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Ernährung und Diät bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Ernährung und Diät bei ADHS

Bereits in den 1970er-Jahren wurde ADHS von manchen als Folge einer Nahrungsmittel- oder Lebensmittelzusatzstoffunverträglichkeit oder -allergie betrachtet und entsprechend behandelt.

Der Amerikaner Feingold1 postulierte 1975, dass Salicylate und Farbstoffe ADHS auslösen könnten (siehe unten). Die deutsche Apothekerin Hertha Hafer (die übrigens auch dazu beitrug, dass unsere Zahnpasta heute fluorisiert ist) entwickelte die Hypothese weiter zur Theorie der Phosphatunverträglichkeit (siehe unten). Die Theorien zu Salicylaten und Phosphaten sind heute widerlegt. Farbstoffe können ein Co-Faktor sein, der ein bestehendes ADHS verschlimmert, sind aber nicht “der” Auslöser von ADHS.

Eine große Untersuchung zeigte, dass ADHS nicht die Folge von ungesunder Nahrung ist, sondern dass eine ungesunde Nahrungsaufnahme die Folge von ADHS ist.2 Eine weitere Untersuchung fand ebenfalls, dass ADHS-Betroffene häufiger ungesunde Nahrungsmittel auswählen.3
Ein Review fand eine deutliche Korrelation zwischen der typischen Ernährung und ADHS, wobei ein “Westliche Ernährungsweise” eher mit ADHS korrelierte. Ein “gesundes” Ernährungsmuster mit viel Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten und Fisch korrelierte mit einer um bis zu 37 % verringerten Wahrscheinlichkeit von ADHS. Ein “Junk Food”-Muster mit gesüßten Getränken und Desserts sowie das “westliche” Ernährungsmuster mit rotem Fleisch, raffiniertem Getreide, verarbeitetem Fleisch und gehärtetem Fett korrelierten mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von ADHS-HI um bis zu 37 %.4 Die Studie differenziert nicht sauber zwischen Korrelation und Kausalität. Eine Kausalität könnte nur durch vorgegebene Ernährungsmuster und der Messung ihrer Auswirkung auf die Symptomatik erfolgen. Gemessen wurde indes lediglich die typische Ernährungsgewohnheit von ADHS-Betroffenen und Nichtbetroffenen. Dass Stress die Ernährungspräferenz auf schnell verdauliche Nahrung verschiebt, ist bekannt. Die Studie berichtet daher möglicherweise lediglich über Folgen von ADHS.
Könnte ADHS mit einer gesunden Ernährungsweise so erheblich beeinflusst werden, hätte sich dies längst herumgesprochen. Bedauerlicherweise sind die Effekte einer Ernährungsumstellung auf ADHS-Symptome erheblich kleiner als die Auswirkung von ADHS auf die Wahl der präferierten Ernährungsform.
Ein Review fand, dass Diäten bei ADHS keine aussichtsreiche Behandlungsoption bei ADHS darstellen.5 Die erreichbaren Effektstärken auf die Symptomverbesserung durch Diäten (allein) sind deutlich zu gering. Bei einem Teil der ADHS-Betroffenen lassen sich – individuell verschieden – bestimmte Stoffe definieren, die bei ihnen zu einer Erhöhung von Stress-/ADHS-Symptomen beitragen und deren Elimination zur Symptomverbesserung beitragen können. Als ein Element einer Gesamtbehandlung ist dies dann auch sinnvoll.
Leider ist der Aufwand hoch, um zu ermitteln, ob ein Betroffener von Symptomverbesserungen profitiert. Zudem profitiert lediglich ein kleiner Teil (25 bis 50 %) der Betroffenen und das Maß der Verbesserung bleibt weit hinter dem anderer Behandlungsmethoden zurück.

Gleichwohl gibt es individuelle Einflüsse von Nahrung auf die Stresssysteme und umgekehrt von Stress auf die Verdauungsorgane. Diese können einen ergänzenden Beitrag zur Behandlung von ADHS leisten. Die Hoffnung, allein durch Ernährung ein bestehendes ADHS erfolgreich zu behandeln, ist indes eine Illusion.

Früher oder lang anhaltender Stress kann die Barrierefunktion der Darmschleimhaut beeinträchtigen und dadurch chronische Darmentzündungen begünstigen.6
Bei Stress fördert der Sympathikus (aktivierender Teil des bei Stress früh eingreifenden vegetativen Nervensystems) die Entstehung proinflammatorischer (entzündungsfördernder) Zytokine (Entzündungsproteine oder T-Helfer-Typ1-Zytokine, z.B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Interleukin IL-1, IL-2 und IL-12, Interferon gamma), die jedoch nur kurzfristig vorteilhaft sind. Sind sie (aufgrund lang anhaltendem Stress) zu lange aktiv, greifen sie Zellen und Gewebe an, was neben der Entartung von Zellen (Krebs) und der Schädigung des Immunsystems zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führen kann. Eine durch Entzündungsprozesse geschädigte Darmwand schränkt die Aufnahme von Vitalstoffen ein. Um die Wirkung der proinflammatorischen Zytokine zeitlich zu begrenzen, wirkt das von der HPA-Achse (bei Stress spät eingreifend) ausgeschüttete Cortisol hemmend auf die proinflammatorischen Zytokine und fördert antiinflammatorische (entzündungshemmende) Zytokine (T-Helfer-Typ2-Zytokine, z.B. Interleukin IL-4, IL-5, IL-6 und IL-10). TH-2-Zytokine wehren extrazelluläre Erreger (Bakterien, Parasiten) ab und fördern Basophile, Mastzellen und Eosinophile, was bei einem Überschießen Allergien fördern kann.
Eine Störung des Gleichgewichts der HPA-Achse (Hypocortisolismus = zu wenig Cortisol oder Hypercortisolismus = zu viel Cortisol) kann also zu einem Ungleichgewicht zwischen den Immunreaktionen führen und Entzündungen oder Allergien fördern.7
Betreffen diese Entzündungen oder Allergien das Verdauungssystem, sind Nahrungsmittelunverträglichkeiten eine nahe liegende Folge. Siehe hierzu unten 1.14. und 1.18.

Weiter kann Stress die Expression von Genen verändern, darunter auch solche, die für die Bereitstellung von Enzymen im Verdauungstrakt zuständig sind.

Darmversagen korrelierte bei Grundschülern mit bestimmten erhöhten ADHS-Symptomen.8

Nach unserer Überzeugung könnte in Fällen einer bekannten Nahrungsmittelunverträglichkeit eine entsprechende Diät einen durchaus relevanten ergänzenden Beitrag zur Behandlung von ADHS bilden. Als allgemeine oder alleinige Behandlungsmethode von ADHS sind Diäten dagegen ungeeignet. Die Effektstärke von erfolgreichen Diäten (bei Vorliegen einer Nahrungsmittelunverträglichkeit) liegt mit 0,25 so erheblich unter derjenigen von Medikamenten (bis 1,1), dass eine alleinige Diätbehandlung einer teilweisen Nichtbehandlung entspricht.
Effektstärke verschiedener Behandlungsformen von ADHS

1. ADHS als Ernährungsfolge / Nahrungsmittelunverträglichkeit

Menschen, die zwar eine Veranlagung für ein Störungsbild haben, das aber ohne zusätzliche Belastungen in einer noch nicht pathologischen Intensität vorliegt, sind gesund.
Tritt bei Ihnen jedoch eine Belastung der Stresssysteme hinzu, kann das Störungsbild so viel Energie bekommen, dass es den Bereich des Gesunden verlässt und störend werden kann.
Anderen, die qua Veranlagung weiter von der ungesunden Störungsintensität entfernt sind, macht der zusätzliche Stressor dagegen nichts aus. Das kann man als Resilienz bezeichnen.

Ein einmal erreichter ungesunden Bereich kann durch Beseitigung des zuletzt hinzugetretenen Stressors wieder verlassen werden – oder durch Beseitigung bereits länger bestehender anderer Stressoren, die nur zu einer Zeit bestanden, als noch nicht so viele Stressoren zusammentrafen, dass ein ungesundes Maß erreicht wurde.

Mit diesem Bild wird vielleicht verständlicher, welche Einflüsse verschiedene Behandlungsformen haben können. Die Beseitigung einer Nahrungsmittelunverträglichkeit oder einer Allergie, die Umstellung auf eine gesunde Ernährung oder die Beseitigung von Vitaminmangel können bei einer schwächeren Ausprägungsform einer Störung möglicherweise gerade ausreichen, um den ungesunden Belastungsbereich wieder zu verlassen und knapp unter den “pathologischen” Bereich zu führen. Ob dies für den Betroffenen indes ausreicht, oder ob eine stärkere Behandlung, die die Symptome nicht nur gerade so unter das “Diagnose”-Maß führt, sondern die Symptome deutlicher in den gesunden Bereich hin reduziert, nicht hilfreicher ist, muss im Einzelfall entschieden werden.
Starke Störungsausprägungen sind in jedem Fall nur mit Medikation und zusätzlichen nichtmedikamentösen therapeutischen Maßnahmen behandelbar. Doch auch in diesen Fällen ist die Beseitigung einer bestehenden Nahrungsmittelunverträglichkeit eine genauso hilfreiche Unterstützung wie die Beseitigung anderer Stressoren.

Zu warnen ist nochmals ausdrücklich vor der Vorstellung, ein so starkes ADHS, dass die Betroffenen in Schule oder Job regelmäßig Schwierigkeiten haben, allein mit einer Ernährungsumstellung zu behandeln wäre. Der erhebliche Aufwand, der dafür von der ganzen Familie betrieben werden muss, führt häufig zu einer Fehlbewertung (Bias: “wir haben so viel getan, das muss jetzt einfach helfen”).
Die Effektstärke der Symptomverbesserung durch eine Eliminierung einer (tatsächlich bestehenden) Nahrungsmittelunverträglichkeit beträgt rund 0,25 und ist mit der Effektstärke von Medikamenten (bis 1,1) nicht zu vergleichen.
ADHS ist keine Banalität. Mehrere sehr große Untersuchungen fanden bei unbehandeltem ADHS eine Erhöhung der vorzeitigen Sterblichkeit von rund 1,5 %-Punkten. Unbehandeltes ADHS erhöht das Risiko von Sucht um ein Vielfaches. Die ADHS-Quote in Männergefängnissen liegt bei rund dem 8-fachen gegenüber der übrigen Bevölkerung. Folgen

1.1. Nahrungsmittel / Nahrungsergänzungsmittel mit Einfluss auf ADHS

1.1.1. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren = Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs).
Weitere Bezeichnungen: n-3-Fettsäuren, n-6-Fettsäuren, Omega-3/Omega-6-Fettsäuren.

PUFAs sind:

  • Docosahexaensäure (DHA)
  • Eicosapentaensäure (EPA)
  • Arachidonsäure (AA)
  • Alpha-Linolensäure (ALA)
  • Linolsäure (LA)

N-3-Fettsäuren sind:

  • Docosahexaensäure (DHA)9
  • Eicosapentaensäure (EPA)9
  • Alpha-Linolensäure (ALA)9
  • Eicosapentaensäure (EPA)9

N-6-Fettsäuren sind:

  • Arachidonsäure (AA)9
  • Linolsäure (LA)9
  • Gamma-Linolensäure (GLA)9

Mehrere Metaanalysen zeigen einen im Maß schwachen (wenn auch statistisch signifikanten) Beitrag einer PUFA-Fettsäuresupplementation zur Verbesserung der ADHS-Symptomatik,101112 ebenso eine neuere kleine placebokontrollierte Studie.1314

Eine Untersuchung fand geringere Arachidonsäurespiegel bei Kindern mit ADHS.15

Als mögliche Symptome eines PUFA-Mangels werden genannt:169

  • Polydispie (übersteigertes Durstgefühl)
  • Polyurie (übersteigerte Urinausscheidung)
  • trockenes Haar
  • Haut- und Follikelkeratose (Reibeisenhaut, bis stecknadelgrosse weisse oder rote Pickelchen, ähnlich einer Gänsehaut, an Oberarmen, Oberschenkeln, Gesäss, Gesicht)
  • Schuppenbildung

Eine japanische Studie fand bei 24 ADHS-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte Blutplasmaspiegel der mehrfach ungesättigten Fettsäuren17

  • Docosahexaensäure (DHA)
  • Eicosapentaensäure (EPA) und
  • Arachidonsäure (AA)

In Bezug auf DHA fand eine placebokontrollierte Studie über 6 Monate an 50 Schulkindern mit ADHS keine signifikante Verbesserung der ADHS-Symptomatik.18 Gleichwohl wurden kleine Verbesserungen von Verhaltensproblemen und kognitiven Schwierigkeiten berichtet. Andere Studien bestätigen zuweilen einen Einfluss von DHA bei ADHS, zuweilen fanden sie keinen Nutzen.19

Eine fischreiche Ernährung der Mutter in der (insbesondere frühen) Schwangerschaft korrelierte mit geringeren Aufmerksamkeitsproblemen der Kinder. Der Fischanteil in der Ernährung der Kinder hatte dagegen keinen Einfluss. Fisch enthält viele PUFAs.20

Eine randomisierte Studie an 75 Kindern und Jugendlichen, die 3 Monate placebokontrolliert und weitere 3 Monate mit Omega 3/6 -Gabe an alle Teilnehmer lief, fand bei 26 % der Teilnehmer eine Reduktion der ADHS-HI-Symptome von mit mehr als 25 %. In dem nicht mehr placebokontrollierten Teil erhöhte sich die Verbesserungsquote auf 47 % der Teilnehmer nach 6 Monaten. Responder waren häufiger vom unaufmerksamen Subtyp und hatten komorbide neurologische Entwicklungsstörungen. Die Symptombewertung erfolgte durch die Autoren.21

Eine andere placebokontrollierte Studie fand nach 3 Monaten Verbesserungen im Verhalten durch Omega-3-Gabe, während auch nach 6 Monaten keine Verbesserung der kognitiven Leistung (Aufmerksamkeit) feststellbar war.22

Eine Studie an (nur 18) Kindern mit ADHS deutet auf eine mögliche Verbesserung der Herzratenvariabilität durch Omega-3 hin.2324

Eine weitere Studie fand, dass Kinder mit ADHS signifikant weniger Nahrungsmittel mit Omega-3-Fettsäuren zu sich nahmen als die Vergleichsgruppe.25

Eine Doppelblind-Placebo-Studie fand keinen Unterschied der ADHS-Symptomatik zwischen Kindern, die MPH und Placebo und Kindern, die MPH und Omega-3 erhielten.26

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS ein signifikant erhöhtes Omega-6 zu Omega-3-Verhältnis im Serum.27 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Eine zucker- und fettreiche Ernährung wird mit erhöhten Entzündungswerten im PFC und Leberproblemen in Verbindung gebracht, sowie mit Verhaltensveränderungen, die im Kontext von ADHS diskutiert werden.28
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.

Ratten, deren Mütter während der Schwangerschaft eine Omega-3- (DHA) -arme Diät erhielten, zeigten als erwachsene Tiere eine überhöhte Reaktivität der HPA-Achse und erhöhte Angst- und Depressionssymptome.29

Eine 12-wöchige, doppelblinde, placebokontrollierte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem PUFAs-Ausgangsspiegel und der Wirkung hochdosierter Eicosapentaensäure (EPA, 1,2 g) an n = 92 Jugendlichen (6-18 Jahre) mit ADHS. Die EPA-Gruppe zeigte im Vergleich zur Placebogruppe30

  • verbesserte fokussierte Aufmerksamkeit: Effektstärke 0,38
    • bei allen EPA-Behandelten
  • verbesserte Trefferreaktionszeit: Effektstärke 0,89
    • nur bei den EPA-Behandelten mit den niedrigsten EPA-Ausgangswerten
  • Vigilanz (HRT interstimulus interval changes, HRTISIC): Effektstärke 0,83
    • nur bei den EPA-Behandelten mit den niedrigsten EPA-Ausgangswerten
  • eine schwächere Verbesserung der Impulsivität (commission errors) als die Placebogruppe
    • bei allen EPA-Behandelten
  • geringere Verbesserungen bei anderen ADHS- Symptomen und emotionalen Symptomen als die Placebogruppe
    • nur bei den EPA-Behandelten mit den höchsten EPA-Ausgangswerten
  • erhöhter Blut-EPA-Wert um das 1,6-fache
  • unverändert:
    • Blut-DHA-Wert
    • hs-CRP-Spiegel
    • BDNF-Plasmaspiegel

Eine 8-wöchige Gabe von DHA bei Kindern mit ADHS soll in einer Studie eine leichte Verbesserung der Impulsivität bewirkt haben.31

1.1.2. Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung, sondern beruht auf allgemeineren Mechanismen.32

Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophrenie-Symptome beseitigt werden.3334
Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.35

Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind dennoch nicht die (singuläre) Ursache von Schizophrenie, Psychosen oder ADHS. Nahrungsmittelunverträglichkeiten können allerdings nach unserem Verständnis jede Form von psychischen Störungen verstärken.
Alle psychischen Störungen sind “nur” die Extremformen einer entsprechenden Veranlagung. Anders formuliert: fast alle psychische Störungen sind dimensional, also vom Maß der Störung bestimmt, nicht kategorial, wie z.B. schwanger/nicht schwanger. Psychische Störungen gehen in aller Regel mit einem gravierenden Ungleichgewicht der Stressregulationssysteme einher. Daher können Einflüsse, die die Stresssysteme zusätzlich belasten, eine Veranlagung zu einer psychischen Störung so verstärken, dass sie genau durch diesen letzten zusätzlichen Einfluss ein störendes (pathologisches) Maß erreichen.

1.1.2.1. Eliminationsdiät – (bedingt) wirksam, aber schwierig

Bei einer oligoantigenen Diät wird die Ernährung zunächst für 3 Wochen auf eine reizarme und höchstwahrscheinlich nicht symptomrelevante Nahrung umgestellt. Typisch ist eine Beschränkung auf Reis, Gemüse und Fleisch sowie auf Wasser als Getränk. Sofern diese Ernährungsweise nach mehreren Wochen die Symptome reduziert (was sehr auf eine Nahrungsmittelunverträglichkeit oder Allergie hindeutet), wird danach alle 5 Tage ein (weiteres) Lebensmittel in die Ernährung wieder aufgenommen und verbleibt dann, wenn zuverlässig keine Symptomrückkehr erfolgte.

Egger36 beschreibt eine solche Diät, mit der in nennenswertem Umfang Verhaltensverbesserungen erzielt werden können. Egger selbst beschreibt diese (von ihm oligoantigene Diät genannte) Eliminationsdiät als zwar bei manchen Betroffenen wirkungsvoll, jedoch in der Durchführung sehr anspruchsvoll. Andere Autoren in demselben Werk meinen, dass eine (oligoantigene) Eliminationsdiät im täglichen Leben kaum umgesetzt werden könne.37

Etliche Untersuchungen haben durch Diäten Verbesserungen festgestellt, wobei jedoch in Überprüfungen durch Tests im Vergleich zu medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung

  • signifikant weniger Betroffene eine Verbesserung zeigen
    und zudem eine
  • deutlich schwächere Abnahme der ADHS-Symptome feststellbar war.

Zum Bericht eines Betroffenen von Aufwand und Wirkung einer (im Ergebnis wohl oligoantigenen) Diät siehe unten.

Dass diese Diäten eher Nahrungsmittelunverträglichkeiten als Nahrungsmittelallergien behandeln, ergibt sich daraus, dass die mittels der Eliminationsdiät gefundenen Störer in Bluttests nicht durch erhöhte IgG- und IgE-Antikörper auffielen. Auch umgekehrt waren diejenigen Stoffe, bei denen die IgG- und IgE-Antikörper erhöht waren, nicht immer zugleich auch diejenigen, die die ADHS-Symptome verstärkten.3839

1.1.2.1.1. Einzelne Untersuchungen zu Eliminationsdiäten
  • Eine Metaanalyse berichtet zur Eliminationsdiät von einer Effektstärke von 0,51 bis 0,840, ein Review eine positive Wirkung41
  • Eine der ersten und ältesten Untersuchungen berichtet, dass bei 21 von 76 hyperaktiven Kindern eine oligoantigene Eliminationsdiät eine völlige Beseitigung der ADHS-Symptome bewirkte und bei weiteren 41 Verbesserungen der Symptome eintraten. 14 Kinder (18,5 %) profitierten nicht davon. Bei 28 der Kinder mit Verbesserungen wurden (randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert) eliminierte Lebensmittel wieder der Nahrung hinzugefügt, was jeweils die Symptome gegenüber Placebo deutlich häufiger verstärkte oder zurückbrachte.42
  • Farbstoffe und Konservierungsstoffe waren dabei die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber niemals die alleinigen Auslöser. Dies deckt sich mit den Ergebnissen der Metaanalyse von Nigg et al., die eine Effektstärke von 0.29 für Eliminationsdiäten gegenüber einer Effektstärke von 0.12 bis 0.25 für Nahrungsergänzungsmittel fanden.43
  • Eine sehr ähnlich angelegte Studie fand bei 59 von 78 Kindern Symptomverbesserungen, jedoch sämtlich unterhalb des Niveaus einer Medikamentienbehandlung. Bereits eliminierte Stoffe verstärkten bei doppelblind verdeckter Zuführung die Symptome in 19 von 23 Probanden wieder. Es handelt sich indes allein um Elternbewertungen.44
  • Eine kleinere Untersuchung von 26 betroffenen Kindern zeigte, dass 19 Kinder (73 %) auf eine Eliminationsdiät positiv reagierten, wobei alle auf etliche Lebensmittel, Farbstoffe und / oder Konservierungsmittel ansprachen. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Überprüfung bei 16 Kindern zeigte signifikante Unterschiede zwischen Placebo und Exposition. Kinder mit allergischen Tendenzen sprachen deutlich empfindlicher an als die nicht-atopische Gruppe.45
    Nach unserem Verständnis sind Allergien beim ADHS-I-Subtyp typisch, während Entzündungen eher bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) typisch sind.
  • Eine andere Untersuchung berichtet bei einem Teil der ADHS Betroffenen eine positive Wirkung einer Eliminationsdiät. Im Schnitt wurden je Kind 5 (individuell unterschiedliche) Lebensmittel gefunden, die eliminiert wurden.4647
  • Eine recht kleine Untersuchung fand gute Verbesserungen durch eine Eliminationsdiät im Eltern- und Lehrerrating.48
  • Eine weitere kleine Untersuchung, die neben Beurteilungen auch objektive Tests einband, fand gute Ergebnisse in der subjektiven Beurteilung, die jedoch in objektiven Tests keine Bestätigung fanden.49
  • Eine Doppelblindstudie mit 100 Kindern belegte eine gute Wirksamkeit einer Eliminationsdiät, wobei eine anschließende Diät, die allein nach IgG-Werten selektierte (die Allergien markieren), bei 63 % der Teilnehmer Symptomverschlechterungen zeigte.39
  • Bei 49 stationär behandelten Kindern wurde an einer crossover/doppelblinden/Placebo-kontrollierten Studie in Mannheim die Wirksamkeit einer oligoantigenen Eliminationsdiät mit der einer Medikation mit Methylphenidat verglichen. Während die Responderraten bei Methylphenidat mit 44 % fast doppelt so hoch waren wie bei Eliminationsdiät mit 24 %, waren die Symptomverbesserungen nahezu gleich groß.50
    Hierzu ist anzumerken:
    • Eine Responderrate von 44 % auf Methylphenidat ist sehr gering. Üblich sind 70 %, wobei diese Quote durch Umstellung der Nonresponder auf Amphetaminmedikamente auf 85 bis 90 % erhöht werden kann.
    • Eine Eliminationsdiät dürfte in stationärer Krankenhausumgebung leichter einzuhalten sein als im Alltagsleben.
  • Eine nicht strenge Eliminationsdiät wurde in reinen Elternberichten positiv bewertet.51
  • Eine kleine Studie fand bei Probanden einer oligoantigenen Diät nach 3,5 Jahren immer noch eine Verbesserung gegenüber dem ADHS-Status von vor der Diät.52
  • Mangelversorgung an bestimmten Vitaminen und Mineralstoffen ist ein Risiko von Eliminationsdiäten.53

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei ADHS ist, dass die Ergebnisse durch Eltern in Elternfragebögen subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu siehe unten.

Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sieht derzeit mehr Nachteile als Vorteile von Eliminationsdiäten bei 4- bis 8-jährigen.54

1.1.2.1.2. Protokoll der holländischen Eliminationsdiät (Few food diet, FFD; RED)

In den Niederlanden wird ein spezifisches strenges Protokoll für die Testung einer Eliminationsdiät bei Kindern mit ADHS angewendet.55

  • Prüfung, ob Familie und Kind die Teilnahmekriterien erfüllen

  • Bestandsaufnahme von Familiengeschichte, Familiensituation, medizinischem Hintergrund des Kindes, Baseline-Beurteilung des Verhaltens des Kind

  • Zweiwöchige Baseline-Periode

    • Kind behält seine gewohnte Ernährung bei
    • Absetzen von Nahrungsergänzungsmitteln (z.B. Fischöl, Vitamine)
    • Beibehalten von psychoaktiven Medikamenten
    • Eltern führen Tagebuch über die täglichen Aktivitäten, Essgewohnheiten, Medikamente und das Verhalten des Kindes
  • Erneute Verhaltensmessungen am Ende der Baseline-Periode

  • Eltern erhalten ausführliche Schulung über mögliche Fallstricke bei der Einhaltung der FFD, basierend auf den Informationen durch das Tagebuch. Eltern werden dringend gebeten, ebenfalls die Eliminationsdiät einzuhalten (alle Lebensmittel weglassen, die während Eliminationsdiät nicht erlaubt sind), um das Kind optimal zu unterstützen. Eltern erhalten eine schematische Übersicht, welche Lebensmittel in welcher Menge und an welchen Tagen erlaubt sind.

  • 1 Woche Übergang zur Eliminationsdiät

    • schrittweise Anpassung der Ernährung des Kindes an die erweiterte Eliminationsdiät
  • 2 Wochen erweiterte Eliminationsdiät (FFD, RED)
    Erlaubt sind:

    • Alle Lebensmittel der strengen FFD
    • zusätzlich kleine Portionen bestimmter Lebensmittel:
      • Weizen (täglich)
      • Lamm (täglich)
      • Butter (täglich)
      • Mais (zweimal wöchentlich)
      • Kartoffeln (zweimal wöchentlich)
      • Birnenaufstrich (zweimal wöchentlich)
      • Mango (zweimal wöchentlich)
      • Honig (zweimal wöchentlich)
    • wenn relevante Verhaltensverbesserung: Fortsetzung der erweiterten FFD
  • wenn keine Verhaltensverbesserung durch erweiterte FFD:
    schrittweise Einschränkung der Diät auf strenge FFD für dann weitere 2 Wochen

    • Reis
    • Pute
    • Gemüse
      • Kohl (weiß, grün, chinesisch, rot)
      • Rüben
      • Blumenkohl
      • Grünkohl
      • Kohlrüben
      • Sprossen
      • Salat
    • Birne
    • Olivenöl
    • Ghee (ähnlich Butterschmalz)
    • Salz
    • Reisdrink mit Kalziumzusatz
  • wird (relevante) Verhaltensverbesserung festgestellt (Responder)

    • Psychopharmaka werden abgesetzt
  • wird keine Verhaltensverbesserung festgestellt (Nonresponder)

    • weitere Anpassung der Ernährung
  • Wiederholung der Verhaltensmessungen am Ende der FFD

  • Bei Respondern werden anschließend einzelne, bis dahin ausgeschlossene Lebensmittel wieder in die Ernährung integriert.

    • Ergeben sich nach mehreren Tagen des Konsums keine Verhaltenverschlechterungen, kann Lebensmittel wieder bedenkenlos konsumiert werden
    • Ergeben sich Verhaltensverschlechterungen, wird Lebensmittel dauerhaft aus Ernährung verbannt

Eine Studie berichtet, dass 60 % der 54 teilnehmenden Kinder Verhaltensverbesserungen von 40 % und mehr zeigten, wobei jedoch nur 14 von 54 Kindern die Diät aufgrund der erfolgreichen Verhaltensverbesserung über mehr als 6 Monate beibehielten.55

1.1.2.2. Häufig unverträgliche Nahrungsmittel
1.1.2.2.1. Häufig unverträglich laut Studien zu Eliminationsdiäten bei ADHS

Untersuchungen von Eliminationsdiäten berichten von den nachfolgend genannten Lebensmitteln, die häufig Symptome auslösen. Die Prozentangaben beziehen sich auf diejenigen (von weniger als 100) Betroffenen, bei denen das Lebensmittel für Symptome verantwortlich war. Aufgrund der geringen Probandenzahl sind die Ergebnisse höchst unsicher.

  • Nahrungszusatzstoffe (79 %)56, (70 %)44
  • Schokolade (64 %)44, (59 %)57
    • siehe hierzu auch unten Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinolin (TIQ)
  • Kuhmilch (64 %)5844
  • Orangen (57 %)44
  • Trauben (50 %)58
  • Weizen (49 %)58, (45 %)44
  • Kuhmilchkäse (45 %)44, (40 %)57
  • Zitrusfrüchte (45 %)57
  • anderes Obst (36 %)44
  • Eier (39 %)57 bis (18 %)44
  • Erdnüsse (32 %)57
  • Mais (29 %)57
  • Fisch (23 %)57
  • Hafer (23 %)57
  • Melonen (21 %)57
  • Tomaten (22 %)44, (20 %)57
  • Ananas (19 %)57
  • Zucker (16 %)57
  • Rind (16 %)57
  • Bohnen (15 %)57
  • Erbsen (15 %)57
  • Malz (15 %)57
  • Apfel (13 %)57
  • Schweinefleisch (13 %)57
  • Birnen (12 %)57
  • Huhn (11 %)57
  • Kartoffeln (11 %)57
  • Tee (10 %)57
  • Kaffee (10 %)57
  • gemischte Nüsse (10 %)57
  • Gurken (9 %)57
  • Bananen (8 %)57
  • Pfirsich (7 %)57
  • Karotten (7 %)57
  • Lammfleisch (5 %)57
  • Truthahn (5 %)57
  • Reis (4 %)57
  • Hefe (4 %)57
  • Aprikosen (3 %)57
  • Zwiebeln (3 %)57
1.1.2.2.2. Zucker
    1.1.2.2.2.1. Fructose beeinflusst Dopamin

Eine Ernährung mit hohem Fructose-Gehalt verringerte die phasische Dopaminausschüttung im dorsolateralen Striatum.5960
Eine chronische Fruktoseeinnahme erhöhte

  • Dopamin in Hypothalamus und Hirnstamm
  • Orexin-A in Hypothalamus und Hirnstamm
  • die Bewegungsaktivität leicht

Fructose führt zu einem geringeren Sättigungsgefühl als Glucose.61

    1.1.2.2.2.2. Saccharose beeinflusst Dopamin

Saccharose ist ein Zweifachzucker aus Glucose und Fructose.
Saccharose hat je nach Darreichungsform unterschiedliche Auswirkungen auf Dopamin.62

Singuläre Saccharose-Gabe erhöht die Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens.63

Die chronische Verabreichung einer Saccharoselösung (7 oder 21 Tage) an männliche Ratten

  • erhöhte das Niveau der kumulativen DA-Neurotransmission.64
  • veränderte die Dopamin nicht65

Intermittierende Glucosenahrung (12 Stunden ad libitum, 12 Stunden nichts) bewirkte:

  • Zunahme der D1-Rezeptor-Bindung in Kern und Shell des Nucleus Accumbens66
  • Abnahme der D2-Rezeptor-Bindung im dorsalen Striatum66
    66
  • ZUnahme der Opioid-mu-1-Rezeptor-Bindung in ACC, Hippocampus, Locus coeruleus und Nucleus accumbens shell66
  • verstärkte dopaminerge Neurotransmission im mesokortikolimbischen System64
  • veränderter Dopaminspiegel in der Nucleus accumbens shell:
    • verringert67
    • erhöht65
    1.1.2.2.2.3. Zucker als Nahrungsmittelunverträglichkeit bei ADHS

Zucker ist ein möglicher ADHS-Auslöser in der oligoantigenen Diät (1.1.).

Eine Diät, die Zucker beschränkte, sowie Koffein, Schokolade, Nahrungsmittelzusätze, künstliche Farbstoffe, Glutamat und bei den jeweiligen Kindern für diese individuell potentiell allergieauslösende Nahrungsmittel (wie z.B. Milch) ausschloss, bewirkte bei 45 % der teilnehmenden Kinder eine deutliche Verhaltensverbesserung, einschließlich einer Verbesserung der bei ADHS phänotypischen Schlafprobleme (u.a. Einschlafverzögerung).51
In einer parallel geführten Tagebuchstudie wurden bei 15 % der teilnehmenden Kinder (unabhängig von ihrem ADHS-Status) Zusammenhänge zwischen ihrem Nahrungsmittelkonsum und ihrem Verhalten festgestellt.68
Diese Beobachtungen korrelieren aus unserer Sicht mit den Ergebnissen von Egger.

Eine Studie testete die Zuckerausscheidungen im Urin bei Kindern mit und ohne ADHS bei identischer Ernährung. Bei den ADHS-Betroffenen fanden sich unüblich erhöhte Werte von:69

  • Fruktose (bei 52,5 % der ADHS-Betroffenen)
  • Maltose (bei 65 %)
  • Galaktose (bei 75 %)
  • Laktose (bei 95 %).

Daneben fand sich bei allen 40 Betroffenen

  • Glykosaminoglykane (Mucopolysaccharide) (bei 100 %) im pathologischen Bereich

Die Autoren betrachten dies als Stützung der These, dass ADHS mit einem abweichenden Kohlenhydratstoffwechsel verbunden ist.

Eine abgeschwächte COMT-Aktivität verringert zugleich die Glucosetoleranz bei Mäusen.
COMT produziert das Östrogen 2-methoxyestradiol (2-ME), welches für die Glucosetoleranz relevant ist. Eine verringerte COMT-Aktivität führt daher über eine verringerte 2-ME-Produktion zu einer verringerten Glucosetoleranz.70
COMT ist für den Abbau von Dopamin verantwortlich. Ein gestörter Abbau tonischen Dopamins könnte unserer Ansicht nach den Rauschabstand phasischen Dopamins verschlechtern.
Mehr hierzu unter -> Dopaminabbau

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.71
Ob es sich hier bei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

(Echter) Zucker soll die Cortisolreaktion auf Stressauslöser absenken.72 Daraus könnte bei Hypocortisolismus (ADHS-HI: mit Hyperaktivität) eine negative Auswirkung von Zucker auf die Stressresistenz folgen. Dies dürfte insbesondere bei ADHS-HI- und ADHS-C-Betroffenen relevant sein, die häufig eine verringerte Cortisolantwort auf Stressoren haben (im Gegensatz zu ADHS-I-Betroffenen). Die Subtypen von ADHS: ADHS-HI, ADHS-I, SCT und andere

Bei niedriger Cortisolstressantwort besteht erfahrungsgemäß häufig zugleich eine niedrige Alpha-Amylase-Antwort. Alpha-Amylase ist als Enzym im Darm für die Aufspaltung von Kohlenhydraten in Zucker zuständig. Dies könnte eine Verbindung zwischen Stress und Essproblemen bzw. Übergewicht darstellen und als Indiz für eine schlechtere Zuckerumwandlung bei verringerter Cortisolstressantwort betrachtet werden. Um diesen Gedanken zu verifizieren, sind weitere Informationen erforderlich.

Glucosegabe stimulierte in einer recht kleinen Probandengruppe (n = 28) einen Anstieg des Adrenalinblutspiegels, der bei ADHS fast 50 % niedriger lag als bei Nichtbetroffenen. Die Plasma-Noradrenalinspiegel waren bei ADHS ebenfalls niedriger als bei Nichtbetroffenen. Diese Daten legen eine allgemeine Beeinträchtigung der Sympathikusaktivierung sowie der Regulierung der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) bei ADHS nahe.73

Eine zucker- und fettreiche Ernährung wird mit erhöhten Entzündungswerten im PFC und Leberproblemen in Verbindung gebracht, sowie mit Verhaltensveränderungen, die im Kontext von ADHS diskutiert werden.28

Kinder und Jugendliche mit ADHS konsumieren häufiger und mehr Süßigkeiten und Fruchtgummi als gesunde Kontrollen. Unklar ist, ob dies Ursache oder Folge von ADHS ist.74
Eine Studie an thailändischen Medizinstudenten fand, dass ein täglicher Konsum von mehr als 25 g zugesetztem Zucker aus Getränken pro Tag mit dem 1,8-fachen Risiko von ADHS-Symptomen einherging.75 Auch hier ist offen, ob der Zuckerkonsum Ursache oder Folge des ADHS ist.

Dass Zucker nicht per se Auslöser von ADHS ist, zeigt eine Studie, die den Zuckerkonsum von 6- bis 11-Jährigen mit deren Entwicklung eines möglichen ADHS verglich. Es ergab sich keine Korrelation. Dies unterstützt die Auffassung, dass Zucker kein universeller Auslöser von ADHS ist, schließt aber nicht aus, dass eine Zuckerunverträglichkeit ADHS fördern kann.76 Zu demselben Ergebnis kommt ein weiterer Bericht, der aber darauf hinweist, das Zucker die Adrenalinsynthese erhöht.77

    1.1.2.2.2.4. Zucker und EEG

In einer von uns begleiteten Einzelfallstudie wurde bei einem Betroffenen, bei dem Zucker ADHS-HI-Symptomverstärkungen hervorrief, die Veränderungen im EEG durch Zucker beobachtet:

  • Zucker (2 Schokoriegel binnen 5 Minuten bei 90 kg Körpergewicht) bewirkten bei einem ADHS-HI-Probanden (mit Hyperaktivität) im Neurofeedback signifikante Veränderungen im EEG.
    • innerhalb von 10 Minuten stiegt Beta1 erheblich an.
      Die Schwellwerte beim Theta hoch / Beta runter – Training mussten erheblich verringert werden. Die vor der Zuckereinnahme erreichten 85 % der Zielwerte waren auf 50 % abgesunken. Dies bedeutet, dass die Fähigkeit zur Entspannung drastisch abgenommen hatte.
    • Nach 20 Minuten waren alle Werte (Theta, Alpha, Beta1, Beta 2, Hi-Beta) deutlich verringert. Relativ betrachtet lag Beta 1 nun aber deutlich über SMR. Beta1 sollte unter SMR liegen, weshalb SMR-Training, das auf eine Erhöhung von SMR abzielt, der erste Schritt einer Neurofeedbackbehandlung von ADHS darstellt.
    • Nach 30 Minuten hatte Beta1 gegenüber SMR wieder etwas aufgeholt. Dafür war nun Hi-Beta signifikant erhöht.

Es handelt sich um einen einzelnen Test mit einem einzelnen Probanden. Der Proband wusste um die erwartete Reaktion. Die Verschärfung seiner ADHS-HI-Symptome nach Zuckerkonsum war ihm von etlichen Personen gespiegelt worden und deckte sich mit seiner eigenen Beobachtung. Das Testergebnis stellt aus wissenschaftlicher Sicht nicht mehr als einen interessanten Hinweis auf mögliche Zusammenhänge dar und hat keinen Beweiswert für eine Übertragbarkeit auf andere Betroffene.

Ein weiterer ADHS-HI-Betroffenen berichtete uns, dass dieser bei sich nach Zuckerkonsum (Schokolade) reproduzierbar einen erheblichen Anstieg seiner ADHS-HI-Symptome, hier insbesondere Prokrastination, feststellen kann.

Die Beobachtungen passen nach unserem Verständnis zu der Beschreibung der Wirkung von oligoantigener Diät für Personen, die auf Zucker empfindlich reagieren.

Problematisch bei der Bewertung von Diäten bei ADHS ist, dass die Ergebnisse durch die Eltern subjektiv erheblich überschätzt werden. Objektive Tests ergeben deutlich schwächere Verbesserungen. Mehr hierzu unten unter 3.

1.1.2.2.3. Milcheiweiß/Milchcasein, Lactose

Proteine und Peptide können aus der Nahrung über den Darm direkt in die Blutbahn gelangen.

Eine Hemmung bestimmter Peptidasen oder eine genetisch bedingt verringerte Peptidaseaktivität (= eine Proteinintoleranz, die von einer Allergie zu unterscheiden ist) bewirkt eine vermehrte Aufnahme von Peptiden vom Darm in die Blutbahn. Die Peptide sammeln sich an und werden erhöht mit dem Harn ausgeschieden (Peptidurie). Erhöhte Peptidwerte im Urin deuten daher auf eine genetische, epigenetische oder toxische Beeinträchtigung von Schlüsselenzymen der Peptidspaltung hin. Erhöhte Werte bioaktiver Peptide im Urin wurden bei Schizophrenie, Depressionen, Autismus und ADHS gefunden.78

Bei der Untersuchung von 104 Kindern mit ADHS und 36 nicht betroffenen Kindern unterschieden sich nicht nur die ADHS-Betroffenen eindeutig nach Peptidwerten im Urin. Die Art der gefundenen Peptide differenzierte zudem eindeutig den ADHS-Subtyp:79

  • 64 Betroffene mit dem Subtyp ADHS-HI (mit Hyperaktivität) zeigten erhöhte Benzoesäure-Glycoprotein-Peptid-Komplexe.
  • 35 Betroffene (die – bis auf 3 – dem ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität entsprachen) zeigten reduzierte Mengen an Harnsäurekomplexen.
  • 5 Betroffene (4 davon hyperaktiv) zeigten reduzierte Mengen aller Harnkomplexe.
  • Harnpeptide der hyperaktiven Betroffenen erhöhten die Aufnahme von Serotonin in Blutplättchen.80

Bedauerlicherweise gibt es kaum weitere Untersuchungen zu Peptiden im Urin bei psychischen Störungen – auch keine, die diese These widerlegt hätten.

Eine weitere Untersuchung fand identische Serotoninkonzentrationen in Thrombozyten bei ADHS-betroffenen und nicht betroffenen Kindern, sowie keinen Bezug zu Aufmerksamkeitsproblemen oder Hyperaktivität, jedoch eine positive Korrelation zu impulsivem Verhalten.81

Zur (bei ADHS erhöht komorbiden) Lese-/Rechtschreibschwäche wurden keine signifikant erhöhten Peptidwerte im Urin gefunden82

Proteine (Eiweiße) im Urin können unter anderem ein Symptom von emotionalem Stress sein.83 Eine Untersuchung des Urins von 15 Haushunden und 20 Tierheimhunden ergab deutlich erhöhte Peptidwerte im Urin der Tierheimhunde.84

Wäre eine milch- und caseinfreie Diät eine erfolgreiche Lösung für ADHS, dürfte sich diese Behandlung allerdings bereits längst durchgesetzt haben. Wie die Untersuchungen zu Eliminationsdiäten zeigen, sind die auslösenden Nahrungsmittel individuell höchst verschieden und können daher nicht als Gruppe pauschal identifiziert werden.
Im Rahmen einer oligoantigenen Diät sind Milchprodukte mit auszutesten. Milchprodukte (vor allem Kuhmilchprodukte) wurden dabei häufig, aber keineswegs immer, eliminiert.

Zweifelhaft: Peptidaseeinnahme zu den Mahlzeiten

Sofern eine Proteinintoleranz vorliegt, wäre denkbar, die zur Aufspaltung der Proteine erforderlichen Enzyme künstlich aufzunehmen.

Das Prinzip ist inzwischen bei Lactose-(Milchzucker)-Intoleranz geläufig. Milchprodukte werden bei der Herstellung mit Lactase (was Milchzucker abbaut) versetzt oder Betroffene nehmen zu den Mahlzeiten Lactasetabletten ein.

Die nachfolgende Darstellung einer zunächst beeindruckend hilfreich erscheinenden Untersuchung über die (behauptete) Wirkung von Enzymen bei Autismus sollte unbedingt bis zum Ende des kursiven Bereichs gelesen werden.

In einer Untersuchung an 29 Autismus-Betroffenen (17 weitere beendeten die Teilnahme aus verschiedenen Gründen vorzeitig) bewirkte eine käufliche Enzymmischung85 aus (nach Herstellerangaben)

  • CASO-GLUTENASE 10,000 AU
  • Bromelain 230 BTU
  • Acid Fast Protease 100 SAPU
  • Lactase 330 LacU
  • Phytase 125 U
  • Galactose (as Genomeceutical) 100 mg

die vor jeder Mahlzeit eingenommen wurde, in 13 Kategorien bei 50 bis 90 % der 29 Autismus-Betroffenen, die den Test absolvierten, moderate bis deutliche Symptomverbesserungen.86

Neben der kleinen Probandenzahl ist problematisch, dass unklar ist, ob der Hersteller der Enzymmischung die Untersuchung unterstützte (Nachtrag: noch schlimmer, siehe unten) und ob die Untersuchung vorher angemeldet war, d.h. ob sie auch veröffentlicht worden wäre, wenn das Ergebnis negativ gewesen wäre. Es ist in der Pharmaindustrie leider nicht unüblich, dass eine größere Anzahl von Untersuchungen gestartet wird, von denen nur die dem Hersteller angenehmen veröffentlicht werden, während die weniger vorteilhaften Ergebnisse im Papierkorb landen.
Ob dies hier der Fall ist, wissen wir nicht.
Weitere – registrierte – Untersuchungen anderer Wissenschaftler mit größeren Probandenzahlen und nicht herstellergebundenen Enzymmischungen würden hier Klarheit schaffen.

  • Caso-Glutenase ist kein spezifisches Enzym, sondern ein markengeschützter Enzymkomplex, der helfen soll, Casein und Gluten zu verdauen oder abzubauen sowie DPP-IV-aktiv sein soll.
  • Bromelain (Bromelin) soll nach Anbieterangaben proteolytisch Casein abbauen.
  • Fast Acid Protease (AFP) ist in der wissenschaftlichen Literatur nicht zu finden. Es gibt lediglich ein Patent für Brodnak.87 Laut Hersteller beginne AFP mit dem Proteinabbau bereits im Magen, während die anderen Enzyme (Peptidasen), die per se (wärme- und) säureempfindlich sind, erst im Dünndarm wirksam werden. Die Darstellung ist zweifelhaft.
  • Lactase baut Milchzucker (Lactose) ab. Die Menge dürfte für ca. 200 ml Milch genügen.
  • Phytase baut Phytinsäure ab, das in Pflanzen wie Weizen, Mais, Roggen, Gerste, Bohnen, Sojabohne, etc. vorhanden ist. Phytinsäure kann die Absorption von Mineralien wie Calcium, Zink, Kupfer, Mangan, Eisen und Magnesium beeinträchtigen, indem sie mit diesen Mineralkomplexe bildet, die ausgeschieden werden. Phytase soll damit die Verfügbarkeit von Mineralstoffen und Phosphat erhöhen.
  • D-Galactose, ein Einfachzucker, soll laut Hersteller “als Genomeceutical” dazu beitragen, in Zellen ein gesundes Maß an DPP-IV aufrechtzuerhalten. Dies ist aus unserer Sicht nicht plausibel. Gesundheitlich relevant sind ohnehin eher DPP-IV-Hemmer. Berichte über therapeutische Zwecke der Gabe von Galactose (in der benannten Menge von 0,1 Gramm) konnten wir nicht auffinden. 100 Gramm Naturjoghurt enthält bereits 1 Gramm Galactose, also das Zehnfache.
    Veröffentlichungen über “Genomeceutical” gibt es nur von Brudnak. Dieser schreibt: “A Genomeceutical is something that actually works on the various nucleic acids (DNA, RNA, rRNA, etc) in such a way as to change how the chromosomes in the body are working.”.88
    Genomeceutical ist eine eingetragene Marke.
  • Ähnliche Enzymkomplexe werden auch von anderen Anbietern angeboten (Kirkman).89 Das von Brudnak gehaltene Patent wurde früher von Kirkman gehalten.90
    Die Ergebnisse sind höchst zweifelhaft.
  • Mehrere beschriebene Enzyme finden sich in keiner wissenschaftlichen Untersuchung
  • Einige der beschriebenen Wirkmechanismen sind (freundlich formuliert) wissenschaftlich höchst zweifelhaft
  • Mark Brudnak hat zugleich ein Patent auf ein Enzym zur Behandlung von Autismus
  • Mark Brudnak veröffentlicht über die Wirkung von Enzymen zur Behandlung von Autismus
    Diese Umstände wecken keinerlei Vertrauen.
    Das Modell erinnert vielmehr an Marketingmodelle, bei denen durch scheinwissenschaftliche Veröffentlichungen eine Medienpräsenz erzeugt wird, um den Absatz eigener Produkte zu fördern.
    Wenn man sich nun noch anschaut, wer die eingangs erwähnte “wissenschaftliche” Veröffentlichung mit den 29 Autismus-Betroffenen anführt (wiederum Brudnak, und zwar ohne auf die Interessenverflechtung hinzuweisen), wird nachvollziehbar, welches Gewicht diese Zweifel an der wissenschaftlichen Substanz dieser Untersuchung haben.

Nachdem unsere tiefer gehenden Recherchen unsere Zweifel an der (von Reichelt unkommentiert zitierten) Studie geweckt haben, haben wir uns dennoch entschieden, diese Darstellung an dieser Stelle stehenzulassen, um die möglichen Mechanismen solch zweifelhafter Untersuchungen darzulegen.

Eine Einnahme derartiger Enzymkomplexe sollte unbedingt zuvor mit dem Hausarzt abgesprochen werden.
ADxS.org steht mit keinem der Anbieter in irgendeiner Verbindung. Die Darstellung erfolgt ausschließlich zur wissenschaftlichen Auseinandersetzung.

Über den Einfluss von Lactoseunverträglichleit auf ADHS gibt es erstaunlicherweise kaum Fachliteratur.

1.1.2.2.4. Glutenunverträglichkeit bei ADHS

Gluten kann ein Faktor bei ADHS sein, ist jedoch nicht “der” Grund für ADHS.

Von 67 untersuchten Kindern mit ADHS fand sich bei 10 eine Glutenunverträglichkeit.33 Da lediglich 0,6 bis 0,8 % der gesamten Bevölkerung von Zöliakie betroffen sind, wäre dies in etwas die 20-fache Häufigkeit.
Umgekehrt fand sich bei Kindern mit Zöliakie eine ADHS-Prävalenz von 16 %, mithin mehr als doppelt so hoch wie ohne Zöliakie erwartbar.91

Es gibt Hinweise, dass das Risiko von ernsthaften psychischen Störungen bei Zöliakie auf rund das Vierfache ansteigt.92 Eine gluten- und caseinfreie Diät soll in einer Untersuchung eines Markenprodukts bei ASS verringerte ASS-assoziierte gastrointestinalen Symptome und Verbesserungen des asozialen Verhaltens gezeigt haben.93 Sowohl glutenfreie als auch ketogene Diäten können das Darmmikrobiom beeinflussen.94

Diese Ergebnisse sind aufgrund der geringen Anzahl von Untersuchungen und Probanden nicht belastbar.
Im Rahmen einer Eliminationsdiät (siehe oben) wird jedoch Weizen häufig als auslösendes Lebensmittel identifiziert.

1.1.2.2.5. Farbstoffe

Dir ursprünglichen Studienergebnisse von Feingold, wonach eine Diät ohne Farbstoffe und Nahrungsmittelzusatzstoffe ADHS-Symptome wie Hyperaktivität reduzieren könne, wurde durch spätere methodisch aufwändigere Studien relativiert.95

Eine Metaanalyse zeigt einen schwachen bis mittleren signifikanten Beitrag eines Ausschlusses von Farbstoffen aus der Ernährung zur Verbesserung der ADHS-Symptomatik, vor allem bei Betroffenen mit einer Lebensmittelunverträglichkeit.1096
Die Autoren einer Metaanalyse von 24 Untersuchungen zum Thema ADHS und Farbstoffen in Nahrungsmitteln kamen zu dem Ergebnis, dass rund 8 % der ADHS-Betroffenen Symptome aufgrund von Nahrungsergänzungsstoffen haben. Es wurde eine Effektstärke von 0,12 bis 0,25 gefunden, gegenüber einer Effektstärke von 0,29 für Eliminationsdiäten.9798
Eine weitere Metaanalyse von randomisierten, doppelblinden (und damit einem Bewertungsbias weitgehend entzogenen) Studien zur Frage, ob Farbstoffe Hyperaktivitätssymptome auslösen können, fand eine Effektgröße von 0,21. Bei Hinzunahme auch kleiner, weniger hochwertiger Studien, stieg diese auf 0,283.99
Problematisch ist, dass fast alle Studien zu Farbstoffen bei ADHS auf Elternbewertungen abstellen, was (wenn nicht doppelblind) ein erhebliches Bias in Richtung einer Überhöhung der Symptomreduzierung durch eine Elimination von Farbstoffen aus der Ernährung beinhaltet,100 insbesondere, wenn die Eltern die Diät überwachen müssen, da eine Diät Aufwand verursacht, der ganz regelmäßig zu der Erwartung führt, dass dieser Aufwand ja nicht ergebnislos bleiben könne.
Eine Metaanalyse von 4 Studien untersuchte blaue Farbstoffe und fand Einflüsse von Eliminationsdiäten, die auf von der FDA zugelassene blaue Farbstoffe verzichtete.101

Um beurteilen zu können, ob die ermittelten Effektstärken kleine oder kleine bis mittlere Effekte bedeuten, müsste man wissen, welche Effektstärkenberechnungsweise verwendet wurde. Siehe hierzu Effektstärke bei Wikipedia.

Bei einer Eliminationsdiät waren Farbstoffe oder Konservierungsstoffe die am häufigsten eliminierten Lebensmittel, aber kein Kind sprach allein auf diese an, siehe oben.42
Eine kleine Studie fand, dass bei AD(HS-Betroffenen Farbstoffe im EEG mit einer Zunahme der posterioren mittleren Gamma-Power und einer Abnahme der posterioren relativen Alpha-Power korrelierten. Weiter wurde eine geringfügige Zunahme von Unaufmerksamkeitssymptomen festgestellt.102

Eine Metastudie diskutiert die Ergebnisse zu Farbstoffen bei Autismus.103

Siehe auch die beiden Studien unter Konservierungsstoffe / Natriumbenzoat (E 211).

Lebensmittel, die folgende Farbstoffe enthalten, müssen seit dem 20. Juli 2010 mit dem Hinweis “kann Aktivität und Aufmerksamkeit bei Kindern beeinträchtigen” gekennzeichnet sein:

  • E 102 (Tartrazin)
  • E 104 (Chiloningelb)
  • E 110 (Gelborange S)
  • E 122 (Azorubin)
  • E 129 (Allurarot)

Derartige Hinweise beinhalten stets einen großen Vorsichtsspielraum.

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.104

1.1.2.2.6. Konservierungsstoffe
    1.1.2.2.6.1. Natriumbenzoat (E 211)

Eine doppelblinde Studie an 244 Kindern zu künstlichen Farbstoffen und Natriumbenzoat (E 211) fand eine erhebliche Korrelation mit erhöhter Hyperaktivität.105

Eine weitere Untersuchung an 267 gesunden Kindern fand ebenfalls, dass Farbstoffe oder Natriumbenzoat (E 211) (oder beides) bei 3-4-jährigen wie bei 8-9-jährigen hyperaktive Symptome erhöhen.106 Die Europäische Arzneimittelbehörde (European Food and Drug Administration) ließ diesen Befund von einer Expertenkommission bewerten. Die 53-seitige Untersuchung kam nach Korrekturen am statistischen mathematischen Auswertungsmodell der untersuchten Studie zum Ergebnis, dass der Effekt, wenn überhaupt vorhanden, von geringer klinischer Relevanz sei.107

Natriumbenzoat kann eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.104

    1.1.2.2.6.2. Natriumnitrit (sodium nitrit)

Über Natriumnitrit sind keine direkten Studien über negative Wirkungen in Bezug auf ADHS bekannt.

Natriumnitrit soll jedoch potentiell in der Lage sein, das Arbeitsgedächtnis zu beeinträchtigen.108109110111

Natriumnitrit könnte den Erwerb einer inhibitorischen Vermeidungsreaktion bei Ratten und Mäusen durch eine direkte Wirkung auf das ZNS beeinträchtigen.112

Obwohl Natriumnitrit systematisch zur Verursachung von Gedächtnisproblemen bei Versuchstieren verwendet wird, um Wirkstoffe zur Verbesserung von Gedächtnisleistungen zu erforschen, gibt es keine Untersuchung in Bezug auf Natriumnitrit bei ADHS.

1.1.2.2.7. Geschmacksverstärker
    1.1.2.2.7.1. Mononatriumglutamat (L-Natrium-Glutamat)

0,4 mg / kg Mononatriumglutamat (L-Natrium-Glutamat) scheint bei Ratten ADHS-Symptome auszulösen.113
Bei Menschen ist bislang kein solcher Effekt bekannt.

1.1.2.2.8. Fettreiche Diät

Nagetiere, die 6 Wochen oder länger einen hohen Fettanteil in der Nahrung HFD erhalten, haben eine langsamere Dopamin-Wiederaufnahme114115 und eine geringere Oberflächenexpression von DAT.116
Dies sollte mit einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel korrelieren.
Zudem bewirkt eine Ernährung mit hohem Fettanteil eine verringerte Dopaminausschüttung.117
Fettreichen Ernährung (HFD) korrelierte bei männlichen Mäusen mit ADHS-ähnlichen Verhaltensphänotypen ähneln und einem gestörten REM-Schlaf aufgrund einer Dysregulierung des dopaminergen Systems:118

  • verringerter Wachheit
  • erhöhtem REM-Schlaf mit fragmentierten Mustern
  • verringerte Zeit in der mittleren Zone des Open-Field-Tests (Angstsymptomatik)
  • kürzere unbewegliche Zeit im Tail-Suspension-Test
  • beeinträchtigtes visuospatiales Gedächtnis
  • verringerte Saccharosepräferenz
  • verringerte mRNA-Spiegel von D1R, COMT und DAT im Nucleus accumbens, was mit erhöhtem REM-Schlaf-Anzteul und vermehrten REM-Schlafperioden korrelierte

Dies könnte erklären, warum Menschen mit einem verringerten extrazellulären Dopaminspiegel, wie er typisch für ADHS ist, eine Vorliebe für fettreiche Nahrung entwickeln.

1.1.2.2.9. Lektinfreie Diät

Eine kleine prospektive Studie an 58 Kindern mit ADHS fand Vorteile einer lektinfreien Diät.119
Eine lektinfreie Diät vermeidet unter anderem auch Milchprodukte und Weizen. In der Studie wurde die Diät als Auslassdiät konzipiert, so dass unklar ist, inwieweit wirklich eine Vermeidung von Lektinen Vorteile erbrachte oder ob es sich um die Vorteile aus der Vermeidung individueller Nahrungsmittelunverträglichkeiten handelte. Zudem war die Diät nicht doppelblind möglich, sodass ein erheblicher Bias bei Eltern bestehen könnte.

1.1.2.3. Praktische und soziale Probleme bei Diäten zu ADHS

Eine Lebensmitteldiät, die eine so konsequente Umsetzung erfordert, wie es für eine oligoantigene Diät als Schwellwertdiät erforderlich ist (siehe Betroffenenbericht dort) wird im frühen und mittleren Kindesalter nur in den seltensten Fällen umsetzbar sein. Frühestens im Jugendalter und nur bei extremem Commitment der/des Betroffenen ist eine Diäteinhaltung in der erforderlichen Konsequenz (die für ADHS-Betroffene ja per se gerade erschwert ist) überhaupt vorstellbar.

Die Beschränkung einer Eliminationsdiät dürfte sich wahrscheinlich nicht allein darauf beschränken, die unverträglichen Lebensmittel zu eliminieren. Eine konsequente Diät erfordert darüberhinaus wahrscheinlich weiter, dass alle unbekannten Lebensmittel gemieden (oder konsequent aufgezeichnet werden, wobei ein neu ausprobiertes Lebensmittel für 3 Tage das Probieren jeglicher anderer unbekannter Lebensmittel ausschließt).
Bereits essen zu gehen ist erheblich erschwert, da meist nicht zuverlässig bekannt sein dürfte, welche Lebensmittel zur Zubereitung verwendet wurden. Es können allenfalls einige wenige Gerichte ohne Sorge konsumiert werden.
Bei Freunden zu essen, ist aus den gleichen Gründen erschwert.
Die erheblichen sozialen Einschränkungen der Betroffenen, die zusätzlich zu dem ohnehin schon “Anders sein” hinzukommen und der Stress für die Betroffenen, der sich aus den weiteren Einschränkungen ergibt, müssen bei den Überlegungen über eine Diät als Therapie bei ADHS mit abgewogen werden.

1.1.2.4. Subjektive Überbewertung von Diättherapien

Diäten sind in der Lage – mit erheblichem Aufwand und unter zusätzlicher sozialer Belastung für Betroffenen – bei einzelnen Betroffenen die ADHS-Symptome zu verbessern.

Problematisch ist, dass die subjektiven Beurteilungen der Ergebnisse durch Eltern stets weitaus positiver ausfallen als die Ergebnisse von objektiven Tests.120

Lediglich eine recht kleine und nicht doppelblinde Untersuchung fand – im Vergleich zu einer Kontrollgruppe auf einer Warteliste – gleichermaßen gute Verbesserungen durch eine Eliminationsdiät im Eltern- wie im Lehrerrating.121

Eine andere kleine Untersuchung, die neben Beurteilungen auch objektive Tests einband, fand gute Ergebnisse in der subjektiven Beurteilung, die jedoch in objektiven Tests keine Bestätigung fanden.49

Die einzige uns bekannte Studie, die die Wirkung von Eliminationsdiät und Methylphenidat vergleicht (und für die wenigen Diät-Responder auf gleich gute Ergebnisse kommt), fällt durch eigenartig niedrige Responderraten bei der Methylphenidat-Therapie auf und wurde mit stationären Patienten absolviert, was die Umsetzung einer Eliminationsdiät naturgemäß extrem erleichtert (siehe oben unter Eliminationsdiät).

Da der Bewertungsbias selbst in Doppelblindstudien auftritt, ist ein erheblicher Bias (Voreinstellung) der Eltern anzunehmen, das subjektiv gewünschte Ergebnis zu bestätigen (dass ADHS sich mittels einer Diät anstatt mit kritisch betrachteten Medikamenten behandeln ließe).
Denkbar ist allerdings auch, dass die Eltern schon von den geringen Verbesserungen, die durch eine Eliminationsdiät bewirkt werden, begeistert waren. Aufgrund der Studiendesigns durften die Eltern die weitaus bessere Wirkung, die durch Medikamente erzielbar wäre, im Bewertungszeitpunkt nicht kennen und konnten daher keinen Vergleichsmaßstab haben. Das einzige Vergleichskriterium konnte daher nur sein, ob es überhaupt eine Verbesserung gab oder nicht.
Weiter dürfte der enorme Aufwand, den eine Diät bei ADHS erfordert, eine Erwartungshaltung fördern, dass dieser Aufwand sich ja auszahlen müsse. Es ist ein allgemeines psychologisches Prinzip, dass Ergebnisse umso positiver bewertet werden, je größer der Aufwand war, der hierfür aufgewendet wurde.

Denkbar wäre auch, dass bereits allein die Entscheidung, mittels einer Diät etwas für sich selbst zu tun – womöglich gar mit der Erfahrung, dass dies guttut – eine Erfahrung der Selbstwirksamkeit ermöglicht. Dies könnte eine heilsame Wirkung in Bezug auf die zentrale psychologische Selbstwertproblematik ausüben, auch wenn dieser Effekt bei ADHS eher klein sein dürfte.

1.1.3. Fettreiche Nahrung kann ADHS-Symptome auslösen / verstärken

In einer Tierstudie zeigte ein fettreiche Nahrung verschiedene ADHS-ähnliche Symptome und neurophysiologische Veränderungen:122

  • verringerte Wachheit
  • erhöhter REM-Schlaf mit fragmentierten Mustern
  • verringerte Zeit in der mittleren Zone des Open-Field-Tests (= angstähnliches Verhalten)
  • kürzere unbewegliche Zeit im Tail-Suspension-Test (= erhöhte motorische Aktivität)
  • visuospatiales Gedächtnis beeinträchtigt
  • Saccharosepräferenz verringert
  • im Nucleus accumbens:
  • D1R verringert
  • COMT verringert
  • DAT verringert.

1.2. Nahrungs(ergänzungs)mittel mit eventuellem Einfluss auf ADHS

1.2.1. Low-Density-Lipoprotein

Bei ADHS-betroffenen Kindern fand eine Studie signifikant erhöhte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin und Low-Density-Lipoprotein (LDL), während die High-Density-Lipoprotein (HDL) und Triglycerid (TG) Werte sich von Nichtbetroffenen nicht unterschieden.123 Eine andere Studie fand dagegen bei Jungen mit ADHS (unabhängig vom Subtyp) signifikant verringerte Blutwerte von Gesamt-Cholesterin, High-Density Lipoprotein (HDL) und Low-Density Lipoprotein (LDL).124
Bei Erwachsenen wurde in einer grossen Kohortenstudie ein leicht verringerter Low-Density-Lipoprotein-Wert (LDL) festgestellt.125
Eine KIGGS-Studie fand keine Unterschiede bei den Serum-Lipidparametern zwischen ADHS (n = 1.219) und Kontrollen (n = 9.741), und zwar weder bei Gesamtcholesterin, LDL, HDL, noch bei Triglyzeriden, weder Baseline noch im 10-Jahres-Follow-up, auch nicht bei Berücksichtigung der MPH-Einnahme.126

Eine Behandlung von bipolaren Erwachsenen mit komorbidem ADHS mit Lisdexamfetamin (Elvanse) bewirkte eine signifikante Abnahme des Gewichts, des Body Mass Index, des Gesamt-Cholesterins, des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins, des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins, jedoch nicht von Triglyzeriden oder Blutzuckerwerten.127

Eine Untersuchung deutet eine genetische Veränderung des Rezeptors für Low-Density-Lipoprotein bei ADHS an.128 Dass der Lipoprotein-Stoffwechsel bei ADHS verändert sei, war zugleich das Ergebnis einer weiteren kleinen Studie.129

Methylphenidat verringert unter anderem den Low-Density-Lipoproteinspiegel.130

Weitere Untersuchungen zu Fetten und Fettsäuren bei ADHS führten zu keinem eindeutigen Ergebnis.131

1.2.2. Gesättigte Fettsäuren

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS signifikant höhere Serumspiegel von gesättigten Fettsäuren.27 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als gesunde Kinder. Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis ist.

1.2.3. Anorganischer Phosphor

Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS signifikant erhöhte Serumspiegel von anorganischem Phosphor.27 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.

1.2.4. Salz

Ein hoher Salzkonsum kann die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen, ist jedoch durch Verringerung des übermäßigen Salzkonsums reversibel.132

Salzhunger kann ein Hinweis auf Aldosteronmangel sein. Dieser könnte mit einer Hypophysen- oder Nebennierenrindenschwäche verbunden sein, die bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) häufig auftreten.
Da bei ADHS-I eher eine überhöhte endokrine Stressantwort besteht, könnte hier ein besonders hohes Durstgefühl mit einem erhöhten Aldosteronspiegel einhergehen.
Aldosteron im KapitelNeurologische Aspekte

1.2.5. Tetrahydroisoquinoline / Tetrahydroisochinoline (TIQ)

Es wurde berichtet, dass 4 Metaboliten der TIQ (die einen abweichender Abbauweg von Dopamin darstellen) im Urin bei Kindern mit ADHS massiv erhöht seien.
TIQ werden einerseits im Gehirn synthetisiert und ausserdem durch die Nahrung aufgenommen.
Es stellt sich daher die Frage, ob hier ein Bezug zur Nahrungsaufnahme besteht.133

Schokolade (Kakao) enthält erhebliche Mengen der Alkaloide Salsolinol (bis zu 2,5 mg) (1-Methyl-6,7-dihydroxy-tetrahydroisochinolin) und Salsolin (1-Methyl-6,-methoxy-7-hydroxy-Tetrahydroisochinolin).134 Salsolonil scheint jedoch nicht Blut-Hirn-gängig zu sein.135

Salsolinol
- wird im Gehirn aus Dopamin und Acetaldehyd oder Brenztraubensäure gebildet
- ist ein endogenes Neurotoxin, das oxidativen Stress und mitochondriale Schäden durch Hemmung der Elektronentransportkette verursacht136
- hemmt:137134
- Tyrosinhydrolylase
- DA-β-Hydroxylase
- COMT
- MAO
- cAMP-Bildung
- ACTH
- Endorphine

1.2.6. Ketogene Ernährung

Ketogene Ernährung basiert auf einer Zusammensetzung von 10 % Kohlenhydraten, 20 % Eiweiß, 70 % gute Fette (keine Transfette). Solange keine Diätfehler gemacht werden (zu viel Kohlehydrate) führt dies zu einer Umstellung der Energieverstoffwechselung in der Leber auf Ketone aus Körperfett.

Ketogene Ernährung soll zu einer GABA-Erhöhung und Glutamat-Verringerung beitragen.138
Ketogene Ernährung wurde bei Epilepsiepatienten mit gutem Erfolg getestet. Bei Diabetes ist ketogene Ernährung geradezu geboten, da der Insulinspiegel sehr verstetigt wird.139

Sowohl glutenfreie als auch ketogene Diäten können das Darmmikrobiom beeinflussen.94
Eine Metastudie erörterte ketogene Diät als potenzielle Behandlung für Typ-II-Bipolarstörungen.140

In Bezug auf ADHS wurde ketogene Ernährung kaum erforscht.
Eine Untersuchung an Ratten fand, dass ketogene Ernährung das Aktivitätsniveau der Tiere reversibel verringerte. Ängstlichkeit wurde dagegen nicht verringert.141 Auch eine Untersuchung an Hunden fand Verbesserungen einzelner mit ADHS verbundener Verhaltensweisen durch ketogene Diät.142
Eine Studie berichtete eine leichte Verbesserung der ADHS-Symptomatik bei SHR (einem Tiermodell für ADHS), wohl aufgrund von Einflüssen auf die Darm-Hirn-Achse. Die Verbesserung war indes sehr viel schwächer als diejenige durch MPH.143 ADHS-Betroffenen mit komorbider Epilepsie sollen neben einer Verbesserung der epileptische Anfälle durch ketogene Ernährung Vorteile in Bezug auf Hyperaktivität, Aufmerksamkeit und kognitiven Fähigkeiten erfahren haben.144 Obwohl der Autor Ernährungsfragen bei ADHS intensiv behandelt, benennt er keine Vorteile bei ADHS ohne komorbide Epilepsie.
Wir kennen mehrere vereinzelte Berichte Betroffener aus dem ADHS-Forum.adxs.org, wonach eine ketogene Ernährung auch die ADHS-Symptomatik verbesserte. Ein Betroffener berichtete von einer konsequenten ketogenen Diät keine relevanten Verbesserungen der ADHS-Symptomatik. Ein Betroffener berichtete eine konstantere Wirkung von Elvanse und geringere Stimmungsschwankungen unter der Einnahme höherer Dosen hochwertigen Tyrosins aus der Apotheke, während günstiges Tyrosin aus dem Nahrungsergänzungsmittelmarkt weniger bewirkte.

Weiter könnte der mit einer ketogenen Ernährung verbundene Verzicht auf Zucker bei Betroffenen mit Zuckerunverträglichkeit vorteilhaft sein.

1.2.7. Tyrosinreiche / Tyrosin fördernde Ernährung

Eiweißreiche Nahrung (z.B. ketogener Ernährung) erhöht den Tyrosinspiegel im Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff bei der Dopaminsynthese. Obwohl das ratenbegrenzende Enzym der Katecholaminsynthese nicht Tyrosin, sondern die Tyrosinhydroxylase ist, stimuliert eine Erhöhung des Tyrosin-Spiegels im Gehirn die Katecholaminproduktion, jedoch ausschließlich bei aktiv feuernden Neuronen.145146
Theoretisch könnte eine eiweißreiche Nahrung also einen Dopaminmangel verbessern und ADHS-Symptome verbessern, wenn diese aufgrund Dopaminsyntheseproblemen durch Tyrosinmangel entstehen. Dies dürfte zwar nur selten der Fall sein, wir halten es jedoch für denkbar, dass dies einer der vielen Entstehungspfade von ADHS sein und daher diesen Betroffenen helfen könnte.

Umgekehrt kann eine tyrosin- und phenylalaninarme Diät (z.B. kaseinfrei) oder eine Einnahme von Aminosäuren, die mit Tyrosin und Phenylalanin um die Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke konkurrieren, ADHS-Symptome verstärken.

Mehr hierzu unter Tyrosin bei ADHS

1.3. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Belege über Einfluss auf ADHS

1.3.1. Mittelmeerdiät

Eine Mittelmeerdiät in der frühen Schwangerschaft wurde in einer Studie mit verringerten psychischen Problemen der Kinder in Verbindung gebracht.147

Eine Mittelmeerdiät bei Kindern mit ADHS soll in einer Studie eine leichte Verbesserung der Impulsivität bewirkt haben.148

1.3.2. Exorphine (keine Belege verifizierbar)

Ein ADHS-Betroffener berichtete über Erfolge durch eine exorphinfreie Diät.
Exorphine sind atypische natürliche Opiate, die in Nahrungsmitteln enthalten sind. Sie unterscheiden sich von Endorphinen durch eine andere chemische Zusammensetzung.

Exorphine sind beispielsweise:149

  • die Casomorphine in Rinder- und Schafsmilch
  • β-Casomorphin in menschlicher Muttermilch
    • ob β-Casomorphin das Hirn des Säuglings erreicht ist offen
    • in das Hirn von jungen Ratten injiziertes β-Casomorphin verringert opiattypisch die Schmerzempfindlichkeit150
  • Opiopeptide im Weizengluten
  • Dermorphine (µ-Rezeptor-selektiv)151
  • Deltorphine (δ-Rezeptorselektiv)152

Opiatrezeptoren befinden sich bei Menschen wie Nagetieren am dichtesten im153

  • Hinterhorn des Rückenmarks
  • medialen Thalamus
  • Hirnstamm
  • limbischen System

Cannaboidrezeptoren finden sich demgegenüber vornehmlich in154

  • Basalganglien
  • Hippocampus
  • Kleinhirn
  • Neokortex

Opiate

  • verringern die Schmerzempfindlichkeit, indem sie die Feuerrate der für die Schmerzwahrnehmung zuständigen Neuronen hemmen155
  • hemmen die Freisetzung der Neurotransmitter155
    • Adrenalin
    • Dopamin
    • Acetylcholin
    • Substanz P

1.3.3. Süßungsmittel

  • Aspartam

Aspartam wird verdächtigt, die Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin zu behindern, was (insbesondere bei ADHS) zu negativen psychischen Folgen führen könne.156
Aspartam wird auch als „natürliches“ Süßungsmittel AminoSweet vermarktet.

1.3.4. Transfette (keinerlei Belege verifizierbar)

Transfettsäuren entstehen u.a. bei der chemischen Härtung von Fetten. Sie finden sich insbesondere in gehärteten Fetten (z.B. Margarine) und in Nahrungsmitteln, die gehärtete Fette enthalten (z.B. Speiseeis, Schokoladenüberzug).

Nach Dr. Bod DeMario sollen Transfette (wie z.B. Palmöl), die aufgrund ihrer Preisgünstigkeit häufig zur Zubereitung von Fastfood verwendet werden, einen DHA-Mangel verursachen.
Das in Kuhmilch enthaltene Casein (Kasein) soll ebenfalls DHA verringern.
Bei ADHS seien überhöhte Transfettwerte im Blut nachweisbar.

Diese Aussage konnte diesseits bislang nicht verifiziert werden. Bei PubMed sind jedenfalls keine einsehbaren Untersuchungen von DeMaria zu Transfetten auffindbar. Die einzige überhaupt bei PubMed auffindbare Studie zu Transfetten bei ADHS157 ist ebenfalls nicht einmal als Abstract einsehbar.
Ein amerikanischer Forums-Thread kam ebenfalls zu keinem sinnvollen Ergebnis zu dieser Hypothese.158

1.4. Nahrungs(ergänzungs)mittel ohne Einfluss auf ADHS

1.4.1. Phosphatunverträglichkeit (widerlegt)

Die These einer Phosphatunverträglichkeit ist widerlegt.159

Marcus37 hat dies ausführlich begründet:

  • Die gesetzlich zulässigen Phosphatzusätze in der Nahrung umfassen lediglich 3 % der Gesamtphosphoraufnahme. Das meiste Phosphat ist in natürlicher Form in Lebensmitteln enthalten.
  • Eine verringerte Phosphataufnahme durch Nahrung wird durch den Körper mittels erhöhter renaler tubulärer Reabsorption ausgeglichen, sodass der Phosphatspiegel im Blut nicht verringert wird. Lediglich der Anstieg des nachmittäglichen Phosphat-Serumwerts fällt geringer aus, der nüchterne Phosphat-Serumwert bleibt jedoch unverändert.
  • Würde Phosphat die ADHS-Symptome auslösen, müsste eine erhöhte Phosphatzufuhr ADHS-Symptome hervorrufen können. Entsprechende Tests konnten dies jedoch nicht bestätigen.160
  • Die seinerzeit als phosphatarm propagierte Diät wies gegenüber normaler Ernährung tatsächlich kaum verringerte Phosphatanteile auf.

Die Wirkung der phosphatarmen Diät könnte auf ihrer Nähe zur heute noch diskutierten oligoantigenen Diät beruhen.

Ein Betroffener berichtet:

Ich war Beispielkind in einem der Bücher von Hertha Hafer. Ich begann die Diät mit 15 oder 16: Keine Vollkornprodukte, kein Cola/Fanta/sonstige Limonaden, Milch max. 1 Glas / Tag, wenig Käse, Wurst nur mit Milcheiweiss statt Phosphat als Emulgator, wohl aber Schinken (obwohl meiner Erinnerung nach schon damals bekannt war, dass auch der mit Phosphat behandelt wurde), kein Gebäck mit Backpulver (nur Hefe oder Hirschhornsalz), wenig Zucker (max ein Schokoriegel / Tag) und vielleicht noch anderes, was ich inzwischen vergessen habe. Wenn ich mal etwas essen wollte, was gegen die Diät verstieß, konnte ich dem mit 3 etwa eine halbe Stunde zuvor eingenommenen Tabletten Aluminiumhydroxid entgegenwirken.
Faszinierenderweise wirkte das Ganze. Nachdem ich von 1++ bei der Einschulung bis zur 10. Klasse linear auf extrem versetzungsgefährdet abgesunken war, wurden ab der Diät meine Noten wieder konstant besser und es reichte für ein Abi mit einer 2 vor dem Komma.
Allerdings war die Diät unerbittlich. Bei einem einzelnen Ausrutscher dauerte es 3 volle Tage unter strengster Diäteinhaltung, bis die Symptome wieder verschwanden. Jeder Fehltritt wurde mit 3 Tagen Vollsymptomatik bestraft. Ich war damals ziemlich konsequent, erst recht für das Alter.
Im Nachhinein denke ich, dass die Zuckerreduzierung bei mir ein wesentlicher Schlüssel war. Ich merke heute noch, wie bei intensivem Zuckerkonsum die ADHS-HI-typische innere Anspannung wächst. Getränke mit Aspartam statt Zucker (z.B. Cola light oder Zero) haben diese Wirkung dagegen nicht. Interessant ist auch, dass ich Zucker viel besser vertrage, wenn ich danach noch etwas salziges esse.
Mein Erwachsenen-ADHS habe ich 30 Jahre später mit MPH und Neurofeedback sehr gut in den Griff bekommen. Eine Diät mache ich nicht mehr, außer dass ich möglichst wenig Zucker esse. Bei reichlich Zucker (eine Kugel Eis oder ein großes Stück süßer Kuchen reicht da schon), habe ich das Gefühl, als bräuchte ich doppelt so viel MPH.

Anmerkung: Zucker ist ein mögliches “Allergen” nach der oligoantigenen Diät. Die Beschreibung deckt sich für den individuellen Fall einer Zuckerunverträglichkeit.

Die beschriebenen Anforderungen bei der Durchführung einer Diät dürften von Kindern (und ganz besonders von ADHS-Betroffenen) kaum ernsthaft einzuhalten sein.

1.4.2. Salicylate (Feingold; widerlegt)

Der Amerikaner Feingold postulierte in den 70er Jahren, dass Salicylate und Farbstoffe ADHS auslösen können.
Die Theorie hinsichtlich Salicylaten gilt als überholt.
Als salicylathaltige Lebensmittel nannte Feingold vor allem etliche Obstsorten sowie Tomaten.161
Viele Eliminationsdiäten nennen unterschiedliche Obstsorten und Tomaten als Symptomauslöser.
Es wäre interessant, ob es Arbeiten gibt, die die Wirkung von Salicylaten auf gesunde Menschen untersucht haben.
Zu Farbstoffen siehe oben.

2. Weitere ernährungsspezifische Behandlungsansätze bei ADHS

2.1. Desensibilisierung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Obwohl eine Nahrungsmittelunverträglichkeit keine Allergie ist, hat eine doppelblinde placebokontrollierte Studie von Egger, der intensiv die hier dargestellte Eliminationdiäten bei ADHS erforscht hat, erfolgreich eine Desensibilisierung gegenüber festgestellten Nahrungsmittelunverträglichkeiten gezeigt. 16 von 20 Teilnehmern entwickelten eine Toleranz, im Vergleich zu 4 von 20 aus der Placebo-Kontrollgruppe.162

2.2. Probiotische Behandlung kann Verhalten beeinflussen

In einem Versuch an Ratten zeigte eine probiotische Behandlung eine Verringerung von Depressionssymptomen. Dies ging mit Veränderungen der proinflammatorischen Zytokine einher, die Entzündungen moderieren.163 Weiter verringerte die probiotische Behandlung die Transkription von CRH1-, CRH2- und Mineralocorticoidrezeptoren im Hippocampus, während eine fettreiche Ernährung diese erhöhte.

Eine einzelne Studie fand, dass von 75 Kindern, die von 0 bis 6 Monaten ein Probiotikum (Lactobacillus rhamnosus GG, ATCC 53103) erhielten, im Alter bis 13 Jahren keines ADHS oder ASS entwickelte, während in der Placebogruppe 17 % eine ADHS oder ASS-Diagnose nach ICD 10 erhielten.164

Eine Metastudie konnte nur in einer von 7 Untersuchungen einen Effekt probiotischer Behandlung auf ADHS feststellen. Diese Studie die fand ein verringertes ADHS-Risiko der Kinder durch eine probiotische Behandlung von Müttern während der Schwangerschaft und beim Stillen.165

2.3. Erhöhte Darmpermeabilität bei ADHS

Eine Untersuchung an 40 ADHS-Betroffenen und 41 Nichtbetroffenen fand erhöhte Zonulin-Werte bei den ADHS-Betroffenen, die zugleich mit der Hyperaktivität korrelierten,166 sodass eine höhere Verbindung zu ADHS-HI als zu ADHS-I bestehen könnte.

Zonulin ist ein 47 KD-Protein, das die tight junctions in der Darmwand reguliert. Die Darmschleimhaut sondert Zonulin auf bestimmte Reize hin ab. Zonulin bindet an spezifische Rezeptoren auf den Darmepithelzellen, was durch Kontraktion von Proteinen des Zytoskeletts die Öffnung der interepithelialen Kanäle steuert. Eine Analyse des Zonulinspiegels im Serum ist einfach und gibt ein sicheres Bild über die Darmpermeabilität und weist auf chronisch entzündliche Darmerkrankungen hin, wie z.B.;167

  • Zöliakie
  • Diabetes mellitus
  • andere Autoimmunerkrankungen
  • gestörte Darmflora z.B. nach antibiotischer Therapie

3. Weitere Literatur

Weiterführender Literatur zum Thema Ernährung und ADHS findet sich bei


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Diese Seite wurde am 16.03.2024 zuletzt aktualisiert.