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Subtypengerechte Medikation für ADHS, ADS und SCT

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Subtypengerechte Medikation für ADHS, ADS und SCT

Die Subtypen ADHS und Mischtyp einerseits (der reine ADHS-Typ ohne Aufmerksamkeitsprobleme wandelt sich in der Regel im Alter von 6 bis 14 Jahren zum Mischtyp mit Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsproblemen und wird diesseits daher als Frühform des Mischtyps betrachtet) und ADS und SCT andererseits (Aufmerksamkeitsprobleme ohne Hyperaktivität) unterscheiden sich in ihrer Stressreaktion grundlegend. Dabei ist nicht nur die von aussen wahrnehmbare Symptomatik verschieden (ADHS und Mischtyp: verstärkt externalisierende Symptome, ADS und SCT: verstärkt internalisierende Symptome) sondern die neurophysiologischen Stressreaktionen des Gehirns sind auf eine jeweils spezifische Art und Weise aus dem Gleichgewicht geraten. Ob SCT wirklich eine Extremform von ADS oder nicht doch eine eigene Störung darstellt ist umstritten. Wir gehen nachfolgend vorerst davon aus, dass die erkennbar extrem internalisierende Stressreaktion bei SCT eine Form der ADS-Stressreaktion darstellt.

Während bei ADHS und Mischtyp die Cortisolstressantwort gegenüber Nichtbetroffenen häufig abgeflacht ist, ist sie bei ADS und SCT in der Regel überhöht.

Dies hat erhebliche Auswirkungen auf die Neurotransmitter- und Hormonhaushalte, die bei Stress involviert sind, und die mittels der einschlägigen Medikamente wieder in ein Gleichgewicht gebracht werden sollen.

ADHS / Mischtyp:

  • Cortisolantwort ist häufig abgeflacht
    • Stressantwort ist entscheidend, nicht basaler Spiegel!
  • Immunsystem von Hypocortisolismus geprägt
    • Entzündungsprobleme überwiegen
    • keine oder kaum Allergien
  • wenn komorbide Depression, dann atypischer oder neutraler Subtyp
  • DHEA ist vermutlich überhöht
    • DHEA ist ein Gegenspieler von Cortisol
    • DHEA-Gabe vermutlich kontraproduktiv
  • Oxerine sind vermutlich überhöht
    • Oxerine sind Gegenspieler von Cortisol
  • Serotonin ist vermutlich abgeschwächt
    • Serotoninerhöhung kann sinnvoll sein um ggf bestehende komorbide Impulsivität zu bekämpfen
      • dadurch ggf geringerer Stimulantieneinsatz erforderlich
      • Serotoninerhöhung selbst verringert Impulsivität – daher Sofortwirkung von SSRTI, da Wirkung nicht erst (wie bei Depression) durch Down-/Upregulation von Rezeptorsystemen entsteht
    • da Serotonin Cortisol erhöht, sind SSRI auch bei atypischer Depression erfolgreicher als bei melancholischer / psychotischer Depression

ADS / SCT:

  • Cortisolstressantwort ist fast immer überhöht
    • Stressantwort ist entscheidend, nicht basaler Spiegel!
  • Immunsystem von Hypercortisolismus geprägt
    • Allergien überwiegen
    • keine oder kaum Entzündungsprobleme
  • wenn komorbide Depression, dann melancholische / psychotischer Subtyp
  • DHEA ist vermutlich schwach
    • DHEA ist ein Gegenspieler von Cortisol
    • DHEA-Gabe vermutlich hilfreich
    • Dies, obwohl DHEA GABA-Antagonist ist und bei ADS tendenziell eher GABA-Mangel besteht; Effekt der Cortisolerhöhung überwiegt
  • Oxerine sind vermutlich schwach
    • Oxerine sind Gegenspieler von Cortisol
  • Serotonin ist vermutlich abgeschwächt
    • Serotoninerhöhung ist mit Vorsicht zu behandeln, da Serotonin Cortisol erhöht, da ohnehin schon zu hoch ist
    • SSRI daher auch bei melancholischer / psychotischer Depression weniger erfolgreich als bei atypischer Depression

Generell:

Noradrenerge Medikamente sollten die phasische Noradrenalinantwort erhöhen, nicht den tonischen Noradrenalinspiegel. Letzteres könnte nach einiger Zeit zu Rezeptordownregulationen führen, was negative Symptome verursachen würde.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.