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Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern

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Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern

Die Cortisolantworten auf akuten Stress zeigen bei verschiedenen Störungsbildern ein grobes Muster: Psychische Störungen mit internalisierenden Symptomen zeigen vorwiegend eine überhöhte Cortisolantwort auf akuten Stress, Störungen mit externalisierenden Symptomen dagegen eher eine abgeflachte Cortisolstressantwort.

1. Frühkindlicher Stress

Bei Betroffenen von frühkindlichem Stress zeigte der Dexamethasontest eine überhöhte Cortisolreaktion.1

Betroffenen von frühkindlichem Stress zeigten aufgrund des Mangels an Cortisolreaktion grundsätzlich erhöhte Werte inflammatorischer Biomarker (Entzündungswerte).23

1.1. Frühgeburten

Frühgeborene Kinder – und hier noch stärker Mädchen – hatten einen höheren Cortisolwert beim Aufwachen, eine flachere CAR und eine überhöhte Cortisolreaktion auf den TSST-C als Stressor im Vergleich zu voll ausgetragenen Kindern. Frühgeborene Kinder hatten zugleich mehr emotionale Probleme und eine schlechtere Gedächtnisleistung. Die Autoren schließen daraus, dass frühkindlicher Stress die Ansprechwerte der HPA-Achse verändert und dadurch eine Stressanfälligkeit verursacht.4

1.2. Angst / Stress der Mutter in Schwangerschaft

Das Maß von Angst der Mutter während der Schwangerschaft korrelierte mit der Intensität der Stressreaktion des Säuglings: die Cortisolreaktion der Babys war 5 Wochen nach der Geburt überhöht, nach 8 Wochen und 12 Monaten jedoch bereits abgeflacht. Die Korrelation mit dem Cortisolspiegel der Mütter war vergleichsweise geringer.5

Die Funktionen des PFC sind hemisphärisch aufgeteilt. Die rechte Seite des PFC ist für die Kontrolle von Stress und negativer Emotionen, die linke Seite für die Kontrolle positiver Emotionen zuständig. Ist die EEG-Aktivität der rechten Hemisphäre besonders stark ausgeprägt, bewirkt dies eine erhöhte Ängstlichkeit und führt zu besonders defensivem Verhalten. Bei diesen Individuen sind die basalen Blutcortisolwerte und die cerebralen CRH-Werte deutlich erhöht. Ebenso sind die Cortisolantworten auf akute Stressoren signifikant erhöht.6

1.3. Bindungsprobleme

Bei 78 jungen erwachsenen Frauen korrelierten Bindungsprobleme unabhängig vom Alter, dem Raucherstatus, der Menstruationsphase und dem Body-Mass-Index mit einer höheren Cortisolantwort auf den TSST-G als Stressor. Ein unsicherer Bindungsstil (hohe Unsicherheit und hohe Bindungssuche) bewirkte dabei eine höhere Cortisolreaktivität als ein vermeidender (hohe Unsicherheit und geringe Bindungssuche) oder sicherer Bindungsstil. Der Zeitpunkt des Cortisolpeaks oder der Cortisolrückgang nach dem Stress korrelierte nicht mit einem Bindungsstil.7

2. Depression

Depression kennt wie ADHS und ADS zwei verschiedene Erscheinungsformen, die sich ebenfalls anhand der Cortisolstressantwort unterscheiden.

Die melancholische (endogene) und die psychotische Depression sind von einer überhöhten Cortisolstressantwort gekennzeichnet (wie ADS). Die atypische Depression sowie die bipolare Depression (Bipolare Störung) sind von einer abgeflachten Cortisolstressantwort gekennzeichnet (wie ADHS).
Mehr hierzu unter Melancholische und atypische Depression

Bei Depressionen sind die proinflammatorischen Zytokine

  • Tumor-Nekrose-Faktor
  • Interleukin 1β (IL-1β)
  • Interleukin IL-6
    erhöht, ebenso wie das ebenfalls bei Entzündungsreaktionen relevante
  • C-reaktive Protein (CRP)8

Bei Depression scheint der Glucocorticoidrezeptor mit einer verringerte Empfindlichkeit ausgestattet zu sein, während bei PTSD der Glucocorticoidrezeptor eine erhöhte Empfindlichkeit zeigt. Bei Mäusen normalisierte ein HDAC6 Hemmer die Glucocorticoidrezeptorempfindlichkeit und das soziale Verhalten, ohne dass zugleich die Glucocorticoidantwort auf den DEX/CRH-Test verändert wurde.9

3. Dysthymie

Bei Kindern mit Dysthymie wurde – anders als bei Depressionen – ein verringerter basaler Cortisolspiegel festgestellt.10

4. Prämenstruelle Dysphorie (PMD)

Bei leichter Depression in der Zeit vor der Menstruation wurde eine abgeflachte Cortisolantwort auf Stress beobachtet.11 Nur während der lutealen Phase der Menstruation (von Menstruation bis Eisprung) ist bei PMD die Empfindlichkeit auf Benzodiazepine, Ethanol (Alkohol) und GABA-Steroide verringert, nicht aber in der follicularen Phase zwischen Eisprung und Menstruation, was auf eine temporäre Rezeptor-Downregulation hindeutet.12

5. Burnout

Bei Burnout wurde eine übertriebene Unterdrückung von Cortisol auf dem Dexamethason-Test mit niedriger Dosis (0,5 mg statt 1 mg DEX) beobachtet.13

6. Bipolare Störung / Bipolare Depression

Für Bipolare Depression zeigen die Untersuchungen überwiegend eine abgeflachte Cortisolstressantwort, im übrigen eine normale Cortisolstressantwort. Dies deckt sich mit der Verteilung bei ADHS, wo ebenfalls eine abgeflachte Cortisolstressantwort überwiegt, aber auch normale Cortisolstressantworten gefunden wurden. Daneben scheint eine überhöhte Amylasestressantwort zu bestehen, was eine Beteiligung der Autonomen Nervensystems bei Bipolarer Störung nahelegt.

Untersuchungen zur Cortisolstressantwort bei Bipolarer Depression

Bei Bipolarer Depression vom Typ 1 wurde eine abgeflachte Cortisol- und überhöhte Amylasestressantwort gefunden, wobei diese mit der antipsychotischen Medikation korrelierten.14
Daraus schließen die Autoren, dass die Veränderungen der Stressantworten eher eine Folge der Medikation als eine Kennzeichnung der Krankheit selbst sei.

Eine überhöhte Amylaseantwort wurde auch in einer weiteren Untersuchung bei bipolaren Frauen wie Männern gefunden.15

Dafür, dass es sich um eine Folge der Krankheit und nicht um eine genetische Disposition handelt handelt, spricht unserer Auffassung nach, dass die nicht betroffenen Zwillinge der Probanden normale Stressantworten aufwiesen. Dafür spricht weiter, dass die Kinder von Bipolar betroffenen Eltern keine andere Cortisolstressantwort zeigen als Kinder von gesunden Eltern.16
Dafür, dass es sich um eine Folge der Krankheit und nicht um eine Folge der Medikation handelt, könnte nach unserer Auffassung sprechen, dass bei unipolarer psychotischer Depression meist eine überhöhte Cortisolstressantwort festgestellt wird. Würden antipsychotische Medikamente eine abgeflachte Cortisolantwort hervorrufen, müsste diese auch bei psychotischer unipolarer Depression als typisch gefunden werden.

Eine weitere Untersuchung stellte bei Bipolar Betroffenen neben einer abgeflachten Cortisolstressantwort eine erhöhte Hochfrequenz-Herzfrequenzvariabilität (HF-HRV) als Stressreaktion fest, während die HF-HRV wie auch der Cortisolspiegel im Ruhezustand verringert waren.17

Anders als Nichtbetroffene zeigten Bipolar Betroffene auf eine Tryptophan-Gabe eine abgeflachte Cortisolantwort.18

In anderen Untersuchungen wurde bei Bipolar eine normale Cortisolstressantwort gefunden.1915

Der Cortisolspiegel beim Erwachen und die Cortisolaufwachreaktion waren ebenfalls normal.19

5 Untersuchungen an insgesamt 120 Bipolar Betroffenen fanden rund 80% Nonsupression. In Bezug auf reine Manie zeigten in 15 Untersuchungen mit insgesamt rund 330 Probanden etwa die Hälfte der Manie-Betroffenen Suppression, die andere Hälfte Nonsuppression auf den Dexamethasontest. 20
Auf den Dexamethason/CRH-Test wurde eine überhöhte Cortisolantwort (Nonsupression) bei remittierten wie nichtremittierten Bipolar-Betroffenen gefunden.21

Möglicherweise wechselt die Cortisolantwort je nach Krankheitsphase. In einer älteren Langzeituntersuchung wurde bei der Hälfte der Bipolar-Betroffenen während der depressiven Phasen eine Cortisol-Nonsupression auf den Dexamethasontest gefunden, aber bei keinem Bipolar-Betroffenen in einer euthymen (ausgeglichenen) oder manischen Phase.22

Bipolar Depressive (Depression mit manischen Phasen) haben im Vergleich zu unipolar Depressiven (Depression ohne manische Phasen):23

  • keine Abweichungen der basalen Cortisolwerte
    • Cortisolstressantworten wurden leider nicht untersucht
  • CAR-Cortisolanstieg / Cortisol-Abfall über den Tag bei Männern erhöht, nicht bei Frauen
  • Abweichungen beim C-reaktiven Protein
  • 8% (Männer: 48% statt 40%) bis 10% (Frauen: 46% statt 36%) mehr aktive Raucher
  • etwas geringerer Alkoholkonsum
  • leicht erhöhte körperliche Aktivität
  • etwas erhöhter BMI
  • verringerter Schlaf
  • Entzündungswerte
    • bei Männern
      • Entzündungswerte erhöht (nicht signifikant)
      • erhöhter Gebrauch entzündungshemmender Medikamente (nicht signifikant)
    • bei Frauen
      • Entzündungswerte unverändert
      • geringerer Gebrauch entzündungshemmender Medikamente (nicht signifikant)

Eine Behandlung von Bipolar und Schizophrenie-Betroffenen mit dem Glucocorticoid-Antagonisten Mifepriston führte in den ersten 7 Tagen zunächst zu einem erheblichen Anstieg der Cortisolwerte und ab dem 21. Tag zu einem erheblichen Abfall der Cortisolwerte.24

Bei Bipolar 1 könnte eine überhöhte ACTH-Antwort auf CRH (bei mit Lithium behandelten, stimmungsausgeglichenen Betroffenen ohne akute Symptome) die Wahrscheinlichkeit einer (hypo)manischen Phase in den folgenden 6 Monate vorhersagen.25

Eine akute Tryptophanminimierung (die im Ergebnis einen Serotoninmangel bewirkt) an lebenslang symptomfreien direkten Verwandten von Bipolar 1 und Bipolar 2 Betroffenen sowie an Kontrollen ohne Bipolar-Verwandte zeigte26

  • bei Bipolar 2 Verwandten einen Cortisolrückgang und eine Stimmungsverbesserung
  • bei Bipolar 1 Verwandten und Kontrollen einen Cortisolrückgang und eine Stimmungsverschlechterung
  • bei Lithium-behandelten manischen Patienten erhöhte manische Symptome
  • bei Bipolar-Betroffenen, die seit 1 bis 15 Jahren symptomfrei waren, wurden keine Änderungen festgestellt

7. Manie

Bei Manie scheint die Cortisolreaktion der HPA-Achse auf Dexamethason in der Regel erhöht, ebenso wie die ACTH-Reaktion auf CRH. 6 Monate nach Abklingen der Maniesymptoime hatten sich die Cortisolwerte in einer Untersuchung normalisiert, nicht aber die ACTH-Werte.27

8. Traumata

Traumatische Kindheitserfahrungen korrelieren mit einer abgeflachten Cortisolreaktion auf Stress.28

Bei Erwachsenen mit einer posttraumatischen Belastungsstörung sind die Corticoidrezeptoren überempfindlich. Dies geht mit verringerten Cortisolwerten im Blut einher.29

Bei Traumata wurde eine übertriebene Unterdrückung von Cortisol auf den Dexamethason-Test mit niedriger Dosis (0,5 mg statt 1 mg DEX) beobachtet, z.B. bei Jugendlichen, die einem erdbebenbedingten Trauma ausgesetzt waren,30 Frauen mit sexuellem Missbrauch in der Kindheit31 und bei Frauen mit sexuellem Missbrauch in der Kindheit und chronischen Beckenschmerzen,32 wobei dies auch das Ergebnis der berichteten verminderten adrenocorticalen Reaktionsfähigkeit sein könnte.

9. PTSD – Posttraumatische Belastungsstörung

Bei PTSD korreliert eine Erhöhung von Noradrenalin in der Rückenmarkflüssigkeit mit der Schwere der Symptome.33

Bei PTSD wurde ein verringerter basaler Cortisolspiegel, eine erhöhte Anzahl lymphatischer Glucocorticoidrezeptoren, eine erhöhte Cortisolsuppression auf Dexamethason und eine erhöhte Ausschüttung von ACTH auf Metapyron festgestellt.343536
Bei PTSD wurde weiterhin erhöhte basale CRH-Spiegel festgestellt, ohne dass CRH unmittelbar mit den PTSD-Symptomen korrelierte. Die basalen Cortisolspiegel waren dagegen verringert und die Verringerung korrelierte signifikant mit den PTSD-Symptomen. 37

Die meisten Untersuchungen fanden bei PTSD eine erhöhte Cortisolantwort auf akuten Stress, wobei Dexamethason zu einer verstärkten Cortisolsuppression führt, was darauf hindeutet, dass die Cortisolreaktion auf ACTH verstärkt ist.3839

In einer kleinen anderen Untersuchung an (lediglich 18) Frauen wurde ein abgeflachte Cortisolantwort bei PTSD und keine Veränderung der ACTH-Reaktion gefunden. Weiter war die ACTH- wie die Cortisolantwort auf Dexamethason abgeflacht.40

Die Mehrzahl der Untersuchungen deckt sich mit weiteren Erkenntnissen, dass PTSD vornehmlich mit internalisierenden Symptomen und kaum mit externalisierenden Symptomen assoziiert ist.41 Die kleine zweite Untersuchung widerspricht dem.

Die Ergebnisse zu basalen Cortisolwerten bei PTSD sind dagegen widersprüchlich (nicht erhöht bzw. verringert).42

Die widersprüchlichen Ergebnisse könnten dahingehend interpretiert werden, dass auch bei PTSD unterschiedliche Stressphänotypen auftreten.

In einem Stressversuch an Ratten wurden Veränderungen des Glucocorticoid/Mineralocorticoid-Verhältnisses gefunden, die die Veränderungen bei PTSD erklären könnten.43

Bei Depression scheint der Glucocorticoidrezeptor mit einer verringerte Empfindlichkeit ausgestattet zu sein, während bei PTSD der Glucocorticoidrezeptor eine erhöhte Empfindlichkeit zeigt. Bei Mäusen normalisierte ein HDAC6 Hemmer die Glucocorticoidrezeptorempfindlichkeit und das soziale Verhalten, ohne dass zugleich die Glucocorticoidantwort auf den DEX/CRH-Test verändert wurde.9

10. Borderline

Bei Borderline-Betroffenen ohne komorbide PTSD zeigte der DST eine erhöhte ACTH-Antwort, bei Borderline-Betroffenen mit komorbider PTSD eine signifikant abgeschwächte ACTH-Antwort.44

11. Angststörungen

Angststörungen korrelieren mit erhöhten morgendlichen (CAR) bzw. Serum-Cortisolwerten.4546

Eine Metaanalyse von 732 Erwachsenen mit akuter (teils sozialer) Angststörung zeigte bei Frauen eine verringerte und bei Männern eine erhöhte Cortisolantwort auf akuten Stress.47

Betroffene einer sozialen Angststörung, die frühe Misshandlung erlitten hatten, zeigten auf den TSST als psychosozialen Stressor signifikant höhere Cortisolantworten als Betroffene einer sozialen Angststörung ohne frühe Misshandlung, als PTSD-betroffene ohne frühe Misshandlung und als Nichtbetroffene.48

12. Panikstörungen

Bei Panikstörungen ist die Cortisolreaktion der HPA-Achse auf Dexamethason erhöht, ebenso wie die ACTH-Reaktion auf CRH.49

13. Repressoren

Repression wird ein Copingstil genannt, der durch geringe Angst und ein hohes Verteidigungsbedürfnis gekennzeichnet ist. Man könnte dies mit externalisierendem Verhalten assoziieren. Frauen mit einem hohen Repressoren-Wert zeigten signifikant häufiger eine abgeflachte Cortisolstressantwort und geringeres subjektives Stressempfinden auf den TSST.50

14. Psychopathie

AD(H)S-betroffene Kinder zeigten auf den TSST eine um so abgeflachtere Cortisolstressantwort, je stärker sie psychopathische Merkmale (gefühllose, emotionslose Reaktionen, callous unemotional traits/CU-Traits) wie mangelnde Empathie, Gefühlskälte etc. zeigten.51

Bei einer Gruppe von Probanden mit hohen CU-Trait-Werten fanden sich stark verringerte Ruhecortisolwerte.52

15. Schizophrenie

Bei Schizophrenie wurde eine abgeflachte Cortisolstressantwort gefunden. Je höher die Angst bei Schizophreniebetroffenen war, desto niedriger war die Cortisolstressantwort.19

Der Cortisolspiegel beim Erwachen und die Cortisolaufwachreaktion waren normal.19

16. Neurodermitis und andere Entzündungskrankheiten

Atopische Immunstörungen (wie z.B. Neurodermitis) könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.53

Zu wenig Cortisol (Hypocortisolismus) verursacht Entzündungsprobleme:54

  • Neurodermitis
  • Fibromyalgie5556
  • Darmentzündungsstörungen56
  • Asthma

Eine Studie über Cortisolantwort auf den TSST-C an Kindern mit atopischer Neurodermitis zeigte signifikant abgeschwächte Cortisolantworten im Vergleich zu einer nicht-atopischen Kontrollgruppe. Die reduzierten Cortisolreaktionen auf den Stressor konnten nicht durch Corticosteroidmedikamentation oder Unterschieden in Persönlichkeitsvariablen erklärt werden. Dies bestätigt, dass Neurodermitis eine Entzündungsreaktion ist.57

Eine Studie über Cortisolantwort auf den TSST-C an Kindern mit allergischem Asthma zeigte ebenfalls signifikant abgeschwächte Cortisolantworten im Vergleich zu einer nicht-atopischen Kontrollgruppe. Die reduzierten Cortisolreaktionen auf den Stressor konnten nicht durch Corticosteroidmedikamentation oder Unterschiede in Persönlichkeitsvariablen erklärt werden.57

17. Chronisches Erschöpfungssyndrom (Fatigue, CFS)

CFS ist gekennzeichnet durch

  • besteht nicht bereits lebenslang
  • mindestens 6 Monate andauernde
  • nicht anders medizinisch erklärbare Erschöpfungszustände,
    die nicht Ergebnis besonderer Beanspruchung sind
  • wird durch Ruhe nicht verringert
  • bewirkt substanzielle Einschränkung beruflicher und sozialer Aktivitäten
  • ausserdem mindestens 4 der folgenden Symptome sind erfüllt:
    • nicht erholsamer Schlaf
    • Gedächtnis- / Konzentrationsprobleme
    • Muskelschmerzen (Myalgie)
    • Gelenkschmerzen (Arthralgie)
    • Halsschmerzen
    • druckempfindliche Lymphknoten am Hals / unter den Achseln
    • Kopfschmerzen
    • besonders intensive und anhaltende Erschöpfung nach Anstrengung

CFS tritt wie andere Entzündungsstörungen häufig als Folge von schweren viralen Infektionen auf, z.B. nach Epstein-Barr oder XMRV. Es wird vermutet, dass diese das Immunsystem in Verbindung mit dem dieses modellierenden Stressreaktionssystem aus dem Gleichgewicht bringen. Es wurden erhöhte Werte von proinflammatorischen Zytokinen gefunden, z.B. IL-6 oder TNF-Alpha, was auf subtile chronische Entzündungsprozesse hindeutet. IL-6 löst Erschöpfungssymptome aus.56

Bei CFS sind die Cortisolaufwachreaktion (CAR) (nur bei Frauen) und der basale Cortisolspiegel erniedrigt.56 Die CAR ist insbesondere bei frühen sexuellem Missbrauch ausgeprägt.56

Eine Untersuchung fand bei CFS normale basale Cortisolspiegel und Cortisolaufwachreaktionen, aber eine erhöhte und verlängerte Cortisolsuppression auf eine verringerte Dexamethasongabe von 0,5 mg.58 Beim Dexamethasontest ist eine Gabe von 1 mg DEX üblich.

Bei CFS wurde eine erhöhte Empfindlichkeit der Nebennierenrinde auf ACTH bei einer zugleich in der Höhe begrenzten Cortisolreaktion beschrieben.59

Fatigue könnte durch eine zentrale Aktivierung proinflammatorischer Zytokine erklärt werden. Genannt werden:60

  • Interleukin 1ß (IL-1ß)
  • IL-6
  • IL-8
  • CD40L
  • IFN-alpha.

Daneben soll

  • C-reaktives Protein (CRP)

erhöht sein.

Eine Verringerung wird berichtet von

  • IL-16
  • IL-17
  • VEGF.

Da CFS eine neuroinflammatorische Störung ist, ist die Messung von Zytokinen im Blut nicht zielführend.

18. Chronische Unterbauchschmerzen

Frauen mit chronischen Unterbauchschmerzen weisen Veränderungen der HPA-Achse auf. Sie zeigen eine deutlich verringerte Cortisolantwort auf eine CRH-Teststimulation.61

19. Neurologische Erkrankungen (z.B. Multiple Sklerose)

Bei Multipler Sklerose ist die Cortisolreaktion der HPA-Achse auf Dexamethason in der Regel überhöht, während die ACTH-Reaktion auf CRH unverändert ist. Dabei fallen auch bei MS Patienten einige mit einer stark überhöhten und andere mit einer abgeflachten Cortisolantwort auf.62

20. Demenz, Alzheimer

Bei Demenz und Alzheimer scheint der Tagescortisolspiegel deutlich erhöht.63

21. Adipositas

Männer mit einem hohen Taille-zu-Hüft-Verhältnis (WHR) neigen zu einer erhöhten Cortisolantwort bei Stressbelastung. Die Belastung durch Stress und die Zunahme der WHR sind spezifisch mit einer schlechteren Leistung bei deklarativen Gedächtnisaufgaben verbunden (räumliches Erkennungsgedächtnis und paarweise assoziiertes Lernen).64

22. Bluthochdruck

Bluthochdruck ist mit ADHS, nicht mit ADS assoziiert. Diesseits wird daher vermutet, dass Bluthochdruck mit einer abgeflachten Cortisolantwort auf akute Stressoren einhergeht.
Bei ADHS wird diesseits vermutet, dass ein Mangel an oder eine Unterfunktion der Glucocorticoidrezeptoren vorliegt, weshalb die HPA-Achse nicht sauber abgeschaltet wird.

Bluthochdruck kann durch Mineralocorticoidantagonisten behandelt werden,65 was auf ein Ungleichgewicht von zu vielen / zu aktiven Mineralocorticoidrezeptoren (MR) gegenüber zu wenigen / zu inaktiven GR hindeutet.

23. Allergien

Cortisol aktiviert die Immunabwehr von Fremdkörpern (Bakterien, Parasiten):54

  • Cortisol hemmt die von CRH ausgelöste Entzündungsförderung wieder (Hemmung der proinflammatorischen Zytokine)
  • Cortisol fördert stattdessen contrainflammatorische (entzündungshemmende) Zytokine (T-Helfer-Typ2-Zytokine, z.B. Interleukin IL-4, IL-5, IL-6 und IL-10).
  • Die von Cortisol geförderten TH-2-Zytokine wehren extrazelluläre Erreger (Bakterien, Parasiten) ab und fördern Basophile, Mastzellen und Eosinophile, was bei einem Überschießen Allergien fördern kann.
  • Der durch Cortisol ausgelöste Wechsel von TH1-Hemmung zu TH2-Förderung wird auch TH1/TH2-Shift genannt

Zu viel Cortisol (Hypercortisolismus), wie er bei ADS typisch ist, ist daher allergieförderlich.54

“Allergisches” Asthma scheint dagegen eher eine Entzündungsreaktion zu sein, was eine typische Folge eines Hypocortisolismus ist, wie er z.B. bei ADHS auftritt.

24. Übertraining

Bei einem Übertrainingszustand von Athleten zeigen die Untersuchungen teils

  • erhöhte basale Cortisolspiegel und eine erniedrigte Cortisolstressantwort auf weitere körperliche Belastung
    sowie teils
  • verringerte basale Cortisolspiegel und eine erhöhte Cortisolstressantwort auf weitere körperliche Belastung.66

Diese beiden Reaktionsprofile könnten die diesseitige Hypothese von unterschiedlichen Stressphänotypen beim Menschen stützen. Mit dieser vereinbar wäre, dass eine abgeflachte Cortisolantwort im Übertrainingszustand zurückgeführt werden könnte auf eine

  • verringerte ACTH-Stimulation67
  • verminderte ACTH-Sensitivität der Nebennierenrinde.68

Die Erklärung mit unterschiedlichen Stressphänotypen, wie sie auch bei Gesunden und in manchen psychischen Störungsbildern (ADS/ADHS; melancholische/atypische Depression) bekannt sind, erscheint nach diesseitiger Ansicht jedenfalls schlüssiger als die Erklärungen der abgeflachten Cortisolantwort auf körperliche Überbelastung mittels69

  • Erschöpfung der Nebennierenrinde
  • reversible Nebennierenrindeninsuffizienz
  • addisonoides Übertraining
  • Stadium der Resistenz nach dem Modell von Selye
  • unspezifische Stressoren nach dem körperlichen Training
    oder
  • erhöhte Cortisol-Eliminationsrate unter Belastung

25. Lernstörungen

Stressbedingt erhöhte Cortisolwerte erschweren die nächtliche Verarbeitung von gelernten Tätigkeiten durch den Hippocampus.70


  1. Carpenter, zitiert nach Egle, Joraschky, Lampe, Seiffge-Krenke, Cierpka (2016): Sexueller Missbrauch, Misshandlung, Vernachlässigung – Erkennung, Therapie und Prävention der Folgen früher Stresserfahrungen; 4. Aufl., Schattauer, S. 49

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  3. Danese A, Caspi A, Williams B, Ambler A, Sugden, Mika, Werts, Freeman, Pariante, Moffitt, Arseneault (2011): Biological embedding of stress through infl-mmation processes in childhood. Mol Psychiatry 2011; 16: 244–6.

  4. Quesada, Tristão, Pratesi, Wolf (2014): Hyper-responsiveness to acute stress, emotional problems and poorer memory in former preterm children. Stress. 2014 Sep;17(5):389-99. doi: 10.3109/10253890.2014.949667.

  5. Tollenaar, Beijers, Jansen, Riksen-Walraven, de Weerth (2011): Maternal prenatal stress and cortisol reactivity to stressors in human infants.Stress. 2011 Jan;14(1):53-65. doi: 10.3109/10253890.2010.499485.

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  10. Gispen-de Wied, Jansen, Wynne, Matthys, van der Gaag, Thijssen, van Engeland (1997): Differential Effects of Hydrocortisone and Dexamethasone on Cortisol Suppression in a Child Psychiatric Population; Psychoneuroendocrinology, April 1998, Volume 23, Issue 3, Pages 295–305, DOI: https://doi.org/10.1016/S0306-4530(97)00097-8

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