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Behandlungsansätze für AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

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Behandlungsansätze für AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung

Sofern man der Sichtweise folgt, dass AD(H)S eine chronifizierte Stressregulationsstörung darstellt, ergibt sich die Frage – was folgt daraus? Ergeben sich neue Behandlungsansätze?

Die Erklärung von AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung ändert kaum etwas an der bisherigen wissenschaftlichen Betrachtungsweise von AD(H)S. Auch die bisherigen Behandlungsmethoden werden dadurch nicht in Frage gestellt, sondern in vielen Punkten zusätzlich gestützt. Allenfalls mag sich die Frage stellen, ob die Forschung nach neurologischen Korrelaten von AD(H)S-Symptomen noch die selbe Dringlichkeit besitzt. Wenn man annimmt, dass die AD(H)S-Symptome funktionale Stresssymptome sind, also keine Fehlfunktionen der neurologischen Korrelate bestehen, sondern vielmehr für eine Bewältigung eines relevanten Stressors sinnvolle Reaktionsmuster darstellen, verliert die Frage, welche neurologischen Muster den Symptomen zu Grunde liegen, möglicherweise etwas an Bedeutung.
Es stellt sich jedoch sehr deutlich die Frage, ob eine Behandlung der Stresssysteme an sich erfolgversprechend sein könnte, also eine Wirkebene vor derjenigen, an denen die bisherigen vornehmlich dopaminerg/noradrenergen Behandlungsmethoden mit Stimulanzien oder Atomoxetin ansetzen. Hier besteht erheblicher Forschungsbedarf.

Gestärkt werden durch diesen Verständnisansatz die therapeutischen Modelle, die AD(H)S mittels einer Verbesserung der Stressresistenz adressieren, da damit unmittelbar plausibel wird, dass eine Verringerung der Stresswahrnehmung und eine Erhöhung der Stresstoleranz positive Wirkung bei AD(H)S hat. Die Wirksamkeit all dieser Techniken ist indes längst bekannt.

  • Erhöhung der Stresstoleranz
    • Achtsamkeitstraining (MBSR, Yoga, Meditation etc.)
    • Soziale Tätigkeiten
      • Singen im Chor
    • Sport
  • Stressabbautechniken
    • Sport
    • Schlaf

Tiefenpsychologische Therapieformen haben allenfalls insofern Bedeutung, wenn Hinweise auf frühe schwerwiegende und unverarbeitete Erfahrungen bestehen, die nach wie vor stressbelastend wirken. Psyychoanalyse hat bei AD(H)S kaum Bedeutung.

Es wäre wundervoll, wenn durch eine Behandlung der Stresssysteme selbst eine tiefgreifendere Befreiung von belastenden Symptomen möglich würde.

In diese Richtung gehen die nachfolgenden Ansatzpunkte für Behandlungsoptionen.
Alle nachfolgenden Darstellungen sind theoretische Ansätze. Es gibt bislang kaum praktische Erfahrung, insbesondere keine schulmedizinisch abgesicherten Erfahrungswerte für diese Behandlungswege.

1. Behandlung von AD(H)S durch Cortisol / Dexamethason (?)

1.1. Dexamethason als Medikamente bei AD(H)S

In einer Studie konnte Dexamethason (als Medikament) bei ADHS-Ratten (mit Hyperaktivität) deren ADHS-Symptome signifikant reduzieren konnte.1

Der bei Schizophrenie beschädigte Dopamin D1-Transporter im PFC kann im Tiermodell durch Cortisol reaktiviert werden, was den Dopaminspiegel wieder normalisiert.2

Dexamethason wurde bislang lediglich auf seine grundsätzliche Wirksamkeit bei Ratten untersucht. Es gibt in Bezug auf AD(H)S keinerlei Untersuchungen über eine Verwendung bei Menschen oder die Auswirkungen eines langfristigen Einsatzes, der möglicherweise Nebenwirkungen (z.B. auf das Immunsystem) haben könnte.

Andererseits könnte ein Ausgleich des bei AD(H)S und insbesondere bei ADHS zu geringen Cortisolspiegels – sofern lediglich das bestehende Defizit ausgeglichen wird – einen auch anderweitig positiven Einfluss zeigen.

1.2. Cortisol als Medikament zur emotionalen Stabilisierung bei AD(H)S?

Eine Gabe von 20 mg bis 40 mg Cortisol konnte in einer Studie die Gefühle von Traurigkeit, Aktivität, Wachsamkeit auf akuten Stress deutlich verringern und die Entspannung verbessern. Zudem wurde die Müdigkeit verringert.3

Cortisol beeinflusst (zusammen mit anderen Mechanismen) Aufmerksamkeit, Vigilanz und Gedächtnis.4 Der Hippocampus, der für Gedächtnisabspeicherungs- und Abrufprozesse zuständig ist, hat die grösste Cortisolrezeptordichte des Gehirns.4

Eine Gabe von 10 mg Cortisol vor dem lernen von Vokabeln verschlechtert die Gedächtnisabrufleistung signifikant. Ob dies nur bei Männern oder auch bei Frauen erfolgte, die durch ihre Sexualhormone hiergegen geschützt sein könnten, ist offen.5. ADS-Betroffene reagieren auf akuten Stress mit einer erhöhten Cortisolausschüttung. Bei diesen ist nach Stress die Gedächtnisabrufleistung ebenfalls beeinträchtigt – allerdings nur bei Männern.5.

Während die bisherigen Medikamente für AD(H)S (Stimulanzien, Atomoxetin, Guanfacin) vorrangig die Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivitätsprobleme verbessern, sind diese nicht in der Lage, die innere Anspannung substantiell zu verringern. Hier könnte nach diesseitiger Hypothese eine niedrigdosierte und je nach Stressituation angepasste Cortisolgabe möglicherweise eine Verbesserung bringen.

1.3. Dexamethason bei ADHS, GR-Antagonisten bei ADS?

Die Untersuchungen, die eine Wirksamkeit von Dexamethason als AD(H)S-Medikament feststellten, verwendeten hierzu SRH-Ratten, die als typisches Modell von ADHS (mit Hyperaktivität) gelten.
Daraus ergibt sich die Überlegung, ob so, wie der GR-Agonisten Dexamethason bei ADHS als Wirkstoff funktioniert, möglicherweise ein GR-Antagonist bei ADS Wirkung zeigen könnte. Auch wenn dies nicht der Fall wäre, könnte dies – unabhängig von einer Nutzung als Medikament – lehrreich sein, um die Unterschiede zwischen ADHS und ADS besser zu verstehen.
Dabei wird zu beachten sein, dass der relevante Unterschied zwischen ADHS und ADS lediglich in Bezug auf die Cortisolantwort auf Stress besteht (ADHS: verringert; ADS: überhöht) während ADHS wie ADS einen verringerten basalen Cortisolspiegel aufweisen (ADHS lediglich noch ein wenig stärker verringert als ADS).

2. Behandlung von AD(H)S durch Oxytocin (?)

  • Oxytocinspray vor einem TSST verringert die Angst- und Stresswerte der Probanden.6
  • Oxytocin (OXT) verringert die ACTH-Bildung.78

3. Behandlung von AD(H)S durch ACTH (?)

Bei frühen Stresserfahrungen können Störungen der ACTH-Rezeptorsysteme entstehen, die eine Löschung der Angsterfahrung verhindern und so langfristige Stressbelastung verursachen. Dies kann durch ACTH-Gabe verbessert werden.9

4. Weitere zu erforschende Behandlungsoptionen

Grundsätzlich sind alle Hormone und Neurotransmitter, die Stressreaktionen modellieren, potentielle Ansatzpunkte für eine Behandlung bei Stressregulationsstörungen.

In Betracht kommen daher weiter

  • CRH oder dessen Antagonisten
    • CRH erhöht die ACTH-Bildung
  • Vasopressin oder dessen Antagonisten
    • Vasopression erhöht die ACTH-Bildung 10
  • Delta(9)-tetrahydrocannabinol oder dessen Antagonisten
    • Delta(9)-tetrahydrocannabinol aktiviert die HPA-Achse10
  • ACTH
  • Adrenalin
  • α-Amylase
  • anxiolytische Behandlung der Amygdala
    • z.B. mit niedrigstdosiertem Trimipramin (2 bis 5 Tropfen tagsüber)

Es ist davon auszugehen, dass bei jedem AD(H)S-Betroffenen jeweils andere Teile der Stresssysteme dysfunktional sind. Für eine sinnvolle Behandlung dürfte eine individuelle Vermessung der gesamten Stresssysteme der jeweiligen Betroffenen erforderlich sein. Von besonderem Interesse sind dabei das zentrale Nervensystem (Gehirn), das autonome Nervensystem (Sympathikus / Parasympathikus) und die HPA-Achse.


  1. Chen, Zheng, Xie, Huang, Ke, Zheng, Lu, Hu (2017): Glucocorticoids/glucocorticoid receptors effect on dopaminergic neurotransmitters in ADHD rats; Brain Research Bulletin; Volume 131, May 2017, Pages 214-220

  2. Roozendaal, Williams, McGaugh (1999): Glucocorticoid receptor activation in the rat nucleus of the solitary tract facilitates memory consolidation: Involvement of the basolateral amygdala. Eur J Neurosci, 11:1317-1323

  3. Reuter (2002); Impact of Cortisol on Emotions under Stress and Nonstress Conditions: A Pharmacopsychological Approach. Neuropsychobiology 2002;46:41-48, n = 100

  4. Kirschbaum (2001): Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? in: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2001, 150-156

  5. Kirschbaum (2001): Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? in: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2001, 150-156, mwNw

  6. Heinrichs, Baumgartner, Kirschbaum, Ehlert (2003): Social support and oxytocin interact to suppress cortisol and subjective responses to psychosocial stress. Biol Psychiatry. 2003 Dec 15;54(12):1389-98.

  7. Neumann, Wigger, Torner, Holsboer, Landgraf (2000): Brain oxytocin inhibits basal and stress-induced activity of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in male and female rats: partial action within the paraventricular nucleus. J Neuroendocrinol. 2000 Mar;12(3):235-43.

  8. Neumann, Krömer, Toschi, Ebner (2000): Brain oxytocin inhibits the (re)activity of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in male rats: involvement of hypothalamic and limbic brain regions. Regul Pept. 2000 Dec 22;96(1-2):31-8.

  9. Massey, Lerner, Holmes, Scott, Hernan, (2016): ACTH Prevents Deficits in Fear Extinction Associated with Early Life Seizures; Front Neurol. 2016; 7: 65. Published online 2016 May 2. doi: 10.3389/fneur.2016.00065; PMCID: PMC4852169

  10. Steiner, Wotjak (2008): Role of the endocannabinoid system in regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis. Prog Brain Res. 2008;170:397-432. doi: 10.1016/S0079-6123(08)00433-0.

Diese Seite wurde am 12.01.2022 zuletzt aktualisiert.