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Quinpirol bei ADHS

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Quinpirol bei ADHS

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Es gibt keine Beschreibung einer sinnvollen Anwendung von Quinpirol bei ADHS.
Die Darstellung erfolgt lediglich vollständigkeitshalber.

Quinpirol ist ein selektiver D2- und D3-Agonist.1
Quinpirol verringert den Dopaminspiegel im linken PFC, erhöht ihn jedoch im Striatum und in der Amygdala.2

Hypermotorik und Zwangshandlungen werden verstärkt.

Ob diese Verstärkung von Hypermotorik auch bei ADHS-HI-/ADHS-C-Betroffenen eintritt, ist zu hinterfragen. Hyperaktivität ist im Striatum verortet. Symptome werden jedoch durch einen nicht optimalen Neurotransmitterspiegel, hier also Hyperaktivität durch Dopaminmangel genauso wie durch Dopaminüberschuss verursacht.
Wenn Quinpirol den Dopaminspiegel im Striatum anhebt, ist es plausibel, dass bei Nichtbetroffenen Hyperaktivitätssymptome eintreten.
Bei ADHS-HI und ADHS-C besteht jedoch ein Dopamindefizit im Striatum. Daraus müsste folgen, dass Quinpirol dieses Defizit beseitigt und damit zugleich die Hyperaktivität verringert.

Bei ADHS wird weiter ein Dopaminmangel im PFC angenommen. Eine weitere Dopaminspiegelverringerung wäre daher nachteilhaft.
Allerdings ist bei ADHS vornehmlich der mediale und rechte PFC hiervon betroffen.
Wie schädlich die durch Quinpirol verringerte Dopaminspiegelabsenkung im linken PFC bei ADHS ist, ist offen.

Daneben verringert Quinpirol – ebenso wie Aripiprazol (Abilify), einem partiellen D2-Rezeptor-Agonisten – bei erwachsenen (nicht aber bei jungen) Ratten das Cue-induzierte Wanting auf Kokain und kann damit bei Suchtproblemen helfen.3

Eine andere Studie an Ratten zeigte signifikante THC-ähnliche Wirkungen von Quinpirol, wenn der metabolische Abbau von Anandamid gehemmt wird, was die Hypothese stützt, dass diese Wirkungen von Quinpirol durch Cannabinoid-CB1-Rezeptoren vermittelt werden.4

Bei DAT-KD-Ratten, die eine auf 10 % verringerte Wirkung des Dopamintransporters haben, verringerte Quinpirol die Hyperaktivität, ebenso wie der D2-Agonist Apomorphin und Amphetamin als indirekter Dopamin-Rezeptor-Agonist.5

  1. https://en.wikipedia.org/wiki/Quinpirole ↥

  2. Sullivan, Talangbayan, Einat, Szechtman (1998): Effects of quinpirole on central dopamine systems in sensitized and non-sensitized rats. Neuroscience. 1998 Apr;83(3):781-9 ↥

  3. Zbukvic, Ganella, Perry, Madsen, Bye, Lawrence, Kim (2016): Role of Dopamine 2 Receptor in Impaired Drug-Cue Extinction in Adolescent Rats; Cereb. Cortex (2016) 26 (6): 2895-2904. doi: 10.1093/cercor/bhw051 ↥

  4. Solinas, Tanda, Wertheim, Goldberg (2010): Dopaminergic augmentation of delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) discrimination: possible involvement of D2-induced formation of anandamide; Psychopharmacology (Berl). 2010 Apr; 209(2): 191–202. doi: 10.1007/s00213-010-1789-8; PMCID: PMC2834964; NIHMSID: NIHMS180022 ↥

  5. Zhuang X, Oosting RS, Jones SR, Gainetdinov RR, Miller GW, Caron MG, Hen R (2001): Hyperactivity and impaired response habituation in hyperdopaminergic mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Feb 13;98(4):1982-7. doi: 10.1073/pnas.98.4.1982. PMID: 11172062; PMCID: PMC29368. ↥

Diese Seite wurde am 04.10.2023 zuletzt aktualisiert.
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