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Basalganglien: Striatum, Substantia nigra, Nucleus subthalamicus

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Basalganglien: Striatum, Substantia nigra, Nucleus subthalamicus

Die Basalganglien sind kein Teil der HPA-Achse. Zusammen mit dem Thalamus sind sie jedoch der zentrale Filter und Regelkreis, der die HPA-Achse steuert.

Die Basalganglien haben eine wichtige Filterfunktion in der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex. Der Thalamus (das “Tor zum Bewusstsein”) steuert, welche Informationen an den Cortex weitergereicht werden. Es wird vermutet, dass die Basalganglien die Auswahl, Aktivierung und Hemmung (Inhibition / Suppression) von motorischen und nichtmotorischen Handlungs- und Aktivierungsmustern regulieren.

1. Elemente der Basalganglien

1.1. Anatomische Teile der Basalganglien (Stammganglien, Basalkerne, Nuclei basales):

1.1.1. Striatum

Das Striatum ist der Eingangsfilter der Basalganglien.
Das Striatum besteht aus:

  • Nucleus caudatus (geschweifter Kern)
  • Nucleus lentiformis (linsenförmiger Kern)
    • Putamen (Schalenkörper)
    • Pallidum (Globus pallidus, bleiche Kugel)
      • internes Pallidum (Pallidum internum/mediale oder Globus pallidus internus/medialis, GPI)
      • externes Pallidum (Pallidum externum/laterale oder Globus pallidus externus/lateralis, GPE)
  • Nucleus accumbens
    • verbindet Nucleus caudatus und Putamen ventral direkt (ventrales Striatum)
    • Verstärkungszentrum, reguliert Verhalten auf (Motivation):
      • Belohnungen
        • antizipierte
        • erhaltene
      • aversive Stimuli1
  • schmale Brücken grauer Substanz (Pontes grisei caudatolenticulares)
    • verbinden ebenfalls Nucleus Caudatus und Putamen
    • Namensgebend für das Striatum (das Gestreifte)

Das Striatum erhält efferente (eingehende) Projektionen u.a. aus:

  • Cortex (Großhirnrinde)
  • Substantia nigra
  • Raphe-Kernen
  • Formatio reticularis

Neuronen des Striatums:2

  • über 95% davon sind medium spiny neurons (MSN; d. h. mittelgroße Neuronen (Durchmesser 12-15 µm bei Nagern) mit großen und ausgedehnten Dendritenbäumen).
    Es gibt zwei Arten von MSN im dorsalen Striatum, die beide GABAerg kommunizieren.
    • MSN des direkten Weges:
      • senden direkte (monosynaptische) Projektionen in
        • Substantia nigra
        • Globus pallidus internus
      • exprimieren
        • Dopamin D1-Rezeptoren
        • das Peptid Dynorphin, zusammen mit Substanz P
  • MSN des indirekten Weges
    • kommunizieren mit Substantia nigra und Globus pallidus internus (indirekt) über
      • Globus pallidus externus
      • Nucleus subthalamicus
    • exprimieren
      • Dopamin-D2-Rezeptoren
      • das Peptid Enkephalin
1.1.1.1. Nucleus caudatus

Eine Untersuchung fand bei AD(H)S3

  • niedrigeres Volumen der Grauen Substanz (GM) im rechten Putamen
  • niedrigeres Volumen der Weißen Substanz (WM) in links parieto-insulär
  • verringertes Volumen
    • des rechten vorderen Hippocampus
    • der Weißen Substanz rechts parieto-insulär
    • der Verbindungen zwischen Nucleus caudatus und Cortices
      • frontal
      • parietal
      • okzipital
      • temporal
      • insulär
  • ein verringerter Wert der fraktionierten Anisotropie des linken caudatus-parietalen Trakts korrelierte mit hyperaktiven/impulsiven Symptomen

1.2. Funktionelle Teile der Basalganglien

Einzelne Gehirnbereiche außerhalb des Striatums üben gemeinsam mit diesem die Filterfunktionen der Basalganglien aus.

  • Substantia nigra (schwarze Substanz, SN)
    • SN Pars compacta (SNc)
    • SN Pars reticularis (SNr)
    • SN lateralis
  • Nucleus subthalamicus (STN, Corpus Luysi).

2. Aufgaben der Basalganglien: Unterstützung des Thalamus durch Filterung

Hauptaufgabe der Basalganglien ist die Filterung der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex.

Von den Nervenzellen der Schicht V aller Cortexbereiche (außer vom primären visuellen und auditiven Cortex) werden Informationen zum Striatum gegeben (glutamaterg = exzitatorisch).
Die durch die Basalganglien gefilterten Informationen gehen von der Substantia nigra und dem Globus pallidus internus an den Thalamus (GABAerg = inhibitorisch). Der Thalamus gibt die Informationen an den (frontalen) Cortex weiter (glutamaterg = exzitatorisch).

Das Striatum (Eingang der Basalganglien) verfügt über eine direkte und eine indirekte Verbindung zum Ausgang der Basalganglien (Substantia nigra und internes Pallidum).
Die direkte Verbindung zwischen Striatum und internem Pallidum ist GABAerg (= inhibitorisch) und hemmt das interne Pallidum. Da dieser an sich hemmend auf den Thalamus wirkt, hemmt das Striatum die Hemmung des Thalamus durch das interne Pallidum (Desinhibition), was im Ergebnis den Thalamus aktiviert, der den Cortex aktiviert.
Die indirekte Verbindung beinhaltet eine Hemmung des externen Pallidums (das den Nucleus subthalamicus hemmt). Dies führt zur Desinhibition des Nucleus subthalamicus, der nun erregend auf das interne Pallidum einwirkt, sodass dessen Hemmung des Thalamus eintritt, der damit den Cortex hemmt.

Da das extern Pallidum zudem direkt das interne Pallidum hemmt, bewirkt eine Hemmung des externen Pallidum eine zusätzliche Desinhibition des internen Pallidums, was dessen hemmende Wirkung auf den Thalamus weiter verstärkt.

Im Ergebnis bewirken die Basalganglien eine Hemmung oder Verstärkung des Thalamus, was dessen Filterfunktion, welche Informationen dem Cortex zugehen, verstärkt und moduliert.

3. Basalganglien und AD(H)S

Bei AD(H)S wird vermutet, dass die Filterfunktion der Basalganglien breitbandig gestört sei, weshalb redundantes oder unangebrachtes Verhalten (Hyperaktivität) verstärkt wird, während neue Verhaltenspläne fehlerhaft gehemmt werden (Aufmerksamkeitsdefizit).

Wir sind indes der Auffassung, dass keine Störung der Basalganglien bei AD(H)S vorliegt. Die bei AD(H)S vorzufindenden Abweichungen der Basalganglien sind auch bei chronischem Stress zu finden und durchaus funktional. Dysfunktional ist bei AD(H)S, dass die Abweichung dauerhaft existiert, ohne das ein adäquater Stressor bestünde.
Sicherlich moderieren die Basalganglien bei AD(H)S eine übermäßige Verstärkung bzw. Hemmung verschiedener Verhaltensmuster. Diese Steuerungsbeiträge der Basalganglien dürften jedoch bei gesunden Individuen im Falle einer chronischer Stressreaktion (je nach Stressor) ganz identisch vorliegen (insbesondere Dopaminmangel im Nucleus accumbens bei Belohnungsantizipierung und gesteigerte dopaminerge Aktivität bei Belohnungserhalt) und dort auch eben diese Verhaltensmusterveränderungen als dann sinnvolle und überlebensförderliche Symptome auslösen (funktionelle Stresssymptome).
Hier könnte sich auch ein elementarer Unterschied zu schwerer Depression finden: wir vermuten, das bei schwerer Depression die dopaminerge Aktivität des Nucleus accumbens nicht nur bei der Belohnungsantizipierung verringert ist (wie bei ADHS, was Anhedonie und Reward Discounting verursacht), sondern auch beim Belohnungserhalt (was die komplette Freudlosigkeit erklären könnte, die bei AD(H)S nicht vorhanden ist).

Diese Seite wurde am 06.03.2022 zuletzt aktualisiert.