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Die Basalganglien sind kein Teil der HPA-Achse. Zusammen mit dem Thalamus sind sie jedoch der zentrale Filter und Regelkreis, der die HPA-Achse steuert.
Die Basalganglien haben eine wichtige Filterfunktion in der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex. Der Thalamus (das “Tor zum Bewusstsein”) steuert, welche Informationen an den Cortex weitergereicht werden. Es wird vermutet, dass die Basalganglien die Auswahl, Aktivierung und Hemmung (Inhibition / Suppression) von motorischen und nichtmotorischen Handlungs- und Aktivierungsmustern regulieren.
Das Striatum ist der Eingangsfilter der Basalganglien.
Das Striatum besteht aus:
Das Striatum erhält efferente (eingehende) Projektionen u.a. aus:
Neuronen des Striatums:2
Eine Untersuchung fand bei AD(H)S3
Einzelne Gehirnbereiche außerhalb des Striatums üben gemeinsam mit diesem die Filterfunktionen der Basalganglien aus.
Hauptaufgabe der Basalganglien ist die Filterung der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex.
Von den Nervenzellen der Schicht V aller Cortexbereiche (außer vom primären visuellen und auditiven Cortex) werden Informationen zum Striatum gegeben (glutamaterg = exzitatorisch).
Die durch die Basalganglien gefilterten Informationen gehen von der Substantia nigra und dem Globus pallidus internus an den Thalamus (GABAerg = inhibitorisch). Der Thalamus gibt die Informationen an den (frontalen) Cortex weiter (glutamaterg = exzitatorisch).
Das Striatum (Eingang der Basalganglien) verfügt über eine direkte und eine indirekte Verbindung zum Ausgang der Basalganglien (Substantia nigra und internes Pallidum).
Die direkte Verbindung zwischen Striatum und internem Pallidum ist GABAerg (= inhibitorisch) und hemmt das interne Pallidum. Da dieser an sich hemmend auf den Thalamus wirkt, hemmt das Striatum die Hemmung des Thalamus durch das interne Pallidum (Desinhibition), was im Ergebnis den Thalamus aktiviert, der den Cortex aktiviert.
Die indirekte Verbindung beinhaltet eine Hemmung des externen Pallidums (das den Nucleus subthalamicus hemmt). Dies führt zur Desinhibition des Nucleus subthalamicus, der nun erregend auf das interne Pallidum einwirkt, sodass dessen Hemmung des Thalamus eintritt, der damit den Cortex hemmt.
Da das extern Pallidum zudem direkt das interne Pallidum hemmt, bewirkt eine Hemmung des externen Pallidum eine zusätzliche Desinhibition des internen Pallidums, was dessen hemmende Wirkung auf den Thalamus weiter verstärkt.
Im Ergebnis bewirken die Basalganglien eine Hemmung oder Verstärkung des Thalamus, was dessen Filterfunktion, welche Informationen dem Cortex zugehen, verstärkt und moduliert.
Bei AD(H)S wird vermutet, dass die Filterfunktion der Basalganglien breitbandig gestört sei, weshalb redundantes oder unangebrachtes Verhalten (Hyperaktivität) verstärkt wird, während neue Verhaltenspläne fehlerhaft gehemmt werden (Aufmerksamkeitsdefizit).
Wir sind indes der Auffassung, dass keine Störung der Basalganglien bei AD(H)S vorliegt. Die bei AD(H)S vorzufindenden Abweichungen der Basalganglien sind auch bei chronischem Stress zu finden und durchaus funktional. Dysfunktional ist bei AD(H)S, dass die Abweichung dauerhaft existiert, ohne das ein adäquater Stressor bestünde.
Sicherlich moderieren die Basalganglien bei AD(H)S eine übermäßige Verstärkung bzw. Hemmung verschiedener Verhaltensmuster. Diese Steuerungsbeiträge der Basalganglien dürften jedoch bei gesunden Individuen im Falle einer chronischer Stressreaktion (je nach Stressor) ganz identisch vorliegen (insbesondere Dopaminmangel im Nucleus accumbens bei Belohnungsantizipierung und gesteigerte dopaminerge Aktivität bei Belohnungserhalt) und dort auch eben diese Verhaltensmusterveränderungen als dann sinnvolle und überlebensförderliche Symptome auslösen (funktionelle Stresssymptome).
Hier könnte sich auch ein elementarer Unterschied zu schwerer Depression finden: wir vermuten, das bei schwerer Depression die dopaminerge Aktivität des Nucleus accumbens nicht nur bei der Belohnungsantizipierung verringert ist (wie bei ADHS, was Anhedonie und Reward Discounting verursacht), sondern auch beim Belohnungserhalt (was die komplette Freudlosigkeit erklären könnte, die bei AD(H)S nicht vorhanden ist).
Wenzel, Rauscher, Cheer, Oleson (2015): A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature. ACS Chem Neurosci. 2015 Jan 21;6(1):16-26. doi: 10.1021/cn500255p. PMID: 25491156; PMCID: PMC5820768. REVIEW ↥
Prasad, de Vries, Elsinga, Dierckx, van Waarde (2021): Allosteric Interactions between Adenosine A2A and Dopamine D2 Receptors in Heteromeric Complexes: Biochemical and Pharmacological Characteristics, and Opportunities for PET Imaging. Int J Mol Sci. 2021 Feb 9;22(4):1719. doi: 10.3390/ijms22041719. PMID: 33572077; PMCID: PMC7915359. REVIEW ↥
Luo, Halperin, Li (2020): Anatomical substrates of symptom remission and persistence in young adults with childhood attention deficit/hyperactivity disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 2020 Apr;33:117-125. doi: 10.1016/j.euroneuro.2020.01.014. PMID: 32081497; PMCID: PMC7156333. ↥
