlen können durch Muskelkontraktionen eingeschränkt sein
      • besonders bei kleinen Kindern
      • bei Gelenkschmerzen schwer feststellbar
    • Gelenk-MRTs oft negativ, bei starken klinischen Symptomen
  • Diffuse Blutungen
    • kutan (kleinflächige Einblutungen in die Haut, Ekchymosen)
    • schon bei minimalen Traumata
    • häufig unbemerkt
      • genital
      • Zahnfleisch beim Zähneputzen
      • nasal
      • urinal
      • rektal (oft begünstigt durch Hämorrhoiden).
  • Erhöhte Sensibilität
    • akustische Überempfindlichkeiten (Hyperakusis)
      ggf. auch:
    • Gleichgewicht (Schwindel)
    • Geruch (Hyperosmie)
    • Haut (Aversion gegen Kleidungsetiketten, rauen Stoffen)
    • Photophobie
      • Lichtempfindlichkeit
      • Blendung durch Autoscheinwerfer
  • Reflux (Sodbrennen)

Weitere Symptome83, soweit diese nicht mit ADHS korrelieren:

  • Skoliose
    • recht häufig
    • moderat (10 bis 15 Grad)
    • selten progressiv
    • nicht schmerzhaft
  • Bandscheiben
    • aufgrund ihrer Laxheit in der Höhe reduziert
    • leicht verwechselbar mit Bandscheibenvorfällen
  • Dystonie (Störung der unbewussten „automatischen“ motorischen Steuerung)
    • sehr häufig
    • leicht fehldiagnostiziert als Epilepsie, Spasmophilie, Hysterie
    • unwillkürliche Muskelkontraktionen, die zuckende Bewegungen verursachen
    • Faszikulationen
      • Gesicht (Augenbereich), Oberschenkelmuskeln, Unterarme
      • sichtbare spontane Muskelkontraktionen
      • als Zittern erkennbar
      • ohne Verschiebung der Extremität) des Gesichts
    • Zittern im Ruhezustand oder bei Bewegungen
    • abwechselnden sich wiederholenden Bewegungen
    • plötzliche Entspannung von Bereichen
  • Dysautonomie
    • propriozeptive Störung (Regulationsstörung durch das sympathische Nervensystem)
    • Temperaturregulation
      • vasomotorische Störungen
      • Kälte der Extremitäten, Füße, Nase, Ohren, Hände
        • leicht mit Raynaud-Syndrom zu verwechseln
      • Schwitzen
      • Schüttelfrost
      • unerklärliches Fieber
      • Hitzewallungen
      • Vasodilatation (erweiterte Blutgefäße)
        • an Extremitäten, Gesicht
        • mit Schmerzen und lokaler Schwellung
    • Sekretionsbildung gestört
      • Nase, Wange, Rachen, Kehlkopf, Bronchien
      • Trockenheit oder Hypersekretion möglich
    • Probleme der „inneren Organe“ (Arterien, Venen, Lymphgefäße, Magen-Darm-Trakt, Ureterovesico-sphincteriales System, Pharyngo-laryngotracheo-bronchiale Motorik)
      • durch propriozeptive Dysfunktionen
  • kardiovaskulär
    • Tachykardien
      • führen oft zu schmerzhaften und belastendem Herzrasen
    • zusätzlichen Systolen
      • führen oft zu präkordialen Schmerzen
    • Blutdruck instabil
      • meist niedrig mit Hypotonie
      • Blutdruckspitzen (werden leicht mit Bluthochdruck verwechselt)
      • Postural Orthostatic Syndrome (POTS)
        • Unbehagen und sehr weiche Beinen beim Stehen oder Aufstehen
        • Stürze
        • Bewusstseinsverluste
    • Arterielle Aneurysmen
    • Veneninsuffizienz
    • Leckagen der Klappen im Herzultraschall oft beschwerdelos
    • Herzinsuffizienz ganz selten
  • Verdauungsprobleme
    • Verschlucken
    • Dysphagie
    • Aufstoßen
    • retrosternales Brennen (hinter dem Brustbein in der Mitte des Brustkorbs) beim Schlucken
    • Blähungen
    • Verstopfung, Durchfall oder beides
    • Analinkontinenz
    • Gastroösophagealer Reflux
    • endoskopische Untersuchung kontraindiziert
      • aufgrund des erhöhten Risikos schwerer Unfälle (Blutung und / oder Perforation)
      • wegen der erhöhten Verletzlichkeit der Schleimhaut im Verdauungstrakt
    • Gallenblasensteine aufgrund der vermehrten Dehnung und geringen Kontraktilität der Gallenblase häufige
  • Atemwegssymptome
    • Kurzatmigkeit durch Anstrengung (Treppensteigen) bei mehr als 80 % der Betroffenen
      • Hyperventilationssyndrom durch verminderten Blut-C02-Gehalt
      • Blockaden durch schmerzbedingt eingeschränkte Inspiration des Zwerchfellmuskels aufgrund von dysfunktionalen Rippenbewegungen wegen schwachem Bindegewebe
        • leicht mit Asthmaanfall zu verwechseln
        • knöchern-knorpeliges unteres Ende des Brustbeins (Xiphoid) oft sehr schmerzhaft („Ehlers Punkt“)
    • Bronchiale Reizungen, besonders bei Kindern
    • Bronchialinfekte der oberen Atemwege
    • Sauerstoffmangel (Hypoxie) in Gehirn und Muskeln
      • Hypoxie könnte unserer Ansicht nach der verursachende Grund für häufig komorbides ADHS sein
      • Sauerstoffgehalt im Blut verändert sich selbst bei 6-minütigen Tests selten
      • Sauerstofftherapie lindert Migräne, Müdigkeit, Schlaf- und kognitive Störungen, Dystonie
      • Atempausen häufig (auch während des Schlafes, Schlafapnoe)
  • Mundbereich
    • Zähne
      • schlechte Zähne mit Einschlüssen, Überlappungen, Fragilität, Hypermobilität
      • Zahnersatz schwierig
    • Zahnfleisch
      • empfindlich und schmerzhaft
      • Blutungen
    • Zunge
      • Hyperlax
      • kann sich selbst verdrehen
      • kann zuweilen Nasenspitze erreichen (Görlin-Zeichen)
    • Kiefer
      • temporäre Kiefergelenkschmerzen
      • Subluxationen oder Luxationen
      • Bruxismus mit Zahnabnutzung
    • Gaumen
      • spitzbogig
  • Urogenitalbereich
    • Blasenprobleme
    • Schließmuskelprobleme
    • Kindheit
      • Sauberwerden oft verspätet
    • Erwachsene
      • Abnahme des Bedürfnisses zu Urinieren
        • manchmal die Katheterisierung erforderlich
      • Häufiger Harndrang
        • teilweise mit Inkontinenz (Leckage)
      • Brennen häufig
        • leicht zu verwechseln mit Infektionen
      • Damminsuffizienzen mit Prolaps
        • besonders nach der Schwangerschaft.
  • Sexual- / Fortpflanzungsprobleme
    • Frauen
      • Dyspareunie (sexuelle Funktionsstörung)
        • meist brennende oder krampfartige Schmerzen im Genitalbereich beim Geschlechtsverkehr
        • fast immer ausbleibender Orgasmus
        • bei 50 % der weiblichen EDS-Betroffenen
        • Xylocain-Gel lokal ist hilfreich
      • Menstruation
        • reichlich und sehr schmerzhaft
      • Geburt
        • Geburt schwierig
          • häufig Gebärmutterkontraktionen ohne spontane Öffnung des Gebärmutterhalses
          • PDAs sind manchmal wirkungslos, brauchen genaue Dosis
          • Blutungen häufig
          • Kaiserschnitte sollten vermieden werden
    • Männer
      • Schmerzen während Erektion oder Ejakulation
      • Hodenektopie
  • Zysten, Knötchen
    • an Gelenken, Brüsten, Schilddrüse, Leber, Bauchspeicheldrüse, intrakraniell, Mastoid usw.)
    • verschwinden oft spontan
    • degenerieren nicht
    • Volumenvermehrungen im Bereich der Ganglien ohne direkte Konsequenzen
  • Endokrine Symptome
    • Schilddrüse
    • Nebennieren
    • Speichel- und Tränendrüsen
  • Mastzellaktivierungssyndrom
    • Indizien häufig
      • oberflächliche und tiefe Urtikaria
      • Flush
      • unspezifisches Exanthem, insbesondere nach einer Dusche
      • Pruritus
    • Faktoren
      • erhöhter Stress
      • Trauma, einschließlich chirurgischem Trauma (hauptsächlich orthopädische Chirurgie)
      • klimatische Faktoren (nasse Kälte)
      • hormonelle Faktoren (Schwangerschaft, Geburt)
      • Einschränkung der körperlichen Aktivität und Immobilisierung eines Gelenkes.
  • Anämie
  • Eisenmangel
    • bei den meisten hämorrhagischen Formen
  • Thrombozyten können reduziert sein.
  • Elektromyogramme unauffällig
  • Sprachstörungen
    • 63,2 % der Ehlers-Danlos-Betroffenen weisen Sprachstörungen auf82

Weitere Ehlers-Danlos-Symptome83, die zugleich ADHS-Symptomen sind oder bei ADHS ebenfalls häufig auftreten.
Wir denken darüber nach, dass die Ursache der ADHS-Symptome eine durch Ehlers-Danlos verursachte Hypoxie sein könnte. Auch Sehprobleme sind bei Hypoxie häufiger.

  • ADHS
    • 52,4 % der Ehlers-Danlos-Betroffenen weisen ADHS auf82
      Die folgenden Merkmale sind klassische ADHS-Symptome und dürften unserer Auffassung nach durch die Hypoxie verursacht werden.
  • Kognitive Störungen
    • Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt
      • Exekutivfunktionen beeinträchtigt
        • Organisation
        • Verwaltung des täglichen Lebens
        • Reihenfolge einzelner Schritte bei mehrgliedrigen Tätigkeiten
  • Aufmerksamkeitsstörungen
    • Fülle von Ideen
    • plötzliche Themenwechsel
    • vom „Hölzchen aufs Stöckchen“
    • Multitasking
    • erhöhte Kreativität
  • Konzentration gestört
    • Schwierigkeiten mit dauerhafter Konzentration
    • Schwierigkeiten in räumlicher Orientierung
  • intellektuelles Niveau unbeeinträchtigt
  • soziale Probleme
    • Ergebnis einer Konfrontation eines normalen Gehirns mit einem Körper, der schwer zu interpretierende Botschaften liefert
    • Rückzug in sich selbst
  • Dysorthographien, Dyspraxie, Legasthenie
  • Emotionalität stark ausgeprägt
    - hohes Verständnis anderer
    - hohe Empathie für das Leiden anderer
  • Nahrungsaufnahme / Stoffwechsel
    • Lebensmittelintoleranzen (Laktose, Gluten…)
    • Medikamentenunverträglichkeit
    • Appetitstörungen
    • Übergewicht häufig
  • Sehstörungen sehr häufig
    • Sehstörungen könnten unserer Ansicht nach Folge der Hypoxie sein, die wir auch als Ursache für häufig komorbides ADHS vermuten
    • Läsionen der Netzhaut oder der Hornhaut (selten)
    • Photophobie
      • Lichtempfindlichkeit
      • Blendung durch Autoscheinwerfer
    • binokulare Sehstörungen sehr häufig
      • synchrone motorische Steuerung von Augen und Augen mit Kopfbewegungen erschwert
  • Lernstörungen
    • 42,4 % Ehlers-Danlos-Betroffenen weisen Lernstörungen auf82
  • Schlafstörungen
    • Einschlaf- und Durchschlafstörungen sehr häufig (ebenso bei ADHS)
    • Hypersomnie selten
    • zuweilen verstärkt durch
      • heftige Schmerzen in der Nacht
      • Muskelentladungen („unruhige Beine“)
      • Kontrakturen schmerzhaften Ausdrucks von Dystonie
    • Alpträume häufig
    • Schlafwandeln, besonders bei Kindern
  • Angst
    • 51,2 % der Ehlers-Danlos-Betroffenen weisen Angstzustände auf82
    • Angst ist eine häufige Komorbidität von ADHS
  • Depressionen
    • 30,2 % der Ehlers-Danlos-Betroffenen weisen Depressionen auf82
    • Depression ist eine häufige Komorbidität von ADHS
  • Vitamin D Mangel
    • tritt bei ADHS ebenfalls häufig auf
  • Ehlers-Danlos-Hauptsymptome
    von den oben bereits genannten diagnostischen Hauptsymptomen von Ehlers-Danlos sind folgende mit ADHS korreliert:
    • chronische Schmerzen
      • bei SADHS deutlich erhöhte Prävalenz
      • insbesondere Schulter-/Nacken-Bereich
    • motorische Störungen
      • Ungeschicklichkeiten
      • Kollisionen mit Hindernissen
      • Fallenlassen von Gegenständen
      • Stürzen
    • erhöhte Sensoibilität
      • bei ADHS nicht auf Hyperakusis begrenzt
    • Reflux
      - bei ADHS 7 fach erhöht ggüber Nichtbetroffenen

35. Ornithintranscarbamylase-Mangel

Ein Ornithintranscarbamylase-Mangel85 tritt bei ca. 1 / 30.000 Menschen auf und beruht auf einem Gendefekt des OTC-Gens. Es existieren auch Genmutationen mit einer Restenzymtätigkeit, sodass diese möglicherweise nicht sofort diagnostiziert werden. Betroffene entwickeln typische neuropsychologischen Komplikationen wie86

  • Entwicklungsverzögerung
  • Lernbehinderung
  • geistige Behinderung
  • Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
  • Defizite bei den Exekutivfunktion

36. CYP2C19-Ultra-Metabolisierer

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen verschiedenen Metabolisierungs-Gen-Varianten von CYP2D6 oder CYP2C19 auf das Medikamentenresponding (von Stimulanzien) bei ADHS, jedoch eine erhöhte Quote von CYP2C19-Ultra-Metabolisierern unter den ADHS-Betroffenen.87
CYP2C19*17 liegt bei ca. 20 % der kaukasischen Bevölkerung vor und ist mit einem erhöhten Abbau verbunden.
Neben verschiedenen Medikamenten metabolisiert CYP2C19:888990

  • Arachidonsäure (eine vierfach ungesättigte Omega-6-Fettsäure) zu Epoxyeicosatriensäuren (EETs)
  • Linolsäure (eine essentielle, zweifach-ungesättigte Omega-6-Fettsäure) zu 9,10-Epoxy-Octadecaensäure (andere Namen: Vernolsäure, Linolsäure-9:10-Oxid, Leukotoxin bezeichnet) und 12,13-Epoxy-Octadecaensäure (andere Namen: Coronarsäure, Linolsäure-12,13-Oxid, Isoleukotoxin)
  • Docosahexaensäure (DHA, stellt 95 % der Omega-3-Fettsäuren) zu Epoxydocosapentaensäuren (EDPs)
  • Eicosapentaensäure (mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäure) zu Epoxyeicosatetraensäuren (EEQs)

37. Alopecia areata (Haarausfall)

Alopecia areata (Haarausfall) korrelierte mit einem 3,03-fachen Risiko von ADHS.91

38. Lipödem

Eine Studie berichtet, dass bei Frauen mit Lipödem ADHS um 42 % häufiger auftritt als bei Frauen ohne Lipödem.92 Die Studie leidet jedoch an einer seltsamen Verwendung des ASRS.

39. Hidradenitis suppurativa

Weitere Namen: Akne inversa, Acne inversa, Aknetriade, Acne tetrade, Morbus Verneuil, Pyodermia fistulans sinifica93

Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die mit einer psychiatrischen Komorbidität einhergeht.
Unter 52.909 dänischen Blutspendern fand sich bei 1,9 % eine Hidradenitis suppurativa. Hiervon zeigten 7,4 % ADHS-Symptome, gegenüber 3,5 % bei den Teilnehmern ohne Hidradenitis suppurativa. Das ADHS-Risiko war nach Bereinigung um Störfaktoren um 85 % erhöht.94

40. Hörverlust

Die ADHD-Häufigkeit bei Kindern mit (teilweisem oder vollständigem) Hörverlust war mit 12,1 % erheblich höher als in der Kontrollgruppe (3,6 %).95

41. Albinismus

Albinismus geht mit einem genetischen Defekt des Melaninhaushalts einher. Eine Studie berichtete bei Albinismus eine ADHS-Prävalenz bei Kindern von 21,8 %.96

42. Herpes simplex

Eine Auswertung der deutschen KIGGS-Studie fand ein um ca. 48 % erhöhtes Risiko (Exp(β) = 1,48).22 Exp(β) entspricht dem OR.(([Noymer: Why is exp(β) the odds ratio?]


  1. Schmidt, S., Waldmann, H.-C., Petermann, F. & Brähler, E. (2010). Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229

  2. Shen, Li, Xue, Li, Li, Jiang, Sheng, Wang (2022): Nutritional complexity in children with ADHD related morbidities in China: A cross-sectional study. Asia Pac J Clin Nutr. 2022 Mar;31(1):108-117. doi: 10.6133/apjcn.202203_31(1).0012. PMID: 35357109.

  3. García-Marín, Campos, Cuéllar-Partida, Medland, Kollins, Rentería (2021): Large-scale genetic investigation reveals genetic liability to multiple complex traits influencing a higher risk of ADHD. Sci Rep. 2021 Nov 19;11(1):22628. doi: 10.1038/s41598-021-01517-7. PMID: 34799595.

  4. Battison EAJ, Brown PCM, Holley AL, Wilson AC (2023): Associations between Chronic Pain and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Youth: A Scoping Review. Children (Basel). 2023 Jan 11;10(1):142. doi: 10.3390/children10010142. PMID: 36670692; PMCID: PMC9857366. REVIEW

  5. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8.

  6. Bijlenga D, van der Heijden KB, Breuk M, van Someren EJ, Lie ME, Boonstra AM, Swaab HJ, Kooij JJ (2013): Associations between sleep characteristics, seasonal depressive symptoms, lifestyle, and ADHD symptoms in adults. J Atten Disord. 2013 Apr;17(3):261-75. doi: 10.1177/1087054711428965. PMID: 22210799

  7. Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , S. 313

  8. Marshall P (1989): Attention deficit disorder and allergy: a neurochemical model of the relation between the illnesses. Psychol Bull. 1989 Nov;106(3):434-446. doi: 10.1037/0033-2909.106.3.434. PMID: 2682719. REVIEW

  9. Pelsser LM, Buitelaar JK, Savelkoul HF (2009): ADHD as a (non) allergic hypersensitivity disorder: a hypothesis. Pediatr Allergy Immunol. 2009 Mar;20(2):107-12. doi: 10.1111/j.1399-3038.2008.00749.x. Epub 2008 Apr 24. PMID: 18444966. REVIEW

  10. Abd El-Hamid, Refaat, El-Shahawy, Eissa, El-Sheikh, Abdel-Rehim, Elgaaly, Abd El-Moneam, Mohamed, Abdel Latif (2018): Impact of allergy on children with attention deficit hyperactivity disorder. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2018 Nov;50(6):262-267. doi: 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.72. PMID: 30067000.

  11. Zaitsu M, Mizoguchi T, Morita S, Kawasaki S, Iwanaga A, Matsuo M (2022): Developmental disorders in school children are related to allergic diseases. Pediatr Int. 2022 Jan;64(1):e15358. doi: 10.1111/ped.15358. PMID: 36564216. n = 758

  12. Zhang X, Zhang R, Zhang Y, Lu T (2023): Associations between attention-deficit/hyperactivity disorder and allergic diseases: a two-sample Mendelian randomization study. Front Psychiatry. 2023 Jul 5;14:1185088. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1185088. PMID: 37484661; PMCID: PMC10356558.

  13. Thamrongsak, Chirdkiatgumchai, Jotikasthira, Kiewngam, Kanchongkittiphon, Manuyakorn (2022): Improvement of inattentive and hyperactive symptoms after real-life rhinitis treatment in school-aged children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2022 Apr 10;157:111138. doi: 10.1016/j.ijporl.2022.111138. PMID: 35429872.

  14. Suntiwes R, Chirdkiatgumchai V, Roongpraiwan R, Kuptanon T, Kiatrungrit K, Manuyakorn W. Effect of Chronic Rhinitis Treatment in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Dev Behav Pediatr. 2023 Aug 8. doi: 10.1097/DBP.0000000000001206. PMID: 37555722.

  15. Blasco-Fontecilla H (2023): Is Histamine and Not Acetylcholine the Missing Link between ADHD and Allergies? Speer Allergic Tension Fatigue Syndrome Re-Visited. J Clin Med. 2023 Aug 17;12(16):5350. doi: 10.3390/jcm12165350. PMID: 37629392; PMCID: PMC10455974.

  16. Beşiktepe Ayan Ü, Gıynaş Ayhan M (2022): Lifelong Premature Ejaculation and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Controlled Study. Alpha Psychiatry. 2022 May 1;23(3):135-139. doi: 10.5152/alphapsychiatry.2022.21630. PMID: 36425780; PMCID: PMC9597059.

  17. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009, mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8.

  18. Workman AD, Dattilo LW, Mitchell MB, Rathi VK, Bhattacharyya N (2023): Rates of Antidepressant, Anxiolytic, and ADHD Medication Use Among Patients Undergoing ESS. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2023 Jun 2:34894231179016. doi: 10.1177/00034894231179016. PMID: 37269081.

  19. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009, mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8

  20. Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x. PMID: 30297827; PMCID: PMC6175954.

  21. Romanos, Schmitt (2012): Was den Zappelphilipp so kribbelig macht; Atopisches Ekzem und ADHS treten häufig gemeinsam auf; MMW – Fortschritte der Medizin; May 2012, Volume 154, Issue 8, pp 52–54

  22. Boemanns L, Staab J, Meyer T. Associations of attention-deficit/hyperactivity disorder with inflammatory diseases. Results from the nationwide German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS). Neuropsychiatr. 2023 Aug 17. English. doi: 10.1007/s40211-023-00479-8. PMID: 37589869.

  23. Noymer: Why is exp(β) the odds ratio?

  24. Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x.

  25. Nygaard, Riis, Deleuran, Vestergaard (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Atopic Dermatitis: An Appraisal of the Current Literature; Pediatric Allergy, Immunology, and PulmonologyVol. 29, No. 4 Reviews; https://doi.org/10.1089/ped.2016.0705

  26. Yaghmaie, Koudelka, Simpson (2012): Mental health comorbidity in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Feb;131(2):428-33. doi: 10.1016/j.jaci.2012.10.041.

  27. Strom, Fishbein, Paller, Silverberg (2016): Association between atopic dermatitis and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children and adults. Br J Dermatol. 2016 Nov;175(5):920-929. doi: 10.1111/bjd.14697.

  28. Kage, Simon, Treudler (2020): Atopic dermatitis and psychosocial comorbidities. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 Feb;18(2):93-102. doi: 10.1111/ddg.14029. PMID: 32026645.

  29. Atefi, Rohaninasab, Shooshtari, Behrangi, Mehran, Goodarzi, Moghadam, Shakoei (2019): The Association between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Atopic Dermatitis: A Study among Iranian Children. Indian J Dermatol. 2019 Nov-Dec;64(6):451-455. doi: 10.4103/ijd.IJD_458_18. n = 95

  30. Ng W, Loh M, Yew YW (2023): Investigating causal relationships between genetically determined increased risk of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and atopic dermatitis (AD): A Mendelian randomization analysis. Exp Dermatol. 2023 Jun 15. doi: 10.1111/exd.14851. Epub ahead of print. PMID: 37317926.

  31. Kirschbaum, Clemens (2001) Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? In: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 2001. Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf, pp. 150-156. ISBN 3-9808514-0-0

  32. Ucuz, Altunisik, Sener, Turkmen, Akti Kavuran, Marsak, Colak (2020): Quality of Life, Emotion Dysregulation, Attention Deficit and Psychiatric Comorbidity in Children and Adolescent with Vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2020 Feb 16. doi: 10.1111/ced.14196. PMID: 32064670. n = 60

  33. Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201

  34. Borea, Gessi, Merighi, Vincenzi, Varani (2017): Pathological overproduction: the bad side of adenosine. Br J Pharmacol. 2017 Jul;174(13):1945-1960. doi: 10.1111/bph.13763. PMID: 28252203; PMCID: PMC6398520. REVIEW

  35. Ravani, Vincenzi, Bortoluzzi, Padovan, Pasquini, Gessi, Merighi, Borea, Govoni, Varani (2017): Role and Function of A2A and A₃ Adenosine Receptors in Patients with Ankylosing Spondylitis, Psoriatic Arthritis and Rheumatoid Arthritis. Int J Mol Sci. 2017 Mar 24;18(4):697. doi: 10.3390/ijms18040697. PMID: 28338619; PMCID: PMC5412283.

  36. Kooij (2019): ADHD and Sleep Webinar

  37. S3-Leitlinien 2020, deutsch

  38. Awadalla TO, Igwe O, Okeafor CU, Attarian HP (2024):Improvement of attention deficit disorder symptoms after treatment of obstructive sleep apnea in an adult: a case report and mini review. J Clin Sleep Med. 2024 Jan 17. doi: 10.5664/jcsm.11034. PMID: 38230976.

  39. Cortese, Olazagasti, Klein, Castellanos, Proal, Mannuzza (2013): Obesity in Men With Childhood ADHD: A 33-Year Controlled, Prospective, Follow-up Study; Pediatrics. 2013 Jun; 131(6): e1731–e1738. doi: 10.1542/peds.2012-0540 PMCID: PMC4074659

  40. deZwaan, Gruss, Müller, Philipsen, Graap, Martin, Glaesmer, Hilbert (2011). Association between obesity and adult attention-deficit/hyperactivity disorder in a German community-based sample. Obes Facts 2011; 4: 204-211., n = 1.633

  41. Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV (2016): Association Between ADHD and Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):34-43. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15020266. PMID: 26315982. REVIEW

  42. Pinhas-Hamiel, Bardugo, Reichman, Derazne, Landau, Tokatly Latzer, Lerner-Geva, Rotschield, Tzur, Ben-Zvi, Afek, Twig (2021): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Obesity – A National Study of 1.1 Million Israeli Adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2021 Nov 29:dgab846. doi: 10.1210/clinem/dgab846. PMID: 34850003. n = 1.118.315

  43. Zhu Y, Wang NN, Pan D, Wang S (2023): Risk of Overweight and Obesity in Children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Child Obes. 2023 Mar 23. doi: 10.1089/chi.2022.0230. PMID: 36952326. METASTUDIE

  44. Winkler (2011): ADHS und Übergewicht / Adipositas

  45. Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166

  46. Svedlund, Norring, Ginsberg, von Hausswolff-Juhlin (2019): [Treatment of eating disorders with concurrent ADHD symptoms: knowledge, knowledge gaps and clinical implications]. [Article in Swedish] Lakartidningen. 2019 Sep 17;116. pii: FMUT.

  47. Levy, Fleming, Klar (2009): Treatment of refractory obesity in severely obese adults following management of newly diagnosed attention deficit hyperactivity disorder. Int J Obes (Lond). 2009 Mar;33(3):326-34. doi: 10.1038/ijo.2009.5. n = 78

  48. Winkler (2016): ADHS und schwere Adipositas

  49. Nirouei M, Kouchekali M, Sadri H, Qorbani M, Montazerlotfelahi H, Eslami N, Tavakol M (2023): Evaluation of the frequency of attention deficit hyperactivity disorder in patients with asthma. Clin Mol Allergy. 2023 Jun 27;21(1):4. doi: 10.1186/s12948-023-00185-4. PMID: 37370089; PMCID: PMC10294341. METASTUDIE

  50. Leffa, Horta, Barros, Menezes, Martins-Silva, Hutz, Bau, Grevet, Rohde, Tovo-Rodrigues (2022): Association between Polygenic Risk Scores for ADHD and Asthma: A Birth Cohort Investigation. J Atten Disord. 2022 Mar;26(5):685-695. doi: 10.1177/10870547211020111. PMID: 34078169.

  51. Park HJ, Kim YH, Na DY, Jeong SW, Lee MG, Lee JH, Yang YN, Kang MG, Yeom SW, Kim JS (2023): Long-term bidirectional association between asthma and attention deficit hyperactivity disorder: A big data cohort study. Front Psychiatry. 2023 Jan 19;13:1044742. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1044742. PMID: 36741570; PMCID: PMC9893024. n = 263.874

  52. Cortese S, Sun S, Zhang J, Sharma E, Chang Z, Kuja-Halkola R, Almqvist C, Larsson H, Faraone SV (2018): Association between attention deficit hyperactivity disorder and asthma: a systematic review and meta-analysis and a Swedish population-based study. Lancet Psychiatry. 2018 Sep;5(9):717-726. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30224-4. PMID: 30054261. METASTUDIE

  53. Tajdini, Effatpanah, Zaki-Dizaji, Movahedi, Parvaneh, Shariat, Gharagozlou (2019): Associations of Behavioral Disorders with Asthma in Iranian Children. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2019 Jun 8;18(3):340-345. doi: 10.18502/ijaai.v18i3.1127.

  54. Zhou, Chen, Zhao, Liu, Cui (2019): Evaluation of neuropsychiatric comorbidities and their clinical characteristics in Chinese children with asthma using the MINI kid tool. BMC Pediatr. 2019 Nov 22;19(1):454. doi: 10.1186/s12887-019-1834-7.

  55. Zhu, Zhu, Liu, Shi, Shen, Yang, Hasegawa, Camargo, Liang (2019): Shared Genetics of Asthma and Mental Health Disorders: A Large-Scale Genome-Wide Cross-Trait Analysis. Eur Respir J. 2019 Oct 16. pii: 1901507. doi: 10.1183/13993003.01507-2019.

  56. Vass, Huszár, Augusztinovicz, Baktai, Barát, Herjavecz, Horváth (2006): The effect of allergic rhinitis on adenosine concentration in exhaled breath condensate. Clin Exp Allergy. 2006 Jun;36(6):742-7. doi: 10.1111/j.1365-2222.2006.02496.x. PMID: 16776675.

  57. Waddell JA, Emerson PA, Gunstone RF (1967): Hypoxia in bronchial asthma. Br Med J. 1967 May 13;2(5549):402-4. doi: 10.1136/bmj.2.5549.402. PMID: 6022033; PMCID: PMC1845095.

  58. Vanderhaeghen T, Beyaert R, Libert C (2021): Bidirectional Crosstalk Between Hypoxia Inducible Factors and Glucocorticoid Signalling in Health and Disease. Front Immunol. 2021 Jun 4;12:684085. doi: 10.3389/fimmu.2021.684085. PMID: 34149725; PMCID: PMC8211996. REVIEW

  59. Merrill RM, Merrill AW, Madsen M (2022): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Comorbid Mental Health Conditions Associated with Increased Risk of Injury. Psychiatry J. 2022 Oct 14;2022:2470973. doi: 10.1155/2022/2470973. PMID: 36277995; PMCID: PMC9586798.

  60. Macek, Battelino, Bizjak, Zupanc, Bograf, Vesnic, Klemencic, Volk, Bratina (2012): Impact of attention deficit hyperactivity disorder on metabolic control in adolescents with type1 diabetes. J Psychosom Res. 2019 Aug 25;126:109816. doi: 10.1016/j.jpsychores.2019.109816.

  61. Ai Y, Zhao J, Liu H, Li J, Zhu T (2022): The relationship between diabetes mellitus and attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. Front Pediatr. 2022 Sep 29;10:936813. doi: 10.3389/fped.2022.936813. PMID: 36245747; PMCID: PMC9560781. REVIEW

  62. Mobasseri M, Shirmohammadi M, Amiri T, Vahed N, Hosseini Fard H, Ghojazadeh M (2020): Prevalence and incidence of type 1 diabetes in the world: a systematic review and meta-analysis. Health Promot Perspect. 2020 Mar 30;10(2):98-115. doi: 10.34172/hpp.2020.18. PMID: 32296622; PMCID: PMC7146037. REVIEW

  63. Chen, Hartman, Haavik, Harro, Klungsøyr, Hegvik, Wanders, Ottosen, Dalsgaard, Faraone, Larsson (2018): Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: A population-based cross-sectional study. PLoS One. 2018 Sep 26;13(9):e0204516. doi: 10.1371/journal.pone.0204516. PMID: 30256837; PMCID: PMC6157884. n = 5.551.807, 18 bis 64 Jahre

  64. Garcia-Argibay M, Li L, Du Rietz E, Zhang L, Yao H, Jendle J, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Chang Z, Brikell I, Cortese S, Larsson H (2023): The association between type 2 diabetes and attention- deficit/hyperactivity disorder: A systematic review, meta-analysis, and population-based sibling study. Neurosci Biobehav Rev. 2023 Feb 6;147:105076. doi: 10.1016/j.neubiorev.2023.105076. Epub ahead of print. PMID: 36754221. n = 5.738.287

  65. Tao H, Fan S, Zhu T, You L, Zheng D, Yan L, Ren M (2022): Psychiatric Disorders and Type 2 Diabetes mellitus: A Bidirectional Mendelian Randomization. Eur J Clin Invest. 2022 Oct 19:e13893. doi: 10.1111/eci.13893. Epub ahead of print. PMID: 36259254.

  66. Ho, Sheu, Kao, Shia, Lin (2019): Associations between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Ocular Abnormalities in Children: A Population-based Study. Ophthalmic Epidemiol. 2019 Dec 26:1-6. doi: 10.1080/09286586.2019.1704795. n = 232.616

  67. Aydemir, Aydemir, Kalınlı (2022): Evaluation of ocular surface in children with attention deficit hyperactivity disorder with respect to methylphenidate treatment. Arq Bras Oftalmol. 2022 Sep 23:S0004-27492022005010210. doi: 10.5935/0004-2749.2021-0290. PMID: 36169433.

  68. Coburn, Rose, Sady, Parker, Suslovic, Weisbrod, Kerzner, Streisand, Kahn (2019): Mental Health Disorders and Psychosocial Distress in Pediatric Celiac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Dec 24. doi: 10.1097/MPG.0000000000002605. n = 73

  69. Gaur (2022): The Association between ADHD and Celiac Disease in Children. Children (Basel). 2022 May 25;9(6):781. doi: 10.3390/children9060781. PMID: 35740718; PMCID: PMC9221618.

  70. O’Neill, Gillett, Wood, Beattie, Patil, Chin (2022): Prevalence of neurological problems in a community-based sample of paediatric coeliac disease: a cross-sectional study. Arch Dis Child. 2022 Apr;107(4):377-379. doi: 10.1136/archdischild-2021-321770. PMID: 34583921. n = 284

  71. Efe A, Tok A. A Clinical Investigation on ADHD-Traits in Childhood Celiac Disease. J Atten Disord. 2023 Feb;27(4):381-393. doi: 10.1177/10870547221149195. PMID: 36635891. N = 157

  72. Mohammadi MH, Hesaraki M (2023): Are children with attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD) more likely to develop celiac disease? A prospective study. Postep Psychiatr Neurol. 2023 Jun;32(2):92-95. doi: 10.5114/ppn.2023.127573. PMID: 37497198; PMCID: PMC10367511.; n = 76

  73. van Hees, Giltay, Tielemans, Geleijnse, Puvill, Janssen, van der Does (2015): Essential amino acids in the gluten-free diet and serum in relation to depression in patients with celiac disease. PLoS One. 2015 Apr 17;10(4):e0122619. doi: 10.1371/journal.pone.0122619. Erratum in: PLoS One. 2015;10(6):e0129640. PMID: 25884227; PMCID: PMC4401736.

  74. Hernanz, Polanco (1991): Plasma precursor amino acids of central nervous system monoamines in children with coeliac disease. Gut. 1991 Dec;32(12):1478-81. doi: 10.1136/gut.32.12.1478. PMID: 1773952; PMCID: PMC1379246.

  75. Hallert, Aström, Sedvall (1982): Psychic disturbances in adult coeliac disease. III. Reduced central monoamine metabolism and signs of depression. Scand J Gastroenterol. 1982 Jan;17(1):25-8. doi: 10.3109/00365528209181039. PMID: 6182605.

  76. Orengul, Ertaş, Ustabas Kahraman, Yazan, Çakır, Nursoy (2019): Psychiatric comorbidity in children with psychogenic and functional breathing disorders. Pediatr Pulmonol. 2019 Nov 11. doi: 10.1002/ppul.24565. n = 52

  77. Påhlman, Gillberg, Wentz, Himmelmann (2020): Autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder in children with cerebral palsy: results from screening in a population-based group. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2020 Nov;29(11):1569-1579. doi: 10.1007/s00787-020-01471-1. PMID: 31927764; PMCID: PMC7595991.

  78. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, ADHS – Die Einsamkeit in unserer Mitte.

  79. Zader, Williams, Buryk (2019): Mental Health Conditions and Hyperthyroidism. Pediatrics. 2019 Oct 3. pii: e20182874. doi: 10.1542/peds.2018-2874. n = 2479

  80. Gao, Koupil, Sjöqvist, Karlsson, Lalitkumar, Dalman, Kosidou (2020): Psychiatric comorbidity among women with endometriosis: nationwide cohort study in Sweden. Am J Obstet Gynecol. 2020 Sep;223(3):415.e1-415.e16. doi: 10.1016/j.ajog.2020.02.033. PMID: 32112731. n = 173.650 Familien

  81. Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201

  82. Kennedy, Loomba, Ghani, Riley (2022): The psychological burden associated with Ehlers-Danlos syndromes: a systematic review. J Osteopath Med. 2022 Apr 14. doi: 10.1515/jom-2021-0267. PMID: 35420002. METASTUDIE, n = 12.298

  83. Hamonet C (2019): Ehlers-Danlos Syndrome Aufspüren, erkennen, verstehen und verständlich machen

  84. www.ehlers-danlos-initiative.de

  85. Ornithintranscarbamylase-Mangel; DocCheck

  86. Lichter-Konecki, Caldovic, Morizono, Simpson, Ah Mew, MacLeod (2013): Ornithine Transcarbamylase Deficiency. 2013 Aug 29 [updated 2022 May 26]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Mirzaa GM, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 24006547. REVIEW

  87. Kutuk, Tufan, Topal, Acikbas, Guler, Karakas, Basaga, Kilicaslan, Altintas, Aka, Kutuk (2022): CYP450 2D6 and 2C19 genotypes in ADHD: not related with treatment resistance but with over-representation of 2C19 ultra-metabolizers. Drug Metab Pers Ther. 2022 Feb 24. doi: 10.1515/dmpt-2021-0163. PMID: 35218180.

  88. Fleming I (2014): The pharmacology of the cytochrome P450 epoxygenase/soluble epoxide hydrolase axis in the vasculature and cardiovascular disease. Pharmacol Rev. 2014 Oct;66(4):1106-40. doi: 10.1124/pr.113.007781. PMID: 25244930. REVIEW

  89. Wagner K, Vito S, Inceoglu B, Hammock BD (2014): The role of long chain fatty acids and their epoxide metabolites in nociceptive signaling. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2014 Oct;113-115:2-12. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2014.09.001. PMID: 25240260; PMCID: PMC4254344. REVIEW

  90. Fischer R, Konkel A, Mehling H, Blossey K, Gapelyuk A, Wessel N, von Schacky C, Dechend R, Muller DN, Rothe M, Luft FC, Weylandt K, Schunck WH (2014): Dietary omega-3 fatty acids modulate the eicosanoid profile in man primarily via the CYP-epoxygenase pathway. J Lipid Res. 2014 Jun;55(6):1150-64. doi: 10.1194/jlr.M047357. Epub 2014 Mar 16. PMID: 24634501; PMCID: PMC4031946.

  91. Joshi TP, Zhu H, Tomaras M, Terrell M, Strouphauer E, Stafford H, Okundia F, Iacobucci A, Holla S, Hinson D, Hanania H, Gonzalez C, Gedeon F, Garcia D, Friske S, Fernandez B, Stolar A, Ren V (2023): Association of alopecia areata with alcohol use disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, and insomnia: a case control analysis using the All of Us research program. Clin Exp Dermatol. 2023 Mar 8:llad084. doi: 10.1093/ced/llad084. PMID: 36883588.

  92. Amato AC, Amato JL, Benitti DA (2023): The Association Between Lipedema and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Cureus. 2023 Feb 28;15(2):e35570. doi: 10.7759/cureus.35570. PMID: 36874317; PMCID: PMC9977104. n = 354

  93. DocCheck Flexikon; Hidradenitis suppurativa

  94. Lindsø Andersen P, Villumsen B, Saunte DML, Burgdorf KS, Didriksen M, Ostrowski SR, Thørner LW, Erikstrup C, Dinh KM, Nielsen KR, Brodersen T, Bruun MT, Banasik K, Hansen TF, Pedersen OB, Jemec GB (2023): Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder are associated with Hidradenitis suppurativa in Danish blood donors. Arch Dermatol Res. 2023 Mar 3. doi: 10.1007/s00403-023-02570-0. PMID: 36867221. n = 52.909

  95. Ramanathan D, Kipnis P, Klaas P, Aaron KA, Anne S (2023): Attention-deficit/hyperactivity disorder in children with hearing loss. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2023 Jun 9;171:111612. doi: 10.1016/j.ijporl.2023.111612. PMID: 37329702. n = 919

  96. Kutzbach BR, Summers CG, Holleschau AM, MacDonald JT. Neurodevelopment in children with albinism. Ophthalmology. 2008 Oct;115(10):1805-8, 1808.e1-2. doi: 10.1016/j.ophtha.2008.03.006. PMID: 18440642.